Ожог при диабете и почечной недостаточности
:
!
( )
.., .., ..
2003
() – ,
/ ,
.
(). , ,
, , ( 3
), .
?
, .
,
, .. . , ,
– , ,
. ,
. (
), ,
.
().
. ,
, ,
, ,
.
, !
?
, .
–
.
« », .
.
35 !!! ,
. () ,
( 1). , , .
(, ) «»
.
, :
• , ;
• , ;
• D,
.
, :
• (, .)
•
•
•
?
• – , ( 2-3
), ( 1-2 ).
• – .
• ().
80 -120 /.
, , ,
.
?
,
.
• «» .
;
• ,
() .
.
.
• ( ) 60 /.
.
, .. .
,
.
?
.
, «» «»
, ..
.
().
1 , ,
, 5 . 2
«», 2
.
30 -50% .
.
,
( 1):
1.
| I – | 5-7 | () . «» |
| II – | 10-15 | -; (); |
| III – | 15-20 | ( ) . |
?
–
– !
–
, .
,
!
— ,
(, , ).
,
.
. «»,
!
?
?
«» ,
– ( 30 300
).
.
1 2
.
, !
?
,
( 2).
2
| 1 , 16 | 3-5 , 1 |
| 1 , | 10-12 |
| 1 , 10-15 | «», 1 |
| 2 | «», 1 |
?
, –
«-».
, .. , .
, .
!
?
:
• ()
• ( )
• – ()
• (, ,
)
•
?
« ! ». –
, , .
:
№ 1: .
, (,
– ), . 2
1 2 ,
.
2.
| 5,0-6,5 / (90-117%) | |
| 2 | 7,5-9,0 / (135-162 %) |
| 6,0-7,5 / (1 10-135 %) | |
| HbA1c | 6,0-7,0 % |
, .
– ! .
, : ,
,
. ,
, .
№ 2: .
? –
130/80 . . .
1
. 2
, .
,
, ,
, .
, ,
:
130/80 .
,
: ?
( , , ), –
. 130/80 ..
. , :
• 5 , 1
;
• ,
;
• ,
20 . . .
2 . . . ;
• 3 2
.
• «», , «» –
.
,
.
, . ,
, ..
, ,
.
,
.
№ 3: .
–
, . ,
–
.
(
), ( ,
)
.
« ».
.
1 .
,
( : ,
, , .) ,
.
№ 4:
!
, ,
. 25 ,
.
?
3 ,
.
3.
–
• HbA1c | 1 3 1 1 ( 1 1 |
• HbA1c • • • , • • • , • | 1 3 1 6 1 6 |
• HbA1c • • • • • • • , • | 1 3 1 1 1 3 1 3 |
.
.
…….
, .
,
.
.
– 7%.
, 2 , . ,
.
, ,
,
.
– . ,
,
(-).
, , , , , , , .
.
.
, , –
.
( )
.
, 2 ,
. ,
.
……
.
. – ,
(.. ),
0.8 . ,
70 , 56 – 60 .
!
.
4:
4
( 100 ) | () |
| (1 ) (1/4) | 30 20 20 |
, (1 ) (1/2 ) (1 .) (1 .) | 15 |
3 – 5 ( , 1
5 ).
, ( , , , , . .).
.
. !
0.5 , 10 -15 !!!
, , , , .
.
. ,
,
,
. :
•
• MB
•
.
, 25
.
.
( 8 ) ,
– .
.
.
,
.
.
.
–
(130/80 . . .). , , –
.
,
,
.
, -.
. ,
, , , . , ,
.
70%
.
, . .
.
:
•
•
, ,
,
.
,
.
,
1 , . 2
( ) 180 -SR ( ).
,
. .
– ,
.
,
.
,
. ( )
, .
1 1 2 ( ,
). ,
.
.
, ,
.
,
, .
.
.
.
, :
•
•
•
……
.
.
, , .
.
, , .
,
. ,
.
. – –
0,6 . ,
,
, .
. 5 ,
( 5):
5
| , , , , , , , , , , , , , , , , , , , |
| , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , |
| , , , , , , , , , , , , , , , |
.
, 130/80 . .
-, .
300 /
. ,
. , ,
.
(, ).
.
.
:
• , (,
, .)
• , ( ).
() !
