Острая лучевая болезнь лучевые ожоги
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018;
проверки требуют 26 правок.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Этиология[править | править код]
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:
- внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
- относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
- гамма-облучение (волновое)
- доза более 1 Гр
- короткое время облучения
Патогенез[править | править код]
Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:
- радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
- цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
- радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
- функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
- склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
- малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Классификация[править | править код]
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
- костномозговая (1-6 Гр)
- переходная форма (6-10 Гр)
- кишечная (10-20 Гр)
- токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
- церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
- смерть под лучом (более 120 Гр)
Клиническая картина[править | править код]
При общем облучении всего тела[1]:
- при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
- при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
- при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.
Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]
Костномозговая ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.
При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:
1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)
2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.
3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.
4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.
5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.
6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.
7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.
Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):
- лёгкая (1—2 Гр)
- среднетяжёлая (2—4 Гр)
- тяжёлая (4—6 Гр)
- крайне тяжёлая (более 6 Гр)
Периоды КМ ОЛБ:
- начальный (первичной реакции)
- мнимого благополучия
- разгара
- восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]
Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:
степень тяжести + (1) = … суток
Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):
| Симптом | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Рвота | Нет или через > 3 часа однократно | ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза | ч/з 0,5—1,5 часа многократно | ч/з < 0,5 часа неукротимая |
| Головная боль | Временная умеренная | Постоянная умеренная | Временная сильная | Постоянная сильная, спутанное сознание |
| Слабость | Нет | Неустойчивая походка | Нуждаются в поддержке | Носилочные |
| Температура | Нормальная | Субфебрильная (ближе 37 °C) | Субфебрильная (ближе 38 °C) | Выше 38 °C |
| Гиперемия кожи | Румянец щёк | «Загар в майский день» | Явная гиперемия | Интенсивная гиперемия |
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]
Субъективная симптоматика отсутствует.
Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:
| Показатель | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день | > 1 | 0,5—1 | 0,1—0,4 | < 0,1 |
| Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день | > 3 | 2—3 | 1—2 | < 1 |
| Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день | > 80 | < 80 | период разгара | период разгара |
| Время наступления агранулоцитоза | Нет | 20—30 день | 8—20 день | До 8 дня |
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]
Выражается в 9 клинических синдромах:
- Агранулоцитоз
- Геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Оральный синдром
- Кишечный синдром
- Поздний радиационный гепатит
- Синдром радиационной кахексии
- Синдром инфекционных осложнений
- Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]
Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.
При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).
Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).
Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]
Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):
- Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
- Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
- Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
- Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).
При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.
Сочетанные лучевые поражения[править | править код]
Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.
При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.
См. также[править | править код]
- Хроническая лучевая болезнь
- Радиочувствительность
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
Примечания[править | править код]
- ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.
Ссылки[править | править код]
- Патологическая физиология лучевого поражения
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 апреля 2019;
проверки требуют 42 правки.
Лучева́я боле́знь[1][2] — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).
У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.
Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. В зависимости от степени облучения за единицу времени развивается либо острая лучевая болезнь (большие дозы за короткий промежуток времени), либо хроническая (небольшие дозы в течение длительного периода времени либо дробно, вследствие накопления эффекта воздействия радиации в клетках).
Острая лучевая болезнь[править | править код]
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — развивается в результате относительно равномерного облучения в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы острой лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.
Хроническая лучевая болезнь[править | править код]
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)[3] — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр.
ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.
Своеобразие хронической лучевой болезни состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.
Хроническая лучевая болезнь впервые была изучена и диагностирована в 1950-х годах у работников ПО «Маяк» и жителей прибрежных населённых пунктов реки Теча[4].
Классификация ХЛБ по степени тяжести[5]:
- I, лёгкая — незначительные сдвиги в картине крови, функциональные обратимые изменения сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, приводит к раннему старению организма;
- II, средняя — выраженные прогрессирующие сдвиги в картине крови, изменения сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, эндокринных органов. Возможно смертельные исходы вследствие инфекционных осложнений;
- III, тяжёлая — прогрессирующие необратимые изменения со стороны всех органов и систем организма, аллопеция. Смерть наступает вследствие инфекционных осложнений.
Лучевой болезнью острой и хронической болеют также и другие млекопитающие, но в зависимости от видовой принадлежности различаются дозы облучения приводящие к развитию заболевания (по умолчанию в статье описывается применительно к человеку).
Хроническое воздействие ионизирующего излучения на протяжении нескольких лет в суммарной дозе 0,1-0,5 Зв в год проявляется понижением неспецифической резистентности макроорганизма у некоторых лиц и выявляется при эпидемиологическом обследовании групп популяций, т.е. стохастический. При дозе выше 0,3 Зв в год увеличивается число возникновения катаракт. Стохастические эффекты от малых доз зависят от суммарной коллективной дозы и не возникают гарантированно у каждого индивидума подвергшемуся определённой дозе облучения, но отмечается повышение частоты возникновения (количества людей, у которых возникают) в выборке подвергшихся одинаковой дозе облучения, что обусловлено различием участков облучения тела, разной радиорезистентностью организмов, от их функционального состояния в момент облучения[6].
Хроническая лучевая болезнь вследствие равномерного внешнего облучения[править | править код]
Заболевание обычно развивается через 2—5 лет от начала облучения. Клинико-морфологические проявления развиваются медленно и постепенно прогрессируют. При суммарной дозе до 1,0—1,5 Гр заболевание не развивается, при облучении в дозе от 1,0—1,5 до 4—5 Гр возникают лёгкие и среднетяжёлые формы болезни. Суммарная доза более 4—5 Гр ассоциирована с тяжёлым течением заболевания. По степени тяжести различают (1) лёгкую, (2) среднетяжёлую и (3) тяжелую формы хронической лучевой болезни.
