Ожог слизистой носа и рта

Ожог носа

Основная причина ожогового поражения слизистых оболочек или кожных покровов носа – случайный или преднамеренный контакт с горячими предметами и жидкостями, концентрированными химическими веществами. Намного реже встречаются ожоги, вызванные воздействием электрического тока или радиационного излучения, которые относятся к клиническим формам электротравмы и лучевой болезни. Наиболее распространены следующие этиологические варианты ожоговых травм:

• Химический. Развивается при попадании высококонцентрированных растворов кислот или щелочей на здоровые ткани. Чаще встречаются повреждения, вызванные вдыханием нашатырного спирта, каустической соды или контактом с бытовыми чистящими средствами, производственными химикатами и продуктами их испарения.
• Термический. Этот вариант возникает при взаимодействии кожи и слизистых с открытым пламенем, кипящими жидкостями или раскаленным паром. Ожоги нередко имеют распространенный характер, сочетаются с поражением челюстно-лицевой области, полости рта или верхних дыхательных путей. В эту же группу относится повреждение кожи при длительном пребывании под солнечными лучами.

Несмотря на то, что различные этиологические варианты ожогов носа имеют некоторые патогенетические особенности, в целом можно выделить три основных стадии развития патологии: альтеративно-деструктивную, репаративную и восстановительную. При термических и кислотных формах ткани подвергаются прижиганию по типу коагуляции. Причина этого явления – деструкция клеточной стенки, вызванная распадом ее структурных липидов. Контакт со щелочами сопровождается колликвационным некрозом – результатом образования водорастворимого транспортного белка (альбумината). Это вещество обеспечивает распространение щелочи вглубь здоровых тканей.

Ожоговые изменения вызывают деформацию внешнего носа и выраженное нарушение носового дыхания. Параллельно происходит всасывание токсических веществ и продуктов распада тканей в сосудистое русло с развитием интоксикационного синдрома, гемолизом эритроцитов и нарушением свертываемости крови. В последующем после проведения терапевтических мероприятий или самостоятельно начинается процесс постепенной репарации поврежденных участков, что сопровождается отторжением некротизированных тканей. Стадия восстановления характеризуется регенерацией нормальных кожных покровов или слизистых оболочек, а при наличии глубоких дефектов – формированием соединительнотканных рубцов.

В зависимости от глубины изменений кожных покровов выделяют четыре степени тяжести ожога носа:

• І степень. Клинически проявляется только местной гиперемией и умеренной отечностью подкожной клетчатки.
• ІІ степень. Характеризуется образованием в участке поражения волдырей, заполненных серозной жидкостью. При их вскрытии оголяется ростковый слой кожи, имеющий ярко-красный цвет.
• ІІІ степень. Возникает некроз кожи, сопровождающийся образованием темно-серого, черного или специфического струпа.
• IV степень. Проявляется отмиранием подлежащих тканей – подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц, костей.

Ожоговое повреждение слизистой носовых ходов имеет три степени выраженности, которые отличаются следующими признаками:

• 1 степень. Сопровождается ожоговым поражением поверхностного слоя слизистой оболочки.
• 2 степень. Патологический процесс достигает базального уровня слизистого шара. После отторжения поврежденных тканей остаются поверхностные эрозии, которые быстро заживают с образованием рубца.
• 3 степень. Основной признак – полная деструкция слизистой оболочки и распространение некроза на нижерасположенные структуры.

Клинические проявления во многом определяются локализацией и объемом поврежденных тканей. При ожоге внешней поверхности носа первым симптомом всегда является острая боль жгучего характера в месте контакта с патогенным фактором. Выраженность изменений напрямую зависит от длительности взаимодействия с термическим или химическим агентом. При кратковременном контакте с раскаленными предметами или жидкостями возникает местное покраснение и умеренная отечность, при длительном – образование волдырей, заполненных мутной жидкостью. Помещение пораженного участка под струю холодную проточную воду сопровождается уменьшением интенсивности боли. При попадании на кожные покровы агрессивных щелочей или кислот помимо вышеупомянутых изменений быстро происходит отмирание тканей – образование участков темно-коричневого или черного цвета, изменение формы носа.

При поверхностном ожоге слизистых носовых ходов первыми признаками являются чувство жжения, сухости и дискомфорта. Эти симптомы быстро дополняются ухудшением носового дыхания, чувством заложенности, умеренными болевыми ощущениями, потерей обоняния. При химических поражениях может восприниматься специфический запах того или иного вещества. Часто ярко выраженная боль в носу иррадиирует в лобную и скуловую область, реже – в нижнюю челюсть.

