Острое легочное сердце как осложнение пневмонии

Острое легочное сердце как осложнение пневмонии thumbnail

Под «легочным
сердцем» понимают патологическое
состояние, которое характеризуется
перегрузкой и гипертрофией и/или
дилатацией правых отделов сердца —
вследствие гипертензии малого круга
кровообращения у пациентов с заболеваниями
бронхолегочного аппарата, сосудов
легких или торакодиафрагмальными
нарушениями.

Классификация
легочного сердца

По этиологии:

• Бронхопульмональное
(при болезнях, первично поражающих
бронхолегочный аппарат — хроническом
бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе
и др.).

• Васкулярное —
при заболеваниях, первично поражающих
легочные сосуды (первичной легочной
гипертензии, узелковом периартериите
и других васкулитах, тромбозах и
тромбоэмболиях легочной артерии и ее
ветвей).

• Торакодиафрагмальное
— при заболеваниях, ведущих к нарушению
вентиляции вследствие патологических
изменений подвижности грудной клетки
(кифосколиозе, плевральном фиброзе,
хронических нервно-мышечных болезнях,
анкилозирующем спондилите, синдроме
Пиквика и др.).

По течению (в
зависимости от быстроты развития
клинических проявлений):

• острое (минуты,
часы);

• подострое (дни,
недели);

• хроническое
(месяцы, годы).

По состоянию
компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

Этиология и патогенез

Острое легочное
сердце возникает чаще всего вследствие
тромбоэмболии легочной артерии, а также
при клапанном пневмотораксе, тяжелом
затяжном приступе бронхиальной астмы,
распространенной острой пневмонии. В
патогенезе развития острого легочного
сердца играют роль рефлексы малого
круга кровообращения, приводящие к
сужению легочных капилляров и
бронхо-легочных анастомозов, развитию
бронхоспазмов, падению давления в
большом круге кровообращения. Все это
способствует повышению давления в малом
круге и перегрузке правых отделов
сердца, что может привести к отеку
легкого.

Клиническая картина

Тромбоэмболия
легочной артерии возникает внезапно.
Появляется резкая одышка, боль в грудной
клетке, цианоз, психомоторное возбуждение,
что очень быстро может привести к смерти.
Подострое легочное сердце развивается
в течение нескольких часов или нескольких
дней: нарастает одышка, цианоз, развивается
шоковое состояние и отек легких.

При аускультации
легких выслушивается большое количество
влажных и рассеянных сухих хрипов. При
выслушивании сердца акцент II тона над
легочной артерией. У больного характерно
набухание шейных вен, увеличение печени,
болезненной при пальпации. Дальнейшая
клиническая картина острого легочного
сердца характеризуется формированием
инфаркта легкого с зоной перифокальной
пневмонии.

Клинически проявляется
сильными болями в грудной клетке,
связанными с дыханием, одышкой и цианозом.
Появляется сухой кашель со скудной
мокротой, иногда кровохарканье. Повышается
температура тела. При осмотре больного
наблюдаются ослабленное дыхание, влажные
хрипы над пораженным участком легкого,
сухие рассеянные хрипы, стойкая
тахикардия.

В анализе крови
выявляют увеличение СОЭ, непостоянный
лейкоцитоз, биохимические тесты
свидетельствуют о наличии воспалительного
процесса (повышается содержание
С-реактивного белка, сиаловых кислот,
фибриногенов, глобулинов). При
рентгенографии выявляются затемнения
малой интенсивности, располагающиеся
чаще субплеврально. На ЭКГ в острой
стадии (1–5 суток) отмечается появление
глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях.
Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях,
V1–V2 отведениях зубец Т становится
отрицательным. В подострой фазе (1–3
недели) отрицательный зубец Т в III
отведении. (подробнее см. ТЭЛА)

Лечение

При развитии шокового
состояния и наступлении клинической
смерти нужно провести реанимационные
мероприятия в полном объеме (массаж
сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные
мероприятия прошли успешно, необходима
срочная операция с целью удаления тромба
из ствола легочной артерии или введения
тромболитических препаратов в легочную
артерию через зонд.

Терапевтические
мероприятия сводятся к борьбе с болевым
синдромом, назначают анальгетики,
наркотики; снижают давление в легочной
артерии (спазмалитики, при отсутствии
гипотонии назначают ганглиоблокаторы);
лечению сердечной недостаточности и
шока. В лечении тромбоэмболии легочной
артерии необходимо раннее проведение
антикоагулянтной терапии: назначают
гепарин в дозе 20–25 тыс. ЕД внутривенно
с последующим переходом на внутримышечное
или на подкожное введение в дозе 5–10
тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным
контролем свертывания крови.