Выделяют три стадии заболевания:
- Период формирования болезни. Основными синдромами хронической лучевой болезни являются кожный (дистрофические изменения кожи, выпадение волос), неврологический, гематологический (апластическая анемия и геморрагические проявления). Характерна гипофункция половых желёз.
- Восстановительный период.
- Период отдалённых осложнений и последствий.
Некоторые авторы добавляют к этим стадиям начальную, характеризующуюся функциональными нарушениями головного мозга.
Лёгкая форма протекает с незначительными изменениями костного мозга и других органов, выздоровление обычно наступает через 7—8 недель после прекращения облучения. При форме средней тяжести ведущим является геморрагический синдром (чаще кровоизлияния обнаруживаются на коже живота, груди и внутренней поверхности бёдер), гипопластическая анемия, а также атрофические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей. Заболевание протекает длительно, годами, обострения провоцируют неспецифические факторы (инфекция, переутомление). Полного выздоровления после прекращения облучения обычно не наступает. При тяжёлой форме болезни основное значение имеет костномозговой синдром (апластическая анемия), заболевание отличается неуклонно прогрессирующим течением и завершается смертью в результате геморрагических или инфекционных осложнений.
Отдалённые последствия облучения[править | править код]
Отдалённые последствия облучения[7] — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.
Включают в себя:
- изменения в половой системе;
- склеротические процессы;
- лучевую катаракту;
- иммунные болезни;
- радиоканцерогенез;
- сокращение продолжительности жизни;
- генетические и тератогенные эффекты.
Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.
К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.
Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.
После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. В отличие от детерминированных стохастические эффекты не имеют четкого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота проявления этих эффектов. Диагностика лучевой болезни основывается главным образом на данных исследования крови. Из гематологических показателей после облучения наиболее надежным является резкое уменьшение числа лейкоцитов, особенно лимфоцитов[8].
См. также[править | править код]
- Лучевая реакция — обратимое изменение в организме возникающее при воздействии ионизирующего излучения[9].
- Радиочувствительность
- Эмбрион и плод после облучения
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
- Радиевые девушки
Примечания[править | править код]
- ↑ Гуськова А.К., Краевский Н.А, Лебедев Б.И., Гембицкий Е.В., Голодец Р.Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13. Ленин и здравоохранение – Мединал. — С. 297-304. — 552 с. — 150 500 экз.
- ↑ Синицын В.Е., Лысенко Н.П. Лучевая болезнь / председ. Ю.С. Осипов и др., отв. ред. С.Л. Кравец. — Большая Российская Энциклопедия (в 30 т.). — Москва: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 2011. — Т. 18. Ломоносов – Манизер. — С. 165-166. — 766 с. — 60 000 экз. — ISBN 978-5-85270-351-4.
- ↑ Гребенюк А. Н., Легеза В. И. и др. Радиационная медицина / Часть 2: Клиника, профилактика и лечение радиационных поражений. Учебн. пособие // Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова МЧС России. – СПб.: Политехника-сервис, 2013. – 156 с. (С. 35-42). ISBN 978-5-906555-07-6.
- ↑ Аклеев А. В., Подтёсов Г. Н. и др. Челябинская область: ликвидация последствий радиационных аварий. // Челябинск: Южно-Уральское книжное издательство. — 2006 г. — 344 с., с ил. ISBN 5-7688-0954-6.
- ↑ Белов А. Д., Киршин В. А. и др. Радиобиология // М.: Колосс, 1999 — 384 с., илл. (С. 279-280). ISBN 5-10-003391-6.
- ↑ Кириллов В. Ф., Книжников В. А. и др. Радиационная гигиена / под ред. Ильина Л. А. // М.: Медицина, 1988 — 336 с., илл. (С. 52-61). ISBN 5-225-00011-8.
- ↑ Куценко С. А., Бутомко Н. В. и др. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Учебник // СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. — 528 с., илл. (С. 358-457). ISBN 5-93929-082-5.
- ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.
- ↑ Козлов В. Ф. Справочник по радиационной безопасности / Изд. 4-е, перераб. и доп. // М.: Энергоатомиздат, 1991. — 352 с., илл. (С. 18). ISBN 5-283-03063-6.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.
- Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.
- Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.
- Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,”Медицина”, 1991
- И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.
- И. Я. Василенко, О. И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.
- Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217
- Куценко С. А. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Надеждина Н. М. Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 48, № 3. — С. 17-27.
- Василенко И. Я. Токсикология продуктов ядерного деления. — Москва: Медицина, 1999. — 200 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04468-9.
- Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. — 4 переработанное и дополненное. — Москва: Медицина, 2004. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
- Буртовая Е. Ю., Кантина Т. Э., Белова М. В., Аклеев А. В. Когнитивные нарушения у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в период пренатального развития // Научная статья, ФГБУН «Уральский научно-практический центр радиационной медицины ФМБА России», Челябинск / Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. 115 с. (илл. 4). С. 20-23.
- ГОСТ Р 22.11.04-2014 «Безопасность в чрезвычайных ситуациях. Безопасность жизнедеятельности населения на радиоактивно загрязненных территориях. Требования к информационной работе с населением. Основные положения».
Ссылки[править | править код]
- Подробное описание лучевой болезни
Источник