• D
•
( 6):
6
( 100 ) | , |
10-30 350 20-30 | |
1% | 95 120 100 100 600 300 120 |
45 170 56 57 35 | |
240 |
. ()
, –
.
.
.
. , ,
. , 1,5-2
.
,
.
.
(
600 – 700 /)
, (,
). « ».
,
.
7:
7
| |
| |
( ) |
|
( ) |
, ?
()
(, ).
, , ,
.
,
, , .
. ,
, .
, , , .
?
,
. .
.
,
.
. – 2-3
, , –
.
?
:
•
• – 3-4
• –
• ( , , ,
!)
• ( 1,5 )
?
! :
•
, ,
•
() .
,
•
, ,
.
, 30
.
«» .
. .
*]
.
, :
•
•
•
, :
• ;
• (, 2 , );
• ;
• ;
• .
–
:
(
). ( –
)
: 117036, , ., 11 .: (095) 500-0090
().
: 119435, , ., 37 .: (095) 246-8214, 246-8845«
( ) : 117036, , ., 11, .
605, .: (095) 124-4110
Источник
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Источник
Анурия – это состояние при котором количество выделяемой мочи не превышает 100 мл/24 часа. Выделение мочи в количестве менее 400 мл/24 часа называется олигурией. На вероятность развития олигоанурии указывает диурез менее 20 мл в час (в норме: <60 мл / час).
В любом случае синдром анурии требует срочного выяснения и лечения в специализированных учреждениях. Любое промедление с проведением диагностических и лечебных мероприятий значительно ухудшает прогноз, ставя под угрозу жизнь пациента.
Важные особенности анурии
Анурия проявляется даже при нормальном потреблении жидкости. Это значит, что несмотря на поступление жидкости, возникают трудности с мочеиспусканием. Нормальный диурез для взрослого человека – суточное количество мочи (в течение 24 часов) около 1500 мл.
До анурии пациент может испытать состояние, называемое олигурией – уменьшение мочеиспускания до 500 мл мочи в течение 24 часов при регулярном приеме жидкости.
Нельзя путать эти состояния с полиурией. В отличие от анурии и олигурии, полиурия подразумевает мочеиспусканию большого количества мочи (более 3 л мочи в течение 24 часов).
Ежедневное количество жидкости, выводимой из организма, должно примерно соответствовать количеству, потребляемому человеком в течение дня. Изменение суточной нормы диуреза вызывает накопление в организме токсичных продуктов и продуктов жизнедеятельности.
Причины анурии
Причины анурии могут быть преренальными (экстраренальными), почечными и постренальными.
- Преренальный тип – относится к проблемам вне почек, которые влияют на выведение мочи. Примеры преренальной причины анурии – сердечная недостаточность и снижение кровотока через почки – обезвоживание.
- Почечный тип связан с проблемами с почками – токсическим повреждением почек, вызывающим проблемы с экскрецией.
- Постренальный тип – анурия вызывается проблемами, которые возникают после того, как кровь покидает почки. Постренальными причинами могут быть диабет, почечная непроходимость, тромб или опухоль.
Некоторые из наиболее частых причин анурии:
- Диабет. Может привести к диабетическому кетоацидозу (тяжелому метаболическому расстройству), что, в свою очередь, может привести к анурии.
- Камень в почках. Если камень слишком большой, он может препятствовать выделению мочи, вызывая боль и другие осложнения.
- Высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление может в конечном итоге повредить артерии вокруг почек и нарушить нормальное функционирование.
- Почечная недостаточность. Происходит, когда почки больше не могут выполнять свои ключевые функции, включая выведение мочи (снижение почечной фильтрации).
- Сердечная недостаточность. В этом состоянии сердце не может снабжать организм достаточным количеством крови. Это может замедлить функционирование организма и, следовательно, работу почек по выведению мочи.
- Новообразования. Опухоли в почках могут влиять на работу почек и препятствовать мочеиспусканию, т.е. способствовать снижению диуреза.
Мочекаменная болезнь
Преренальная анурия
Преренальная анурия – это состояние, при котором почки не производят мочу из-за уменьшения кровотока через почки и нарушения процесса фильтрации в почках. В целом почечная анурия чаще всего возникает как следствие недостаточности кровообращения, что приводит к снижению среднего артериального давления и уменьшению почечной перфузии.
