Ожог верхних дыхательных путей патогенез
ОЖОГ (combustio) – специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
1 степень – поверхностный эпидермальный ожог
2 степень – ожог верхнего слоя кожи
3 степень – коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.
3А степень – некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.
3Б степень – некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.
4 степень – поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
– первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
– вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
– вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
– третья степень – соответствует IIIб степени;
– четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея – 9%, рука – 9%, нога – 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии – 1% (рис 20. 2).
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа – ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом “Наксол” и применением абактериальных изоляторов или кровати “Клинитрон”. Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого “мумифицированного” струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран – радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.
В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран – заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия – радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.
При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов – клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Источник:
Н.А.Кузнецов в соавт.
Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Статья добавлена 6 июня 2016 г.
Источник
При всей тяжести травмы и сложности оказания помощи пострадавшим с поражениями дыхательных путей, диагностика их относительно проста. Уже при первичном осмотре заподозрить наличие ингаляционного поражения позволяют следующие диагностические мероприятия: внешний осмотр пострадавшего (ожоги на лице или следы копоти на нем, опадение волосков наружных носовых ходов); выяснение обстоятельств получения ожога (нахождение в задымленном помещении или в очаге горения); осмотр задней стенки глотки и слизистой надглоточного пространства (наличие гиперемии слизистой, отека, следов копоти на ней); выявление изменений тембра голоса (осиплость, афония) или признаков нарушения бронхиальной проводимости (хрипы, стридо-розное дыхание). Окончательный диагноз ставится при проведении бронхоскопии. Раннее выявление поражения дыхательных путей важно для быстрого начала лечебных мероприятий, имеющих при этом виде травмы свои особенности. Патогенез этого вида травмы зависит от уровня поражения органов дыхания. При ожоге верхних дыхательных путей в результате непосредственного повреждающего действия высокой температуры на слизистую верхних дыхательных путей и голосовых связок развивается отек мягких тканей, обусловливающий возникновение асфиксии. При термохимическом поражении нижних дыхательных путей повреждающее действие связано с непосредственным воздействием токсичных продуктов горения (окислов азота, альдегидов, диоксида серы и др.) на эпителий дыхательных путей. Это приводит к повреждению мембран, развитию воспаления, бронхорее, рефлекторному бронхо-спазму. Снижение цилиарной активности вызывает нарушение дренажной функции мелких бронхов, что влечет за собой скопление бронхиального секрета и развитие микроателектазов. Повышение проницаемости мембран способствует нарастанию интерстициально-го отека легких и потере жидкости из сосудистого русла. Кроме того, происходящие в легких изменения отражаются на их основной функции — газообменной, что проявляется артериальной гипоксемией. Нарушение оксигенации артериальной крови, гиповолемия и стресс вызывают системную гипоксию и системные нарушения гемодинамики. Это, в свою очередь, приводит к нарушению регионарной гемодинамики легких, характеризующейся легочной вазоконстрикци-ей (рис. 9.3). Гипоксия, перевозбуждение холинергической системы на фоне прогрессирующих расстройств регионарной гемодинамики может привести к развитию тотального бронхоспазма и остановке дыхания, либо к развитию ARDS. Отравление угарным газом, практически всегда сопровождающее поражение дыхательных путей, только усугубляет происходящие процессы. Таким образом, исходя из патогенеза ингаляционного поражения, оказывается, что в лечении этого вида травмы ведущее значение приобретает восстановление центральной гемодинамики. Как это ни парадоксально, поражение легких вызывает необходимость увеличения инфузионной терапии [Baxter С. R., 1979, PruittB. А., 1981]. Попытки предотвратить развитие интерстициального отека легких снижением объема инфузионной терапии приводят к снижению сердечного выброса, экстравазации жидкости и усилению гипоксии [Abston S. et al., 1987]. Изолированные поражения дыхательных путей, как и в сочетании с нешокогенными ожогами могут приводить к развитию шока, что подтверждается результатами исследования Н. И. Кочетыгова (1973). В связи с этим в остром периоде ингаляционной травмы требуется проведение полного комплекса лечебных мероприятий, по принципам, указанным в предыдущих разделах. При проведении инфузион-ной терапии в первые 8—12 ч после травмы следует придерживаться бесколлоидной схемы, так как коллоиды способствуют аккумуляции воды в легких [Goodwin С. W. et al, 1983]. Базовая медикаментозная терапия при лечении острого периода ингаляционной травмы аналогична таковой при чисто ожоговом шоке. Однако при поражении верхних дыхательных путей с развитием отека слизистой целесообразно применение больших доз преднизолона или его аналогов (до 1 г и более в течение первых суток с последующей отменой). С целью предотвращения отека слизистой дыхательных путей показаны также ингаляции: раствор гидрокарбоната натрия, эуфиллин 2,4% — 10 мл, адреналин 0,1% — 1 мл. При поражении дыхательных путей желательно наложение микро-трахеостомы для введения непосредственно в трахею лекарственных смесей, содержащих муко- и бронхолитик, антибиотик и антисептик. При неэффективности медикаментозной терапии отека верхних дыхательных путей и нарастании явлений асфиксии необходима интубация трахеи с подключением к аппарату ИВЛ или с оставлением пострадавшего на самостоятельном дыхании (в зависимости от выраженности проявлений дыхательной недостаточности). Только в случае невозможности интубации накладывается макротрахеостома. Следует, по возможности, ограничить применение последнего метода, т. к. на фоне поражения слизистой дыхательных путей при трахео-стомии часто развиваются тяжелые гнойно-некротические трахео-бронхиты, усугубляющие дыхательную недостаточность. В случае развития у пострадавших с ингаляционной травмой тяжелой дыхательной недостаточности (Ра02 — менее 65—60 мм рт. ст., РСО — более 55 мм рт. ст., SatA02 — менее 80—85%, частота дыхания более 36 в мин., легочный шунт более 20%), обусловленной первичным поражением органов дыхания продуктами горения следует, не выжидая, произвести интубацию трахеи и подключить пострадавшего к аппарату ИВЛ. Для иллюстрации подходов к лечению пострадавших с многофакторными поражениями приведем два клинических наблюдения. головы, туловища, конечностей. Поражение дыхательных путей средней степени тяжести, отравление угарным газом (содержание НЬСО — 50%). Алкогольное опьянение. Ожоговый шок. После катетеризации подключичной вены начата интенсивная терапия острого периода травмы, проведена диагностическая и санационная бронхоскопия. Состояние больного расценивалось как тяжелое; он находился в сознании, но был не вполне адекватен. Гемодинамические показатели неустойчивые: тенденция к брадикардии (ЧСС — 70—80 в мин.), АД — 150— 160/90—100 мм рт. ст., ЦВД — 0—10 мм вод. ст. Частота дыхания — 28— 32 в мин. Из лабораторных показателей обращали внимание гемоконцент-рация (НЬ — 185 г/л, Ht — 65%), очень низкие значения Р02 венозной крови, колебавшиеся в первые часы после поступления от 24,4 мм рт. ст. до 14 мм рт. ст. Остальные показатели КОС и газов крови были следующими: рН – 7,34, BE – -5,8 ммоль/л, РС02 – 32,9 мм рт. ст., Ра02 – 87 мм рт. ст. Для компенсации водно-электролитных нарушений проводилась энергичная инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (лактат Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, мафусол). Через 8 ч после травмы к терапии были подключены нативные коллоиды. Напряженность терапии была очень высокой. Даже незначительное ослабление темпа инфузий приводило к резкому падению значений ЦВД и ухудшению газового состава крови. Для поддержания основных показателей гемодинамики за первые сутки пострадавшему пришлось ввести внутривенно 23 л жидкости. Кроме того, больной выпил 2,5 л. Диурез составил 1,4 л. Частота дыхательных движений снизилась до 26—28 в мин. Улучшились показатели напряжения кислорода в венозной крови. Добиться окончательной стабилизации гемодинамики и газового состава крови удалось лишь к середине вторых суток с момента травмы при продолжении интенсивной терапии. В послешоковом периоде у пострадавшего отмечалось развитие пневмонии, миокардита, что прежде всего можно связать