Ожог у детей в печени
Ожоги у детей – разновидность травмы, возникающей при поражении тканей физическими и химическими факторами (тепловой энергией, электричеством, ионизирующим излучением, химикатами и др.). Клиника ожогов у детей зависит от воздействовавшего фактора, локализации, глубины, обширности повреждения тканей и включает местные (боль, гиперемию, отек, образование пузырей) и общие проявления (шок). Главными задачами диагностики ожогов у детей является определение характера ожоговой травмы, глубины и площади повреждения, для чего используются инфракрасная термография, измерительные методики. Лечение ожогов у детей требует проведения противошоковой терапии, туалета ожоговой поверхности, наложения повязок.
Общие сведения
Ожоги у детей – термическое, химическое, электрическое, лучевое повреждение кожных покровов, слизистых оболочек и подлежащих тканей. Среди общего числа лиц с ожоговой травмой дети составляют 20–30%; при этом почти половина из них – это дети до 3-х лет. Уровень летальности в связи с ожогами среди детей достигает 2-4%, кроме этого около 35% детей ежегодно остаются инвалидами. Высокая распространенность ожогов в детской популяции, склонность к развитию ожоговой болезни и тяжелых послеожоговых расстройств ставят вопросы предупреждения и лечения ожоговой травмы у детей в число приоритетных в детской хирургии и травматологии.
Особенности детской анатомии и физиологии таковы, что кожа у детей тоньше и нежнее, чем у взрослых, имеет развитую кровеносную и лимфатическую сеть и, следовательно, обладает большей теплопроводностью. Эта особенность способствует тому, что воздействие химического или физического агента, который у взрослого вызывает лишь поверхностное поражение кожи, у ребенка приводит к глубокому ожогу. Беспомощность детей во время травмы обусловливает более длительную экспозицию поражающего фактора, что также способствует глубине повреждения тканей. Кроме этого, несовершенство компенсаторных и регуляторных механизмов у детей может привести к развитию ожоговой болезни даже при поражении 5-10%, а в грудном возрасте или при глубоком ожоге – всего 3-5% поверхности тела. Таким образом, любые ожоги у детей протекают тяжелее, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте быстрее наступают расстройства кровообращения, обмена, функционирования жизненно важных органов и систем.
Ожоги у детей
Причины и классификация ожогов у детей
В зависимости от повреждающего агента ожоги у детей делятся на термические, химические, электрические и лучевые. Возникновение термических ожогов у детей в большинстве случаев обусловлено контактом кожи с кипятком, паром, открытым огнем, расплавленным жиром, раскаленными металлическими предметами. Дети раннего возраста чаще всего обвариваются горячими жидкостями (водой, молоком, чаем, супом). Нередко ожоги у детей возникают вследствие небрежности родителей, когда они погружают ребенка в слишком горячую ванну или надолго оставляют согреваться грелками. В школьном возрасте особую опасность для детей представляют различные пиротехнические забавы, разжигание костров, «эксперименты» с горючими смесями и т. д. Подобные шалости с огнем, как правило, заканчиваются плачевно, поскольку нередко приводят к обширным термическим ожогам. При термических ожогах у детей обычно поражаются покровные ткани, однако также могут отмечаться, ожоги глаз, дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Химические ожоги встречаются реже и обычно случаются при неправильном хранении бытовых химических средств в доступном для детей месте. Маленькие дети могут нечаянно пролить на себя кислоту или щелочь, просыпать порошкообразное вещество, распылить аэрозоль с опасным химикатом, по ошибке выпить едкую жидкость. При приеме агрессивных химических веществ внутрь ожог пищевода у детей сочетается с ожогом полости рта и дыхательных путей.
Причинами электрических ожогов у маленьких детей становятся неисправность электроприборов, их неправильное хранение и эксплуатация, наличие в доме доступных для ребенка электророзеток, торчащих оголенных проводов. Более старшие дети обычно получают электрические ожоги, играя рядом с высоковольтными линиями, катаясь на крышах электричек, прячась в трансформаторных будках.
Лучевые ожоги у детей чаще всего связаны с попаданием на кожу прямых солнечных лучей в течение длительного периода времени. В целом на термические ожоги у детей приходится около 65-80% случаев, на электрические – 11%, на остальные виды – 10-15%.
В рамках данной темы будут рассмотрены особенности термических ожогов у детей.
Симптомы термических ожогов у детей
В зависимости от глубины поражения тканей термические ожоги у детей могут быть четырех степеней.