Следовательно, все состояния, которые приводят к гипотонии (низкому артериальному давлению) и гиповолемии, могут привести к преренальной анурии. К ним относятся:
- все виды кровотечений, которые могут привести к состоянию шока;
- потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт – сильная рвота, обильная диарея – особенно у детей;
- ожоги;
- кишечная непроходимость;
- перитонит;
- панкреатит;
- застойная сердечная недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- электролитные нарушения – гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия, гипохлоремический алкалоз;
- нефротический синдром;
- гепаторенальный синдром;
- сепсис;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- двусторонняя непроходимость почечных кровеносных сосудов – эмболия и тромбоз;
- передозировка препаратами и др.
Панкреатит
Перитонит
Почечная анурия
Это прямое поражение основных анатомических и функциональных единиц почки – нефрона. Поражения клубочков или канальцев могут быть результатом действия различных воспалительных, токсических или аллергических токсинов.
Из воспалительных процессов в первую очередь возникает острый гломерулонефрит. Однако хронический гломерулонефрит в его терминальной фазе также часто сопровождается олигоанурией, поскольку нефрон распадается в этой фазе, так что оставшиеся нефроны не могут обеспечить значительный диурез. Редкая причина почечной анурии – тяжелая форма острого пиелонефрита.
Острый пиелонефрит
Нефротоксические вещества, способные остановить работу почек, включают:
- растворители – метиловый спирт, гликоль, четыреххлористый углерод;
- пестициды;
- тяжелые металлы – ртуть, свинец, мышьяк, висмут, кадмий, уран;
- антибиотики – прежде всего аминогликозиды.
Чрезвычайно важная причина для почечной анурии – острый тубулярный некроз (ОТН), который указан как причина преренальной анурии, что подтверждает ранее заявленное утверждение о связи между различными формами анурии.
Другими причинами почечной анурии могут быть:
- септицемия;
- ошибки переливания крови;
- коллагеноз – узелковый панартериит, диссеминированная красная волчанка;
- злокачественная гипертензия;
- механическая желтуха;
- внутрисосудистый гемолиз (гемоглобинурия);
- порфирия;
- подагра;
- миелома;
- амилоидоза.
Постренальная анурия
Возникает из-за непроходимости мочевыводящих путей. Причиной обструкции этих путей чаще всего являются конкременты (камни), оставшиеся на пути удаления, затем стриктуры (сужение) мочеточника, сдавление (давление) опухолью, отслоившиеся сосочки при папиллярном некрозе.
Последствия обструкции мочеточника зависят прежде всего от продолжительности обструкции, а затем от наличия или отсутствия инфекции.
Производство мочи в почках продолжается до тех пор, пока давление в мочевыводящих путях не достигнет уровня эффективного фильтрационного давления. Помимо местных изменений в самом мочеточнике, особенно неблагоприятное влияние на почечную гемодинамику оказывает повышенное внутрипросветное давление.
Вскоре после непроходимости мочевыводящих путей в почках возникают патолого-анатомические изменения в виде отека, очагов некроза, инфаркта, ишемии и спазма. Эти изменения особенно выражены, когда непроходимость сменяется инфекцией, что случается очень часто.
Таким образом, длительная обструкция может привести к необратимому повреждению почечной паренхимы и нарушению функции почек.
Симптомы и признаки анурии?
Общая симптоматика анурии зависит от заболевания, которое привело к анурии, и, следовательно, зависит от степени тяжести травмы, интоксикации или инфекции.
Особые симптомы анурии в первые дни не особо выражены. Единственный ранний симптом анурии – прекращение мочеиспускания. Возможные сопутствующие симптомы могут включать диарею или рвоту, быструю утомляемость, похудание, апатию.
Прекращение мочеиспускания
На более позднем этапе появляются явные признаки острого уремического синдрома, которые распространяются практически на все системы органов:
- желудочно-кишечные симптомы, в том числе кровотечения в виде гематемезиса и мелены;
- симптомы со стороны дыхательных путей;
- признаки поражения нервной системы вплоть до комы и т. д.
Нелеченная почечная недостаточность, вызванная анурией, переносится организмом примерно 8-10 дней, после чего наступает смерть в состоянии уремии.
Как диагностируется анурия?
Поскольку постренальная или урологическая анурия диагностируется быстрее всего и лучше всего поддается лечению, в неясных случаях пациента с анурией следует сначала обследовать урологически с целью подтверждения или исключения предполагаемой постренальной причины анурии.
