Острый респираторный дистресс синдром как осложнение пневмонии
Лекция для врачей “Острый респираторный дистресс-синдром”. Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО “РЖД”.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром взрослых – острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.
ЭТИОЛОГИЯ
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.
Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора – возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.
При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.
• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.
Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: https://www.medscape.com).
• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) – для сердечной недостаточности (см. главу 11 “Сердечная недостаточность”).
ТЕЧЕНИЕ
Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.
• Фаза острого повреждения – объективные изменения отсутствуют.
• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.
• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки – пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.
• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.
• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.
• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.
nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.
nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.
• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.
Крайне важен мониторинг ОЦК.
• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.
• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).
• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.
• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.
Источник
Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?
Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.
Еще о кислороде в крови
По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.
Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.
Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.
Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.
Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19
Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.
В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.
Справиться с ОРДС очень непросто
При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.
Насыщение крови кислородом
Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.
Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.
При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.
В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.
Налаживание работы иммунной системы
Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.
Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.
С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным
Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.
Источник: https://meduza.io/feature/2020/05/04/osnovnaya-prichina-smerti-pri-covid-19-ostryy-respiratornyy-distress-sindrom-ob-yasnyaem-chto-eto-takoe-i-pochemu-on-tak-opasen
Источник
История изучения коронавируса началась когда ученые сообщили о гистопатологических данных, полученных из образцов легких двух пациентов, перенесших лобэктомию легкого по поводу аденокарциномы. У обоих во время операции была выявлена коронавирусная инфекция.
Изменения в легких у больных коронавирусом
Помимо опухолей, в легких обоих больных наблюдались отек и белковые экссудаты в виде больших белковых глобул. Авторы также сообщили о заложенности сосудов в сочетании с воспалительными кластерами фибриноидного материала и многоядерных гигантских клеток и гиперплазии пневмоцитов.
Недавно ученые также выполнили посмертную трансторакальную биопсию легкого у пациента, умершего от COVID-19. Иммуноокрашивание показало диффузное альвеолярное повреждение и важную альвеолярную экспрессию вирусных антигенов. При вскрытии случаев COVID-19 исследователи фиксировали подробную картину гистологических структур в легких и внелегочных тканях. Она характеризовалась капиллярным застоем, некрозом пневмоцитов, гиалиновой мембраной, интерстициальным отеком, гиперплазией пневмоцитов и реактивной атипией. Внутрисосудистая коагулопатия выражалась сгустками тромбоцитов и фибрина в мелких артериальных сосудах.
Изменения в легких у больных коронавирусом
Более того, в легких они обнаружили инфильтраты в виде макрофагов в просветах альвеол и лимфоцитов в интерстиции. Таким образом, как и в случае с SARS и MERS, тяжелое повреждение легких COVID-19 проявлялось в виде диффузного альвеолярного заболевания (DAD) с серьезной закупоркой капилляров. Опять же, многие результаты свидетельствуют о дисфункции сосудов в легких и других тканях.
История и физика
Клинический спектр COVID-19 варьируется от бессимптомных или малосимптомных форм до клинических состояний, характеризующихся дыхательной недостаточностью, требующей искусственной вентиляции легких и поддержки в отделении интенсивной терапии, до полиорганных и системных проявлений в виде сепсиса, септического шока и синдромов полиорганной дисфункции (MODS).
В одном из первых сообщений о заболевании ученый Huang показал, что пациенты страдали лихорадкой, недомоганием, сухим кашлем и одышкой. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала пневмонию с отклонениями от нормы во всех случаях. Около трети из них (13, 32%) требовали помощи в отделении интенсивной терапии. В итоге было зафиксировано 6 (15%) смертельных случаев.
Тематические исследования ещё одного ученого Li, опубликованные в Медицинском журнале Новой Англии (NEJM) в январе 2020 г., охватили первые 425 случаев, зарегистрированных в Ухане. Данные показывают, что средний возраст пациентов составлял 59 лет с диапазоном от 15 до 89 лет. Таким образом, они не сообщали о клинических случаях у детей младше 15 лет. Существенных гендерных различий не было – 56% составили мужчины. В последующих отчетах отмечается меньшая распространенность женского пола.
Клинические и эпидемиологические данные Китайского центра контроля заболеваний и данные о 72 314 историях болезни (подтвержденных, предполагаемых, диагностированных и бессимптомных случаев) были опубликованы в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA), что стало первой важной иллюстрацией эпидемиологической кривой Китая. Во время вспышки было 62% подтвержденных случаев, в том числе 1% случаев, которые были бессимптомными, но были лабораторно-положительными (тест на вирусную нуклеиновую кислоту).