Ожог I степени (эпидермальный ожог) характеризуется поверхностным повреждением кожи вследствие кратковременного или слабого по интенсивности воздействия. У детей отмечается локальная болезненность, гиперемия, отек и чувство жжения. В месте ожога может наблюдаться небольшое шелушение эпидермиса; поверхностные ожоги у детей заживают через 3-5 дней самостоятельно совершенно бесследно или с образованием небольшой пигментации.
Ожог II степени (поверхностный дермальный ожог) протекает с полным омертвением эпидермиса, под которым скапливается прозрачная жидкость, образующая пузыри. Припухлость, боль и покраснение кожи выражены сильнее. Спустя 2–3 дня содержимое пузырей становится густым и желеобразным. Заживление и восстановление кожного покрова длится около 2-х недель. При ожогах II степени у детей возрастает риск инфицирования ожоговой раны.
Ожог III степени (глубокий дермальный ожог) может быть двух видов: IIIа степени – с сохранением базального слоя кожи и IIIб степени – с некрозом всей толщи кожи и частично подкожного слоя. Ожоги III степени у детей протекают с образованием сухого или влажного некроза. Сухой некроз представляет собой плотный струп бурого или черного цвета, нечувствительный к прикосновениям. Влажный некроз имеет вид желтовато серого струпа с резким отеком клетчатки в зоне ожога. Через 7-14 дней начинается отторжение струпа, а полный процесс заживления затягивается на 1-2 месяца. Эпителизация кожи происходит за счет сохранившегося росткового слоя. Ожоги IIIб степени у детей заживают с образованием грубых, неэластичных рубцов.
Ожог IV степени (субфасциальный ожог) характеризуется поражением и обнажением тканей, залегающих глубже апоневроза (мышц, сухожилий, сосудов, нервов, костей и хрящей). Визуально при ожогах IV степени виден темно коричневый или черный струп, через трещины которого проглядывают пораженные глубокие ткани. При таких поражениях ожоговый процесс у детей (очищение раны, образование грануляций) протекает медленно, часто развиваются местные, прежде всего гнойные, осложнения – абсцессы, флегмоны, артриты. Ожоги IV степени сопровождаются быстрым нарастанием вторичных изменений в тканях, прогрессирующего тромбоза, повреждением внутренних органов и может закончиться гибелью ребенка.
Ожоги I, II и IIIа степени у детей расцениваются как поверхностные, ожоги IIIб и IV степени – как глубокие. В педиатрии, как правило, встречается сочетание ожогов различных степеней.
Ожоговая болезнь у детей
Кроме местных явлений, при ожогах у детей нередко развиваются тяжелые системные реакции, которые характеризуются как ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода – ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикопиемии и выздоровления.
Ожоговый шок длится 1-3 суток. В первые часы после получения ожога дети возбуждены, остро реагируют на боль, кричат (эректильная фаза шока). Отмечается озноб, повышение АД, учащение дыхания, тахикардия. При тяжелом шоке температура тела может понижаться. Через 2–6 часа после ожога у детей наступает торпидная фаза шока: ребенок адинамичен, заторможен, не предъявляет жалоб и практически не реагирует на окружающую обстановку. Для торпидной фазы характерна артериальная гипотония, частый нитевидный пульс, выраженная бледность кожных покровов, сильная жажда, олигурия либо анурия, в тяжелых случаях – рвота «кофейной гущей» из-за желудочно-кишечного кровотечения. Ожоговый шок I степени развивается у детей при поверхностном поражении 15-20% площади тела; II степени – при ожогах 20-60% поверхности тела; III степени – более 60% площади тела. Быстро прогрессирующий ожоговый шок приводит к гибели ребенка в первые сутки.
При дальнейшем развитии период ожогового шока сменяется фазой ожоговой токсемией, проявления которой обусловлены поступлением продуктов распада из поврежденных тканей в общий кровоток. В это время у детей, получивших ожоги, возможна лихорадка, бред, судороги, тахикардия, аритмия; в отдельных случаях коматозное состояние. На фоне токсемии может развиться токсический миокардит, гепатит, острый эрозивно-язвенный гастрит, вторичная анемия, нефрит, иногда – острая почечная недостаточность. Длительность периода ожоговой токсемии составляет до 10 дней, после чего при глубоких или обширных ожогах у детей наступает фаза септикотоксемии.
