Отморожения ожоги и синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.
Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.
В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.
В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).
Таблица 1
Частота развития СДС при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор | Число пострадавших | Частота СДС, % |
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. ) | 114 | 3, 8 |
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. ) | 118 | 7, 6 |
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. ) | 19 | 21, 8 |
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. ) | 765 | 23, 8 |
Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% – при повреждении верхних и в 6, 1% – при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
Таблица 2
Основные этиологические факторы СДС
Варианты | Этиологические факторы |
Травматический | Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма |
Ишемический | Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия |
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани) | Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка |
Инфекционный | Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты |
Дисметаболический | Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет |
Токсический | Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон |
Генетически обусловленный | Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы) |
В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.
В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).
Таблица 3
Классификация СДС по степени тяжести
Тяжесть течения | Область сдавления конечности | Ориентировочные сроки сдавления | Выраженность эндотоксикоза | Прогноз |
СДС лёгкой степени | Небольшая (предплечье или голень) | Не более 2-3 часов | Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток | Благоприятный |
СДС средней тяжести | Более обширные участки сдавления (бедро, плечо) | От 2-3-х до 6 часов | Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы | Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации |
СДС тяжелой степени | Сдавление одной или двух конечностей | Более 6 часов | Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП | При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен |
Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.
Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.
Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.
В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.
Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.
Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.
Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.
Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.
В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.
Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.
Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.
Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.
В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.
СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.
Литература
- Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
- Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
- Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
- Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
- Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.
Статья добавлена 5 ноября 2015 г.
Источник
Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.
Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.
Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.
Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.
Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.
Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.
Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.
Классификация
По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:
- грудного отдела,
- абдоминальной области,
- головы,
- конечностей,
- тазовой области.
Синдром часто сопровождается поражением:
- жизненно важных органов,
- костных структур,
- суставных сочленений,
- артерий и вен,
- нервных волокон.
Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:
- ожогами,
- обморожениями,
- воздействием радиоактивного излучения,
- острым отравлением.
Этиопатогенетические звенья и факторы
Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.
Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.
Патогенетические звенья синдрома:
- болевой шок,
- повышение проницаемости капилляров,
- выход белков и плазмы из сосудистого русла,
- нарушение нормальной структуры тканей,
- отечность тканей,
- потеря жидкой части крови – плазмы,
- изменение гемодинамики,
- дисфункция свертывающей системы крови,
- тромбообразование,
- токсемия в результате распада тканей,
- проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
- смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
- появление миоглобина в крови и моче,
- образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
- развитие тубулярного некроза,
- гибель почечных клеток,
- острая уремия,
- попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
- полиорганная недостаточность.
Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.
Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:
- сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
- системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
- обмена веществ,
- иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.
Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.
Факторы, участвующие в процессе развития патологии:
- токсемия,
- плазмопотеря,
- нервно-рефлекторный механизм.
Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:
- Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
- Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
- Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
- Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.
Симптоматика
Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.
Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:
- распирающей болью в области поражения,
- одышкой,
- признаками общей астенизации организма,
- тошнотой,
- побледнением кожного покрова,
- падением артериального давления,
- учащенным сердцебиением,
- равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.
После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.
- Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
- Пульс слабый, нитевидный.
- Гипергидроз.
- Утрата чувствительности.
- Развивается олиганурия.
- Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
- В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
- Непроизвольное выделение кала и мочи.
- Эйфория и потеря сознания.
Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:
- дисфункция почек,
- анемия,
- уремия с гипопротеинемией,
- лихорадка,
- рвота,
- очаги некроза,
- обнажение мышц,
- нагноение ран и эрозий,
- заторможенность, истерия, психоз,
- токсическое поражение печени,
- эндотоксикоз.
К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.
Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.
От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:
- Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
- При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.
Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.
Диагностика
Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:
- изучение клинических признаков патологии,
- получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
- визуальный осмотр больного,
- физикальное обследование,
- направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.
В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.
Лабораторная диагностика включает:
-
анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону; - общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
- биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
- микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.
Лечебные мероприятия
Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:
- На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
- На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
- Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.
Алгоритм оказания первой помощи:
- Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
- Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
- Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
- Остановка кровотечения.
- Осмотр поврежденного участка.
- Механическая очистка раны.
- Обработка ран антисептиком.
- Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
- Холод на пораженный участок.
- Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
- Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
- Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
- Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
- Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
- «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.
Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:
- Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
- Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
- Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
- Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
- Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
- Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
-
Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
- Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
- Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
- Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
- Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».
Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.
Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.
Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.
Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.
Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления
Источник