Кроме того, общая летальность (по подтвержденным случаям) составила 2,3%. Следует отметить, что погибли в основном пациенты пожилого возраста, особенно в возрасте ≥ 80 лет (около 15%) и от 70 до 79 лет (8,0%). Приблизительно половина (49,0%) погибших пациентов страдали от ранее существовавших сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания и онкологические заболевания. 1% пациентов были в возрасте 9 лет и младше, но смертельных случаев в этой группе не было.
Авторы отчета китайского CDC разделили клинические проявления заболевания по степени тяжести:
- Легкое заболевание: не пневмония и легкая пневмония – 81% случаев.
- Тяжелое заболевание: одышка, частота дыхания ≥ 30 / мин, сатурация крови кислородом (SpO2) ≤ 93%, соотношение PaO2 / FiO2 или P / F [соотношение между кровяным давлением кислорода (парциальное давление кислорода, PaO2) и процент подаваемого кислорода (фракция вдыхаемого кислорода, FiO2)] <300 и / или инфильтраты легких> 50% в течение 24-48 часов – 14% случаев.
- Критическое заболевание: дыхательная недостаточность, септический шок и / или полиорганная дисфункция (MOD) или недостаточность (MOF) – 5% случаев.
Согласно последующим отчетам, у 70% пациентов заболевание протекает бессимптомно или с очень легкими симптомами, в то время как у оставшихся 30% наблюдается респираторный синдром с высокой температурой, кашлем до достижения тяжелой дыхательной недостаточности.
Таким образом, данные, полученные из отчетов и директив органов здравоохранения, позволяют разделить клинические проявления болезни в зависимости от степени тяжести клинических картин. COVID-19 может проявляться в легкой, средней или тяжелой форме. Среди тяжелых клинических проявлений – тяжелая пневмония, ОРДС, а также внелегочные проявления и системные осложнения, такие как сепсис и септический шок.
Клиническое течение болезни, по-видимому, предсказывает благоприятную тенденцию у большинства пациентов. В некотором количестве случаев, процентную составляющую которых еще предстоит определить, примерно через неделю происходит внезапное ухудшение клинических состояний с быстро ухудшающейся дыхательной недостаточностью и MOD / MOF. В качестве ориентира можно использовать критерии степени тяжести дыхательной недостаточности и диагностические критерии сепсиса и септического шока.
Неосложненное (легкое) заболевание COVID-19
У этих пациентов обычно наблюдаются симптомы вирусной инфекции верхних дыхательных путей, включая легкую лихорадку, кашель (сухой), боль в горле, заложенность носа, недомогание, головную боль, боль в мышцах. Обычно наблюдаются потеря вкуса и / или запаха, диарея и рвота. Признаков и симптомов более серьезного заболевания, таких как одышка, нет.
Умеренная пневмония
Респираторные симптомы, такие как одышка (или тахипноэ у детей), присутствуют без признаков тяжелой пневмонии.
Кашель
Тяжелая пневмония
Лихорадка связана с тяжелой одышкой, респираторной недостаточностью, тахипноэ (> 30 вдохов / мин) и гипоксией (SpO2 <90% в воздухе помещения). Однако симптом лихорадки нужно интерпретировать осторожно, так как даже при тяжелых формах заболевания он может быть умеренным или даже отсутствовать. У детей может возникнуть цианоз. В этом определении диагноз будет клиническим, а радиологическая визуализация используется для исключения осложнений.
Синдром острого респираторного дистресса (ОРДС)
Для постановки диагноза необходимы клинические и вентиляционные критерии. Этот синдром свидетельствует о серьезной вновь возникшей дыхательной недостаточности или об ухудшении уже выявленной респираторной картины. В зависимости от степени гипоксии различают разные формы ОРДС. Эталонным параметром является соотношение PaO2 / FiO2 или P / F:
- Легкая форма ОРДС: 200 мм рт. Ст. <PaO2 / FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. У пациентов без искусственной вентиляции легких или у тех, у кого проводится неинвазивная вентиляция (НИВ) с использованием положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) или постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) ≥ 5 см вод. ст.
- Умеренный ОРДС: 100 мм рт. ст. <PaO2 / FiO2 ≤ 200 мм рт. ст.
- Тяжелая форма ОРДС: PaO2 / FiO2 ≤ 100 мм рт. ст.
- Когда PaO2 недоступен, соотношение SpO2 / FiO2 ≤ 315 указывает на ОРДС.
Используемая визуализация грудной клетки включает рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию или ультразвуковое исследование легких, демонстрирующее двустороннее помутнение (инфильтраты легких> 50%). Хотя в некоторых случаях клинический сценарий и данные аппарата ИВЛ могут указывать на отек легких, первичное респираторное происхождение отека доказывается после исключения сердечной недостаточности или других причин, таких как перегрузка жидкостью. Для этого может быть полезна эхокардиография.