Ожоговая септикотоксемия характеризуется присоединением вторичной инфекции и нагноением ожоговой раны. Общее состояние детей с ожогами остается тяжелым; возможны осложнения в виде отита, язвенного стоматита, лимфаденита, пневмонии, бактериемии, ожогового сепсиса и ожогового истощения. В фазу выздоровления преобладают процессы восстановления всех жизненных функций и рубцевания ожоговой поверхности.
Диагностика ожогов у детей
Диагностика ожогов у детей производится на основании анамнеза и визуального осмотра. Для определения площади ожога у детей младшего возраста используются таблицы Лунда-Браудера, учитывающие изменение площади различных частей тела с возрастом. У детей старше 15 лет пользуются правилом «девятки», а при ограниченных ожогах – правилом ладони.
Детям с ожогами необходимо исследовать гемоглобин и гематокрит крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (электролиты, общий белок, альбумин, мочевину, креатинин и др.). В случае нагноения ожоговой раны производится забор и бактериологический посев раневого отделяемого на микрофлору.
Обязательно (в особенности при электротравме у детей) выполняется и повторяется в динамике ЭКГ. В случае химического ожога пищевода у детей необходимо проведение эзофагоскопии (ФГДС). При поражении дыхательных путей требуется выполнение бронхоскопии, рентгенографии легких.
Лечение ожогов у детей
Первая помощь при ожоге у детей предполагает прекращение действия термического агента, освобождении пораженного участка кожи от одежды и его охлаждении (с помощью обмывания водой, пузыря со льдом). Для профилактики шокового состояния на догоспитальном этапе ребенку можно ввести анальгетики.
В медицинском учреждении проводится первичная обработка ожоговой поверхности, удаление инородных тел и обрывков эпидермиса. Противошоковые мероприятия при ожогах у детей включают адекватное обезболивание и седацию, проведение инфузионной терапии, антибиотикотерапии, оксигенотерапии. Детям, не получавшим соответствующих профилактических прививок, проводится экстренная иммунизация против столбняка.
Местное лечение ожогов у детей осуществляется закрытым, открытым, смешанным или хирургическим путем. При закрытом способе ожоговая рана закрывается асептической повязкой. Для перевязок используют антисептики (хлоргексидин, фурацилин), пленкообразующие аэрозоли, мази (офлоксацин+лидокаин, хлорамфеникол+метилурацил и др.), ферментные препараты (химотрипсин, стрептокиназа). Открытый способ лечения ожогов у детей предполагает отказ от наложения повязок и ведение больного в условиях строгой асептики. Возможен переход от закрытого метода к открытому для ускорения восстановительного процесса либо от открытого к закрытому – при развитии инфекции.
В периоде реабилитации детям с ожогами назначается ЛФК, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, магнитолазеротерапия, ультразвук), гипербарическая оксигенация.
При глубоких, но небольших по площади ожогах у детей выполняется иссечение некротизированных тканей с последующей аутодермопластикой. В случае образования шрамов производится иссечение рубца с наложением косметического шва. Способ лечения ожогов у детей определяется комбустиологом или детским травматологом.
Прогноз и профилактика
При ожогах I-II степени практически всегда исход бывает благоприятным. При обширных и глубоких ожогах у детей прогноз всегда серьезен. Для детей раннего возраста критическими являются ожоги более 30 % поверхности тела; для более старших детей – 40% площади тела и более. Причиной гибели детей в большинстве случаев становится вторичная инфекция.
Профилактика ожогов у детей, прежде всего, требует повышенной ответственности со стороны взрослых. Нельзя допускать контакта ребенка с огнем, горячими жидкостями, химическими веществами, электричеством и пр. Для этого в доме, где есть маленькие дети, должны быть предусмотрены меры безопасности (хранение бытовой химии в недоступном месте, специальные заглушки в розетках, скрытая электропроводка и т. д.). Необходим постоянный присмотр за детьми, наложение строгого запрета на прикосновение к опасным предметам.