с тяжестью полученного им многофакторного поражения (особенно с тяжелым отравлением угарным газом), обусловившего слишком высокую цену адаптации. После ликвидации указанных выше осложнений течение ожога относительно гладкое, не считая местных осложнений, связанных с ожогом IV степени на нижних конечностях. После восстановления кожного покрова выписан домой. Клиническое наблюдение приведено для подтверждения невозможности точных расчетов потребности жидкости при многофакторных поражениях и ориентировки при проведении терапии именно на ге-модинамические показатели. По расчетам, суточная потребность в жидкости у пострадавшего, масса тела которого при поступлении в клинику равнялась 71 кг, должна была составить примерно 11,4 л, исходя из формулы Baxter/Parcland: 4 мл х масса тела (кг) х общая площадь ожога (%). Учитывая, что поражение дыхательных путей приравнивается по своему воздействию на организм к ожогу кожных покровов на площади 15% поверхности тела, дополнительно требовалось ввести пострадавшему в первые сутки еще 4,3 л жидкости. Таким образом, по ориентировочным расчетам, потребность пострадавшего в жидкости в первые сутки должна была составить примерно 16 л. Фактически она составила 25,5 л. Следующий пример демонстрирует возможности рано начатой патогенетической медикаментозной терапии при тяжелой ингаляционной травме, сопровождавшейся значительными нарушениями метаболизма на фоне гиперстрессорной реакции: Пострадавший К-н, 42 лет, поступил в клинику 11.10.96 с диагнозом: ожог головы, верхних конечностей. Тяжелое поражение дыха- тельных путей, отравление угарным газом. При поступлении в клинику состояние расценивалось как тяжелое. Была проведена бронхоскопия, налажена инфузионная терапия. У пострадавшего отмечались тахикардия до 130—140 в мин., одышка свыше 34—36 в мин., периодические эпизоды психомоторного возбуждения, психическая неадекватность. В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности (Ра02 — 55—60 мм рт. ст., ЧД — 38—40 в мин.) через 4 ч после травмы была произведена интубация трахеи, пострадавший подключен к аппарату ИВЛ Энгстрем-Эрика в режиме принудительной вентиляции. Несмотря на некоторое улучшение показателей газов крови, сохранялась тахикардия, приступы психомоторного возбуждения, требующие введения седативных препаратов и даже миорелаксантов для адаптации пострадавшего к аппарату ИВЛ. Начали нарастать метаболические расстройства. Подобные проявления можно было связать только с сохраняющейся тяжелой гипоксией, связанной с выраженной гиперстрессорной реакцией на травму. Измерение потребления кислорода (на фоне седатации) на метаболографе дыхательного аппарата показало явное превышение нормальных значений, свидетельствующие о выраженном гиперметаболизме — 740—780 мл/мин. Для снятия гиперстрессорной (гиперергической) реакции пострадавшему была введена морфино-барбитуратная смесь (1 мл раствора морфина гидрохлорида и медленно 500 мг гексенала). Повторные неоднократные измерения потребления кислорода выявили стойкое снижение этого показателя до уровня 430—450 мл/мин. Одновременно отмечалось стойкое снижение ЧСС до 110— 115 в минуту. После окончания действия смеси эпизодов психомоторного возбуждения не наблюдалось. Отмечалась нормализация психического статуса пострадавшего, последний адекватно реагировал на действия и обращение к нему персонала. С целью восполнения запасов норадреналина после введения смеси было налажено введение фармакологического норадреналина в медиаторных дозах. Через сутки произведена экстубация, еще через сутки больной переведен на общее отделение. Индивидуализация лечения пострадавших с обширными ожогами и многофакторными поражениями в острой фазе травмы является единственным эффективным направлением профилактики полиорганной недостаточности и снижения летальности пострадавших этого профиля. В клинике термических поражений только отход от широко известных жестких схем лечения шока [Ожоги: Руководство для врачей, 1986] и переориентирование на формулы расчета инфу-зионной терапии исходя из массы тела пострадавшего и площади поражения, уже привели к существенному снижению летальности в различных группах обожженных (см. рис. 8.4). Этот этап следует считать промежуточным в дальнейшем повышении качества лечения обожженных. Улучшение качественного состава инфузионной терапии, аппаратного и лабораторного мониторинга в сочетании с моделированием оптимальной метаболической реакции на травму должны стать главными направлениями в решении этой задачи. Читать далее: Отсроченная терапия шока |
Источник