При проникновении в носовые ходы большого количества химических веществ или термических агентов у пациента возникает острая невыносимая боль, желание «выдохнуть» или «высморкать» попавшее вещество либо предмет. Носовое дыхание становится невозможным, появляются кровянистые выделения, через некоторое время формируется умеренная внешняя деформация спинки носа. Тяжелые ожоги сопровождаются интоксикационным синдромом, который проявляется повышением температуры тела до 38,5° C, ознобом, головной болью, общей слабостью, тошнотой, учащением пульса, увеличением частоты дыхания, артериальной гипотензией.

Диагностика ожогов носа не представляет особых трудностей. Для постановки диагноза достаточно данных анамнеза и физикального осмотра. Полное обследование больного проводится для оценки степени тяжести повреждения и определения дальнейшей терапевтической тактики. В диагностическую программу входит:

• Опрос пациента. При сборе анамнеза отоларинголог обращает особое внимание на вид травмирующего агента, продолжительность его взаимодействия с кожей или слизистыми оболочками, динамику клинических симптомов.
• Внешний осмотр. При ожогах наружной поверхности носа в месте поражения определяются соответствующие визуальные изменения. При осмотре с больного с химическим ожогом ощущается характерный запах травмирующего агента. У пациентов в тяжелом или бессознательном состоянии оцениваются показатели работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем – характер дыхания и его частота, звучание тонов сердца, частота сердечных сокращений, артериальное давление.
• Передняя риноскопия. При возможности осмотра носовой полости в ней выявляется умеренное количество геморрагических выделений. После их эвакуации при поверхностных ожогах визуализируется гиперемия и отечность слизистых оболочек, при глубоких – эрозии, небольшое количество везикул, наполненных серозным экссудатом, и участки некроза. Поражения, вызванные химическими веществами, сопровождаются формированием струпа определенного цвета – белого, бурого или желтого.
• Лабораторные анализы. Отклонения от нормы в ОАК возникают только при тяжелых ожогах, включают в себя нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При выраженной интоксикации присутствует снижение уровня эритроцитов. Биохимический анализ крови в таких ситуациях дает возможность выявить высокие показатели печеночных трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина и нарушения водно-электролитного баланса.

Лечение ожогов носа начинается с неотложной помощи, которая подразумевает продолжительное промывание места поражения большим количеством холодной воды. При ожогах легкой степени тяжести этого мероприятия может быть достаточно. Массивные и глубокие повреждения требуют госпитализации в ожоговое отделение с проведением дальнейших терапевтических мероприятий. К таковым относятся:

• Медикаментозное лечение. Предусматривает использование специфических антидотов, инфузионную терапию плазмозаменителями с целью дезинтоксикации и восстановления нормальных реологических свойств крови. При развитии гемолитического синдрома дополнительно показано переливание эритроцитарной массы. В качестве патогенетических и симптоматических методов лечения применяются НПВС, наркотические анальгетики, прямые антикоагулянты, антибактериальные препараты широкого спектра действия и другие средства.
• Оперативные вмешательства. Суть хирургического лечения заключается в иссечении некротизированных тканей (некрэктомии), пересадке аутотрансплантатов или алотрансплантатов. При глубоких внутренних ожогах, сопровождающихся деструкцией хряща перегородки носа и формированием перфоративного отверстия, показано проведение септопластики с использование слизистых лоскутов или искусственных имплантатов.

Ожог ротовой полости

Наиболее распространенной причиной ожога ротовой полости является воздействие высоких температур. При употреблении горячих продуктов или напитков, вдыхании пара или горячего воздуха на слизистой возникают признаки катарального воспаления с последующей десквамацией и отслоением эпителия. Ожог ротовой полости развивается при нарушении правил выполнения физиотерапевтических процедур. Очаг поражения, по форме и размерам соответствующий параметрам электрода, образуется при несоблюдении протокола проведения электрофореза.

Ионизирующее излучение, применяемое в ходе лучевой терапии онкобольных пациентов, также способно вызвать ожог ротовой полости. Контакт высококонцентрированных химических соединений со слизистой приводит к некрозу ткани. При этом возможно поражение пищевода, желудка, дыхательных путей. Химический ожог ротовой полости может возникнуть и в ходе проведения стоматологических манипуляций. Попадание на слизистую нитрата серебра, высококонцентрированных растворов, используемых для ирригации корневых каналов, просачивание через негерметичную повязку мышьяковистой пасты – все эти факторы ятрогенного происхождения приводят к локальному ожогу ротовой полости.