Для определения причины анурии необходимы следующие тесты:
- анализ мочи – определение концентрации Na (натрия) и креатинина;
- общий анализ крови;
- биопсия небольшого образца ткани почек;
- в сложных случаях – МРТ или КТ.
Анализ крови и мочи
На постренальную анурию указывают анамнестические данные о перенесенном калькулезном заболевании:
- самопроизвольное удаление конкрементов или «песка»;
- распад камней с помощью ДУВЛ или уретерореноскопических средств;
- ранее проведенные операции по поводу камней мочевыводящих путей и т.
Особенно ценны анамнестические данные о почечной колике, которая непосредственно предшествовала анурии, что указывает не только на этиологию анурии, но и позволяет предположить, что это пациент только с одной функциональной почкой. Также важны данные о проведенных гинекологических операциях или обширных операциях на органах малого таза.
При анурии мочевой пузырь пуст, а при задержке – полон мочи. Здесь следует отметить, что «урологическая» анурия, как правило, бывает полной, тогда как при преренальной и почечной анурии часто обнаруживается меньшее количество мочи (примерно до 100 мл).
Параллельно с выполнением других экстренных диагностических процедур проводятся лабораторные анализы.
- Анурия характеризуется повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке в зависимости от продолжительности анурии.
- Также существует тенденция к дисбалансу электролитов, наиболее важным из которых является повышение уровня калия в сыворотке крови из-за его кардиотоксических эффектов.
Из-за недостаточного выведения и увеличения продукции кислотных эквивалентов возникает метаболический ацидоз, а из-за упомянутых нарушений органов дыхания есть склонность к респираторному ацидозу.
Дальнейшая диагностическая процедура постренальной анурии – это визуализация нативного уротракта, которая может указывать на одностороннюю или двустороннюю закупорку мочеточника конкрецией (окклюзия камня), если камень непрозрачен для рентгена, прозрачен на рентгеновских снимках (как в случае уратного литиаза).
Внутривенная пиелография (ВВП) – очень важный диагностический метод, но ее использование при «урологической» анурии ограничено из-за повышенного уровня мочевины и креатинина. А именно, если уровень креатинина выше 350 ммоль/л, урографической картины органов мочевыделительной системы ожидать нельзя.
Затем показана ретроградная пиелография, при которой для введения контраста в мочевыводящие пути используется мочеточниковый зонд, и в то же время это терапевтическая процедура, поскольку она позволяет осуществить отвод мочи из расширенной канальцевой системы.
Очень важные данные о верхних мочевых путях дает эхосонография – УЗИ почек. Это обследование позволяет понять состояние почечной паренхимы, степень дилатации пиелокаликсовой системы и начальной части мочеточника, наличие камня в почке, включенного в начальную или конечную часть мочеточника, и т. д.
Как лечится анурия?
Лечение исключительно этиологическое, то есть направлено на устранение причины анурии. Важно обратиться к врачу и вовремя выяснить причину.
- Пациентам, страдающим анурией из-за диабета, следует обращать внимание на контроль количества сахара в крови. Важно соблюдать диету и принимать лекарства, назначаемые при диабете.
- Больным, у которых анурия вызвана камнями или опухолями почек, чаще всего проводят хирургическое вмешательство, химиотерапию или лучевую терапию для ее удаления или уменьшения.
- Людям с повышенным артериальным давлением рекомендуется изменить образ жизни, чтобы уменьшить стресс. Также рекомендуется определенная диета и упражнения.
- Почечную недостаточность можно лечить диализом (удаление излишков жидкости и электролиз крови) или трансплантацией почки.
Контроль количества сахара в крови
Диализ
Суточное потребление жидкости ограничено объемом мочи, выделенной в предыдущий день, увеличенным за счет внепочечных потерь (например, рвоты).
Успех лечения анурии также зависит от возбудителя, раннего выявления и тяжести возбудителя.
Анурия – осложнения
Если функция выведения мочи не улучшается, анурия может быть опасной для жизни. Организм может переносить анурию максимум 8-10 дней, после чего она переходит в хроническую форму. Затем может возникнуть острый уремический синдром – повышение концентрации мочевины (основного продукта жизнедеятельности) в крови.
Одно из основных осложнений анурии – почечная недостаточность, которая может быть хронической. В случае хронической почечной недостаточности чаще всего требуется трансплантация почки или диализ.
Источник