Источник
ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА “ГЕПАСОЛ-НЕО”
У ПОСТРАДАВШИХ С ОБШИРНЫМИ ГЛУБОКИМИ ОЖОГАМИ
ЗИНОВЬЕВ Евгений Владимирович, кандидат медицинских наук,
хирург ожогового центра ЛОКБ, ассистент кафедры госпитальной хирургии СПб ГПМА
МОВЧАН Константин Николаевич, доктор медицинских наук, профессор
профессор кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПб МАПО
ЧИЧКОВ Олег Владимирович, кандидат медицинских наук,
заведующий ожоговым центром ЛОКБ, ассистент кафедры госпитальной хирургии СПб ГПМА
КОВАЛЕНКО Антон Вячеславович,
заведующий ожоговым отделением ожогового центра ЛОКБ
АРИСТОВ Андрей Михайлович,
травматолог ожогового отделения ожогового центра ЛОКБ
ВВЕДЕНИЕ
Обширные глубокие ожоги приводят к значительным нарушениям функции печени, при этом лабораторные признаки гепатопривного синдрома регистрируются уже в первые сутки после таких травм (Котлов И.С., 1986; Nugent N. et al., 2004). В остром периоде ожоговой болезни у пострадавших из-за нарушений центральной и периферической гемодинамики, реологических свойств крови развиваются блок печеночной циркуляции, ишемия и последующая реперфузия органа – основная причина свободнорадикального поражения клеточных мембран как гепатоцитов, так и других тканей организма (Шанин Ю.Н. и соавт., 2003). Гибель клеток печени при обширных ожогах может происходить посредством индукции апоптоза (Jeshke M.G., 2001). Нарастающая ожоговая токсемия приводит к подавлению желчеобразующей функции печени, синтеза в ней протеинов, глюконеогенеза, микросомального окисления, а в 30-40 % случаев – к развитию токсического гепатита (Порембский Я.О., 2000). В тканях печени уменьшается количество АТФ, снижается активность АТФ-азы и цитохромоксидазы, уменьшается содержание макроэргических соеднинений, происходит разобщение окислительного фосфорилирования на фоне изменения дыхания и газообмена. Как следствие, у пострадавших выражены нарушения белкового (Исаев Г.А. соавт., 1989), углеводного (Бутвин И.Н., 1986) и липидного обмена (Сологуб В.К. и соавт., 1989), метаболизм ксенобиотиков, в т.ч. фармакокинетика и фармакодинамика некоторых лекарств (Вазина И.Р., 1988). Клинические проявления печеночной недостаточности при ожоговой болезни можно условно разделить на ранние – гепатомегалия, цитолитический и гепатодепресивный синдромы; поздние – холестатический синдром (Надинская М.Ю., 1998; Ивашкин В.Т. и соавт., 2001). Одним из путей для снижения тяжести печеночной недостаточности в этих условиях является использование гепатопротекторных препаратов. Наше внимание привлек препарат “Гепасол-Нео”, представляющий собой комбинированный препарат, обладающий метаболическим, гепатопротективным, дезинтоксикационным действием. Его энергетическая ценность — 1344 кДж/л (320 ккал/л); теоретическая осмолярность — 770 мОсм/л; pH — 5,7-6,3.
Аминокислоты, входящие в состав гепасола-нео, находятся в L-форме, что обеспечивает возможность их прямого участия в биосинтезе белков. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-аланин и L-пролин уменьшают потребность организма в глицине. L-изолейцин, L-лейцин, L-валин (незаменимые аминокислоты с разветвленными боковыми цепями) прямо усваиваются периферическими тканями (их метаболизм не зависит от степени поражения печени), снижают усвоение и поступление ароматических аминокислот в ЦНС, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии, нормализуют энергетический и азотный баланс в организме. Гепасол-Нео позволяет корригировать аминокислотные нарушения при печеночной недостаточности, а также значительно улучшить переносимость белков у больных циррозом печени, гепатитом и уменьшить выраженность симптомов печеночной энцефалопатии. Целью исследования явилась оценка эффективности его использования в составе инфузионной терапии у тяжелообожженных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Нами было предпринято проспективное, контролируемое ранзоминизированное исследование. Рандоминизацию проводили по дню поступления (четный / нечетный).
Критериями включение в исследование были: возраст пациентов от 18 до 50 лет; площадь глубоких ожогов более 20 % поверхности тела; индекс тяжести поражения (ИТП) 70-120 ед.; адекватная противошоковая терапия на догоспитальном этапе, доставка в ожоговый центр в первые 8 ч после травмы. Критерии исключения: заведомо прогностически благоприятный или неблагоприятный исход ожоговой болезни (индекс тяжести поражения менее 70 и более 120 ед.), отсрочка проведения противошоковой терапии свыше 8 ч после травмы; существенно отягощенный преморбидный фон – органическая патология ЦНС, патология почек, печени, сердца, легких; сахарный диабет; онкологические заболевания.
Гепасол-Нео использовали для лечения 18 пострадавших с обширными глубокими ожогами, находившихся в ожоговом центре Ленинградской областной клинической больницы с июня по декабрь 2007 гг.