По этиологии различают четыре формы ожога ротовой полости:

1. Термический ожог. Возникает вследствие контакта горячих напитков, пара или огня со слизистой.

2. Электротравма. Основная причина – нарушение протокола проведения физиотерапевтических процедур.

3. Лучевой ожог ротовой полости. Развивается в результате воздействия ионизирующего излучения при лучевой терапии злокачественных новообразований.

4. Химический ожог. Возникает в месте контакта слизистой с химическими соединениями: щелочами, кислотами, хлорсодержащими веществами.

При термическом ожоге ротовой полости слизистая сначала становится красной и отечной. При кратковременном воздействии невысоких температур появляются признаки очаговой мацерации эпителия. В случае длительного контакта физического фактора со слизистой наблюдается отторжение поверхностного слоя, вследствие чего появляются болезненные эрозивные поверхности. При электротравме, возникшей в ходе проведения процедуры электрофореза, на слизистой в проекции приложения активного электрода выявляют белесоватую зону, по форме соответствующую размерам электрода. Вскоре в этом участке слизистая отторгается, что приводит к появлению изъязвлений.

Лучевой ожог ротовой полости проявляется в виде пленчатого радиомукозита. Наиболее подвержены воздействию высоких доз ионизирующего излучения участки слизистой, покрытые неороговевающим эпителием. Сначала зона поражения имеет гиперемированный оттенок, в течение небольшого отрезка времени слизистая теряет прежнюю эластичность, становится мутной и плотной, приобретает складчатый рельеф. В случае дальнейшего проведения лучевой терапии в ротовой полости появляются эрозии, покрытые некротическими массами. Наблюдается гипосаливация. При кислотном химическом ожоге ротовой полости образуется неглубокий участок коагуляционного некроза, отграниченный от здоровых тканей. Колликвационный некроз возникает при контакте щелочи со слизистой. В ходе осмотра выявляют зону поражения, которая может охватывать все слои слизистой. При этом провести четкую грань между некротическими и здоровыми тканями не удается.

Постановка диагноза ожог ротовой полости базируется на основании жалоб пациента, данных анамнеза заболевания, результатов физикального обследования. В ходе клинического осмотра врач-стоматолог в месте контакта причинного фактора со слизистой выявляет гиперемированный, болезненный при пальпации участок. В зонах ороговевающего эпителия чаще всего обнаруживают признаки поверхностной мацерации. Неороговевающий эпителий при воздействии высокой температуры и ионизирующего излучения быстро отторгается, вследствие чего возникают обширные эрозивные поверхности.

При лучевом ожоге ротовой полости развивается пленчатый радиомукозит. У пациентов диагностируют участки изъязвления, покрытые клейкими некротическими массами. Сухую неглубокую зону омертвевших тканей выявляют при кислотном ожоге ротовой полости. Влажное (колликвационное) поражение слизистой отмечают при воздействии щелочи. Дифференцируют ожог ротовой полости с герпетическим, афтозным, язвенно-некротическим стоматитом, многоформной экссудативной эритемой. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Первоочередным лечебным мероприятием при выявлении ожога ротовой полости является устранение этиологического фактора и купирование болевого синдрома. Местно в стоматологии наносят спреи и гели на основе анестетиков. При выраженной болезненности назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты для приема внутрь. Для предотвращения инфицирования эрозивной поверхности применяют антибиотики. В виде ротовых ванночек используют слабые растворы антисептиков на основе перекиси водорода, перманганата калия, которые подогревают до комнатной температуры, чтобы избежать дополнительного раздражения пораженных участков.

При химическом ожоге ротовой полости в первую очередь необходимо использование антидотов. При кислотном некрозе полость рта обрабатывают мыльным раствором. В случае колликвационного ожога щелочью в качестве антидота применяют слабый раствор лимонной кислоты. Для ускорения восстановительных процессов показаны кератопластики. С этой целью назначают аппликации масляных растворов витаминов А и Е. Прогноз при ожоге ротовой полости зависит как от характера этиологического фактора и времени воздействия, так и от своевременности обращения пациента в специализированное учреждение.