Острый респираторный дистресс-синдром
Внелегочные проявления и системные осложнения
Поражение других органов – важный аспект болезни. Например, понимание патофизиологии и механизмов поражения почек и ОПН появляется в контексте критических форм COVID-19, хотя необходимы дальнейшие исследования для выявления пациентов с риском ОПН и выработки стратегий лечения.
Клинические проявления варьируются от легкой протеинурии (> 40% пациентов имеют аномальную протеинурию при поступлении в больницу) до острого прогрессирующего повреждения почек (AKI), которое представляет собой маркер MOD и тяжести заболевания и часто требует заместительной почечной терапии (ЗПТ). До 20% пациентов ОИТ с COVID-19 нуждаются в ЗПТ.
Сепсис
Согласно Международным консенсусным определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3), сепсис представляет собой опасную для жизни дисфункцию органа, вызванную нерегулируемой реакцией пациента на подозреваемую или доказанную инфекцию с дисфункцией органа.
Клиническая картина пациентов с COVID-19 и сепсисом особенно серьезна и характеризуется широким спектром признаков и симптомов поражения нескольких органов. Эти признаки и симптомы включают респираторные проявления, такие как тяжелая одышка и гипоксемия, почечная недостаточность со сниженным диурезом, тахикардия, измененное психическое состояние и функциональные изменения органов, выраженные в лабораторных данных гипербилирубинемии, ацидоза, повышенного содержания лактата, коагулопатии и тромбоцитопении.
Эталоном для оценки полиорганного повреждения и связанной с ним прогностической значимости является шкала оценки последовательной органной недостаточности (SOFA), которая прогнозирует смертность в ОИТ на основе результатов лабораторных исследований и клинических данных. Педиатрическая версия оценки также прошла проверку.
Сепсис
Септический шок
В этом сценарии, связанном с повышенной смертностью, присутствуют нарушения кровообращения и клеточного / метаболического обмена, такие как уровень лактата в сыворотке более 2 ммоль / л (18 мг / дл). Поскольку пациенты обычно страдают от стойкой гипотензии, несмотря на объемную реанимацию, для поддержания среднего артериального давления (САД) ≥ 65 мм рт. ст. требуется введение вазопрессоров.
Септический шок
Своеобразная история этой новой болезни
У некоторых пациентов клиническая история этого заболевания имеет определенные особенности.
- Предполагается, что у пациента, прежде всего, будет лихорадка, которая плохо поддается лечению жаропонижающими средствами, и состояние недомогания. Часто сопровождается сухим кашлем.
- Через 5-7 дней пожилые пациенты с уже нарушенной функцией легких начинают испытывать одышку и учащение дыхания. Однако у более слабых пациентов одышка может появиться уже при появлении симптомов. С другой стороны, у более молодых людей и у тех, у кого нет основных респираторных нарушений или других сопутствующих заболеваний, одышка может появиться позже.
- У пациентов с ухудшением вызванным воспалительным поражением легких, наблюдается снижение насыщения кислородом (<93%). Похоже, что это критическая фаза болезни, начиная с этого момента, возможно быстрое ухудшение дыхательной функции.
Сценарий поистине невероятен, потому что для пациентов с малосимптомными и слегка гипоксическими заболеваниями первым терапевтическим подходом является кислородная терапия. Хотя эта стратегия эффективна, у некоторых пациентов может наблюдаться обострение дыхательной недостаточности.
Следующим шагом, согласно логике, будет NIV. Эта терапия имеет быстрый успех за счет увеличения P / F. Однако у некоторых пациентов наблюдается внезапное и неожиданное ухудшение клинического состояния. Пациенты теряют сознание и требуют быстрой интубации и инвазивной механической вентиляции.
Однако через 24-48 часов у пациента может наблюдаться быстрое улучшение с увеличением P / F. Поэтому у врачей возникает соблазн прекратить процедуру. Но очень часто после первоначального успеха наблюдается новое ухудшение респираторных заболеваний, например, требующее новой инвазивной терапии. Поэтому искусственная вентиляция легких рекомендуется в течение 1-2 недель.
Продолжение статьи
- Часть 1. Коронавирус: особенности инфекции, диагностика и лечение.
- Часть 2. Коронавирус: патофизиология, механизмы пневмонии, вызванной SARS-CoV-2.
- Часть 3. Коронавирус: гистопатология, типы пневмонии, синдром острого респираторного дистресса, сепсис.
- Часть 4. Коронавирус: диагностика.
- Часть 5. Лечение коронавируса.
- Часть 6. Коронавирус: профилактика, вакцинация, прогноз.
Источник