Лечение гепарином
продолжают до 10 дней и переходят на
антикоагулянты непрямого действия.
Также внутривенно вводят фибринолитические
препараты. Летальность при тромбоэмболии
легочной артерии составляет от 7 до 20
%.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Симптомы острого легочного сердца

Симптомы острого легочного сердца обусловлены причиной, запустившей каскад реакций, и проявлением этих реакций. Поэтому это, в основном, симптомы тромбоэмболии (закупорки тромбом (сгустком крови)) легочных артерий, бронхоспазма (резкого сужения просвета бронхов) и отека легких (опасное для жизни состояние, при котором в легких скапливается жидкость):

  • выраженная одышка;
  • цианоз (синюшность кожных покровов);
  • боли в грудной клетке;
  • тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
  • тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений — до 40 в минуту);
  • возможна потеря сознания;
  • набухание шейных вен;
  • увеличение печени и ее болезненность;
  • отеки нижних конечностей.

Причины

  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА, закупорка легочной артерии тромбом (сгустком крови), попавшим в нее с током крови из вен других органов).
  • Эмболия (закупорка   сосуда какими-либо частицами, перенесенными током крови, но не циркулирующими в них в нормальных условиях) системы легочной артерии:
    • жировая эмболия (закупорка артерии капельками жира). Происходит как осложнение переломов с размозжением длинных трубчатых костей (например, бедренной кости);
    • газовая эмболия – закупорка сосуда пузырьком газа при различных состояниях;
    • опухолевая эмболия – закупорка артерии клетками метастазов (вторичных очагов роста опухоли, возникающих  в близлежащих и удаленных органах) злокачественной опухоли;
    • эмболия околоплодными водами (закупорка кровеносных сосудов каплями околоплодных вод).
  • Пневмоторакс (наличие воздуха в полости грудной клетки).
  • Астматический статус (тяжелое течение бронхиальной астмы (заболевание бронхов с приступами удушья)).
  • Выраженная эмфизема (скопление воздуха под кожей).
  • Массивная пневмония (воспаление легких).

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания — когда, с чего и как началось заболевание, какими были первые симптомы и так далее.
  • Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхо-легочной системы, онкологические заболевания, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточности сократительной способности правого желудочка сердца) и атеросклероза (уплотнения и потери эластичности стенок артерий, сужения их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) различных участков организма.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину острого состояния. Следует отметить, что при молниеносном течении эти показатели крови могут не измениться.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровня триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), глюкозы крови (сахара крови), АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и  служат показателями возможных нарушений функций печени, для исключения осложнений заболевания.
  • Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
  • Исследование свертываемости крови (коагулограмма) –  позволяет определить возможные отклонения от нормы и предупредить возникновение связанных с ним осложнений.
  • Анализ крови на тропонины-Т и -I (веществ, появляющихся в крови при разрушении мышечных клеток сердца), для исключения острого инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы из-за нарушения кровоснабжения на этом участке), для которого характерны некоторые симптомы острого легочного сердца.
  • Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге – позволяет выявить характерную (но не обязательную) для данной патологии картину. Схожая картина может наблюдаться и при остром инфаркте миокарда задней стенки сердца, что необходимо учитывать при постановке диагноза.
  • Рентгенография легких может (примерно в трети случаев) показать картину острого легочного сердца (хотя и не специфичную): проявление инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, не получающего кровь из-за закупорки сосуда тромбом), обеднение легочного рисунка, увеличение верхней полой вены из-за повышения давления в правых отделах сердца, участки ателектазов (спадание сегмента легкого).
  • Ангиография легочных сосудов — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий точно определить локализацию тромба при тромбоэмболии легочной артерии (при необходимости провести его хирургическое удаление).
  • Спиральная компьютерная томографии (СКТ) органов грудной клетки, которая  позволяет сделать объемную 3D модель легочной ткани и на сегодняшний день является наилучшим методом в диагностике ТЭЛА за счет того, что позволяет увидеть большинство патологических изменений и выбрать дальнейшую тактику лечения.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет выявить признаки повышенного давления в правых отделах сердечно-сосудистой системы и увеличение ее отделов, а также оценить сократительный потенциал сердца.
  • Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — радиоизотопный метод исследования, при котором при помощи вдыхания и внутривенного введения меченных изотопов в специальной камере проводят радиоизотопное исследование легких (видно кровоток и вентиляцию легких); очень важное исследование для выявления причины острого легочного сердца.
  • Катетеризация сердца с исследованием давления его правых отделов (путем введения через вену в легочную специального катетера с датчиком), позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что может стать ранним диагностическим признаком развития патологии.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма. Используется для установления причины заболевания.
  • Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение острого легочного сердца

После необходимых реанимационных (« оживляющих») мероприятий следует неотложная помощь, напрямую зависящая от причины вызвавшей острое легочное сердце.

При ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии – закупорке просвета легочной артерии тромбом (сгустком крови)).

Консервативное лечение:

  • обезболивающие средства (так как ТЭЛА сопровождается серьезным болевым синдромом, чаще назначают сильнодействующие и наркотические обезболивающие вещества, которые  требуют грамотного назначения, так как могут снижать венозное давление за счет расширения сосудов),
  • кровезамещающие препараты для коррекции притока крови к правым отделам сердца,
  • подача дополнительного кислорода через специальную маску или катетер,
  • тромболитические препараты, предназначенные для растворения уже образовавшихся больших тромбов в просвете крупного сосуда,
  • прямые антикоагулянты (препараты, непосредственно предупреждающие появление тромбов);
  • непрямые антикоагулянты (препараты, оказывающие влияние на различные звенья процесса свертывания крови, предупреждая тем самым образование тромбов) — назначаются не менее, чем на 3 месяца для поддержания сниженной свертываемости крови, доза наращивается с постепенной отменой прямых антикоагулянтов. Применяют данные препараты под постоянным контролем свертываемости крови.

Оперативное лечение.

  • Хирургическое удаление тромба с помощью специальных инструментов (тромбэктомия).

При астматическом статусе (тяжелом затянувшемся приступе бронхиальной астмы – заболевании легких, протекающем с приступами удушья).

Консервативное лечение:

  • успокоительные препараты, так как пациент в таком состоянии чаще всего возбужден и очень напуган;
  • искусственная вентиляция легких с помощью специального аппарата (позволяет доктору контролировать глубину и частоту дыхания пациента) — необходима при этом жизнеугрожающем состоянии для коррекции нарастающей дыхательной недостаточности (комплекса симптомов, связанных с нарушением дыхания и газообмена);
  • бронхолитические (расширяющие бронхи) препараты внутривенно и/или через бронхоскоп (специальный диагностический инструмент, позволяющий, помимо прочего, ввести лекарственный препарат непосредственно в полость бронхов);
  • глюкокортикостероиды (гормональные препараты) внутривенно для облегчения состояния, особенно при бронхиальной астме аллергической природы (астма вызвана аллергией – гиперреакции (чрезмерной, превышающей обычную) организма на раздражители);
  • муколитики (препараты, разжижающие мокроту) в комбинации с отхаркивающими средствами для эвакуации (вывода наружу) скопившейся мокроты, мешающей нормальному дыханию и газообмену.

При пневмотораксе (наличии воздуха в полости грудной клетки).

Консервативное лечение: успокоительные препараты для предотвращения возбуждения и паники.

Оперативное лечение: экстренное хирургическое лечение, заключающееся в эвакуации воздуха из полости грудной клетки и восстановлении ее целостности.

При пневмонии (воспалении легких).

Консервативное лечение:

  • этиотропная (направленная на устранение причины) терапия — лечение пневмонии специфическими антибиотиками и др. препаратами,
  • мочегонные препараты для снижения объема циркулирующей крови и облегчения застойных явлений в легких (уменьшение количества венозной крови в легких, предотвращение отека легких).

Профилактика острого легочного сердца

Профилактика заключается в предотвращении факторов, вызывающих развитие острого легочного сердца, путем лечения причинных заболеваний.

В основном, это профилактика ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии – закупорка просвета легочной артерии тромбом (сгустком крови в кровеносном русле)), которая заключается в:

  • обследовании всех групп пациентов на риск развития тромбообразования;
  • как можно более ранней активации  (повороты, вставание с постели) пациентов в послеоперационном периоде;
  • использовании компрессионного трикотажа с назначением профилактических доз антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов) пациентам в тяжелом состоянии (при вынужденном постельном режиме);
  • хирургической профилактике  в виде имплантации кава-фильтров (специальной ловушки для тромбов, которая помещается в магистральные (крупные) вены) для предотвращения  тромбоэмболии легочной артерии у пациентов высокой группы риска;
  • регулярном приеме всех назначенных препаратов;
  • своевременном обращении к врачу и тщательном соблюдении рекомендации при инфекционных заболеваниях дыхательных путей для предупреждения развития пневмонии или ухудшения уже имеющегося воспаления легких заболевания.

Источник

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

пневмония

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.
М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.
Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.

Источник