Контрольную группу составили 26 пациентов с аналогичной по тяжести травмой, , получавших во время проведения инфузионно-трансфузионной терапии глюкозо-солевые растворы с нативными или синтетическими коллоидами, добавлением синтетических коллоидов, раствора аминокислот – аминоплазмаль (B Braun, Германия).
Всем пациентам проводили интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на купирование расстройств гомеостаза в период ожогового шока и ожоговой токсемии. Оценку эффективности проводили путем клинико-инструментального обследования, изучения в динамике клинических и биохимических анализов крови. Для оценки функционального состояния печени, тяжести дисфункции органа исследовали количество общего белка сыворотки крови, его фракций, альбумина, концентрацию билирубина, аспартат- и аланинаминотрансферазы, мочевины и креатинина спектрофотометрически. Критериями печеночной дисфункции считали: гепатомегалию (увеличение первого размера печени по Курлову на 3 см и более); увеличение уровня билирубина до 30 мкмоль/л и более; ферментемия (АСТ и АЛТ до 70- ед/л и более); увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) до 700 ед/л и более; гипопротеинемия (общий белок 45-50 г/л); повышение уровня мочевины (до 15 ммоль/л и более); повышение уровня креатинина (до 200 мкмоль/л и более). Полученные результаты обрабатывали общепринятыми методами вариационной статистики.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Растворы аминокислот вводили внутривенно капельно со скоростью 1,0-1,25 мл/кг/ч (30-35 капель/мин), что соответствует 0,08-0,1 г аминокислот/кг/ч, начиная с 2-3 суток после травмы на протяжении 10 суток, что соответствовало периоду острой ожоговой токсемии у обожженных.
Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что обширные глубокие ожоги сопровождаются развитием у пострадавших цитолитического и гепатопривного синдромов уже к 2-3 суткам после травмы, при этом их выраженность коррелировала с тяжестью травмы.
Инфузии гепасола-нео удовлетворительно переносится пациентами и не сопровождаются развитием осложнений, побочных эффектов и токсического воздействия при пролонгированном использовании. Введение препарата оказывало достоверное влияние на основные жизненно-важные системы организма, показатели гомеостаза.
Клиническая эффективность гепасола в виде уменьшения/исчезновения симптомов интоксикации определялась уже к исходу первой недели после травмы. Биохимические показатели функции печени – билирубин, аминотрансферазы имели достоверную тенденцию к уменьшению начиная с 3-4 суток. На фоне инфузий препарата на 5 сутки отмечали снижение общего билирубина отметили на 34%, аминотрансфераз на 43% от уровня у пациентов контрольной группы (р<0,05). К 10 суткам рассмотренные показатели нормализовались у 68% пациентов анализируемой группы. Кэтому сроку достоверно улучшались показатели, свидетельствующие о восстановлении функций печени (протромбиновообразовательной, синтетической, дезинтоксикационной и др.) – общий белок, альбумин, абсолютное число лимфоцитов. При продолжении инфузий эти показатели имели тенденцию к дальнейшему улучшению или стабилизации. Начиная с 7-10 суток в группе сравнения прослеживается достоверное снижение уровня мочевины и трансаминаз, в то время, как в контрольной группе показатели не имели тенденции к снижению.
У 24 % наиболее тяжелых пациентов с обширными и глубокими ожогами, течение ожоговой болезни у которых осложнилось развитием сепсиса, показатели имели тенденцию к нормализации, однако не имели достоверных отличий от контрольной группы. Отметим, что у пациентов с септическим течением ожоговой болезни, проявлявшейся развитием ПОН, в т.ч. и недостаточностью печени, использование гепасола-нео сопровождалась отчетливым снижением проявлений энцефалопатии.
Таблица – Влияние гепасола-нео на лабораторные показатели
тяжелообожженных (ИТП 71-120 баллов)
Анализируемые показатели При поступлении Через 10 суток
Контроль, n = 26 Гепасол, n = 18
Общий белок, г/л 66 +/- 9 50 +/- 6 54 +/- 7
Мочевина, ммоль/л 6,2 +/- 3,1 29,1 +/- 6,1 17,1+/-4,4
Билирубин, ммоль/л 9,1 +/- 3,4 42,1 +/- 7,2 28,5+/-4,2 1
АлТ, нмоль/л 32,2 +/-4,8 89,2 +/- 9,3 51,2 +/- 6,2 1
АсТ, нмоль/л 34,5 +/-4,6 97,3 +/-11,5 56,2 +/- 8,8 1
1 – различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой
Источник