Отличие травматического шока от ожогов

№ 92 Принципы противошоковой терапии. Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи.

Шок — синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).

Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения — для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма:

Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6—8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.

Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей.

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон — 500—1000 мг) глюкокортикоидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

№ 93 Проведение внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки пораженных в зависимости от степени тяжести шока. Возможность и правила транспортировки пораженных с шоком.

1. Противошоковые мероприятия должны быть начаты как можно раньше и произведены в максимально возможном объеме.

2. Транспортировка пострадавшего, равно как и его перекладывание, способствует углублению шока, поэтому должна проводиться лишь в случае крайней необходимости и максимально щадящим способом.

3. Любые операции и манипуляции, направленные не на ликвидацию осложнений, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего, должны быть исключены до стабилизации его состояния.

Если пострадавшие находятся в стадии компенсированного шока без признаков выраженной дыхательной недостаточности, они могут быть эвакуированы санитарным транспортом с проведением противошоковых мероприятий по пути.

Незамедлительная эвакуация – коматозное или прекоматозное состояние без сопутствующих признаков декомпенсации шока.

Транспортировка пострадавших с обратимым декомпенсированным шоком – в искл случаях (внутреннее кровотечение). В остальных случаях – перевод шока в компенсированную фазу в перевязочной, затем эвакуация.

Если при массовых поступлениях пораженных активная противошоковая терапия при обратимом декомпенсированном шоке в течение 2—4 ч не дает клинического эффекта, она должна быть прекращена, и пациент оставлен на этапе для проведения симптоматической терапии и облегчения страданий.

№ 94 Отличие травматического шока от ожогового (клинические проявления, оценка степени тяжести, особенности противошоковой терапии).

Ожоговый шок. Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2—3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока — гемоконцентрации и олигурии. При ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже — отсутствует.

2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.

3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.

4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.

5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15—20% или глубоких ожогах — 10% и более — обычно развивается шок.

При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги — не более 20%) — шок средней тяжести; при общей площади поражения 40—60% (глубокие ожоги — не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях— крайне тяжелый ожоговый шок.

Противошоковая терапия: иммобилизация, вводят анальгетики, коррекция гиповолемии – соляно-щелочная смесь. ПВП – обезболивание, борьба с обезвоживанием, защита от охлаждения. В/в введение анальгетиков с добавлением антигистаминных препаратов. Двусторонняя паранефральная блокада по Вишневскому. Квалиф мед помощь: проводится в течение 2-3 суток – новокаиновые блокады, оксигенотерапия, инфузионная терапия (коллоидные р-ры – полиглюкин, гемодез, кристаллоидные), введение обезболивающих(промедол, анальгин, баралгин), гормоно (КС), витамино, антибиотикотерапия, щелочное питье.

См. вопрос № 92 – травматический шок.

Клинические признаки компенсированного шока:

1. Тахикардия.

2. Холодная влажная кожа.

3. Симптом «пятна» при надавливании на ногтевое ложе.

4. Бледность слизистых оболочек.

5. Ректально-кожный градиент температуры > 7° С

6. Гипердинамический характер кровообращения.

7. Отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ).

8. Отсутствие признаков гипоксии мозга.

9. Нормальное или несколько сниженное ЦВД.

Клинические признаки декомпенсированного шока:

1. Гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного

объема сердца).

2. Артериальная гипотензия.

3. Анурия.

4. Расстройства микроциркуляции

5. Декомпенсированный ацидоз.

Диагностика тяжести:

1) измерение артериального давления; 2) регистрация центрального венозного давления; 3) определение почасового диуреза; 4) характеристика цвета и температуры кожных покровов конечностей., 5) ректально-кожный градиент т-ры (норма – 3-5С, шок 6-16С).

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 |