Острая гнойная деструктивная пневмония у детей клинические рекомендации

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП) это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений. ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, – бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции.

Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.

Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний.

Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП.

Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры.

Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.

Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов, через висцеральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применением антибиотиков. Значительная часть детей (20—30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон.

Чаще всего (85%) острые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются с ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичного гнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичных деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар.

Клиника

У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо-губного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови.

Среди легочных форм поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации — умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующне хрипы

При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсивным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс).

Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры.

При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры.

В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиопневмотораксом, у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного напряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60—80 в минуту, тахикардия.

Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение — на больном боку. При осмотре отмечается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчетливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верхней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот, — укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону.

У детей с правосторонним пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3—5 см. ниже реберной дуги (в отличие от действительного увеличения печени после разрешениявнутригрудного напряжения печень сразу «уменьшается»). У 4—5% детей с пиопневмотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к развитию «плевро-пульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, неадекватность.

У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают явления интоксикации и дыхательной недостаточности, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило — препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается вплоть до развития клиники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специализированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, двусторонним поражением.

Диагностика

Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне-передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости делают снимок в боковой проекции, что позволяет:

точно локализовать патологический процесс,
обнаружить деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях,
выявить полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого,
а также обнаружить проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры.

Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2—5 сутки заболевания па фоне воспалительной инфильтрации определяются округлые воздушные образования различной величины, возникающие вследствие некроза легочной панерхимы; количество их вариирует от 2 до 4 — реже они бывают единичными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал.

Лечение

В настоящее время большинство детских хирургов пересмотрело свое отношение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных деструктивных процессах. Наряду с усовершенствованием консервативной интенсивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивного очага. Особое внимание хирурги-пульмонологи сосредоточили на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочетании со щадящими, малотравматическими хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой легочного или легочноплевралыюго процесса, так и особенностями его клинического течения у ребенка.

При легочных формах ОГДП, наряду с консервативными мероприятиями, направленными на восстановление дренажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используют поднаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат:

Сегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкоочаговой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит);
Одиночные или множественные острые внутрилегоч-ные абсцессы без плевральных осложнений;
Наличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей («булл»);
Выраженный гнойный или катарально-гнойныи эндобронхит.

БС у детей с ОГДП проводят под наркозом бронхоскопом Шторца по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхиального дерева инсталлируют 5—10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцистеина: 2—10 мл в зависимости от возраста). Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2—3 процедур с интервалами 1—2 дня.

Однако ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями в легких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во время бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным диаметром 0,1—0,2 см. Предварительно, по данным рентгенографии, уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальньй конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарного бронха, который необходимо катетеризировать.

При периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральной и париетальной листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких.

Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анестезию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором новокаина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощущается как характерное «проваливание», после чего в шприц свободно аспирируется гнои с воздухом.

После полного удаления гноя полость абсцесса многократно промывают адекватным количеству гноя физиологическим раствором до«чистой воды», а затем — раствором антисептиков (0,1% фурагин К, 1% р-р диоксидина, 0,02—0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего — подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обычно через день, в количестве 3—5 вмешательств. Если в результате их нет выраженной положительной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гнойника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы предпочитают микродренирование.

При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу можно осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости.

Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа, а также УЗИ наличие жидкости или газа в плевральной полости.

Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозном плеврите эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добится ее санации и расправления легкого у большинства больных.

При неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого.

Контрольные вопросы

1. Что такое «три М»?

2. Какие микробы являются возбудителями гнойной-хирургической инфекции у детей?

3. Какие анатомо-физиологические особенности являются причиной более высокой заболеваемости у детей по сравнению с взрослыми?

4. Какие факторы риска для развития госпитальной инфекции вы знаете?

5. Назовите основные составляющие патогенеза гнойной хирургической инфекции.

6. Какие формы гнойной хирургической инфекции вы знаете?

7. Каковы принципы диагностики гнойной инфекции?

8. Что такое псевдофурункулез?

9. Какова клиническая картина мастита новорожденных?

10. Какие формы омфалита вы знаете. Расскажите о каждой из них.

11. Какие особенности кожи новорожденных предрасполагают к развитию флегмоны новорожденных?

12. Что такое острый гематогенный остеомиелит?

13. Какие формы ОГО вы знаете?

14. Какова клиническая картина ОГО?

15. Какие основные этапы лечения острого гематогенного остеомиелита вы знаете?

16. Что такое лимфаденит? Перечислите основные формы и опишите их.

17. Какую роль ОРВИ играют в развитии бактериальных пневмоний?

18. Какие формы острой гнойно-деструктивной пневмонии вы знаете? Каковы их особенности?

19. Какова тактика лечения ОГДП?

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Пневмония — одна из наиболее частых причин госпитализации в педиатрической практике [1]. Большинство бактериальных пневмоний у детей разрешается при терапии антибактериальными препаратами в течение 7—10 дней, однако некоторые случаи сопровождаются развитием гнойной деструктивной пневмонии (ГДП, синонимы: бактериальная деструкция легких, некротизирующая пневмония), т.е. у пациентов появляются те или иные легочные осложнения пневмонии [2]. Согласно последним исследованиям, как в России, так и за рубежом за последние годы отмечается возрастание частоты ГДП, особенно у детей от 1 до 3 лет [1, 3—5]. При отсутствии положительной динамики на фоне проведения парентеральной антибактериальной терапии в течение более 48 ч у пациентов резко возрастает риск ГДП [6].

ГДП носит полиэтиологический характер; согласно последним исследованиям, лидирующим этиологическим фактором у детей является Streptococcus pneumoniae [2]. С меньшей частотой при бактериологическом исследовании обнаруживаются Staphyloccocus aureus (в том числе метициллин-резистентный), Streptococcus pyogenes, бактерии семейства Enterobacteriaceae [5].

В основе ГДП лежит гнойное расплавление легочной паренхимы, либо плевры, либо их сочетанное поражение [7]. Деструкция легочной ткани может протекать с плевральными (пиоторакс и пиопневмоторакс) и внутрилегочными (лобиты, абсцессы, буллы) осложнениями.

Клинически ГДП протекает тяжелее в сравнении с неосложненной пневмонией. Однако на ранних стадиях их клинические проявления могут быть сопоставимы, в обоих случаях регистрируются лихорадка, кашель, боли в грудной клетке. Вместе с тем, помимо данных симптомов, у детей с ГДП чаще отмечаются гипоксемия, признаки дыхательной недостаточности, высокий риск развития септических осложнений [8].

Основным методом диагностики ГДП был и остается рентгенологический [1]. Рентгенография при этом считается более безопасной и доступной методикой. Вместе с тем компьютерная томография органов грудной клетки является более чувствительным методом, который позволяет выявить на ранних этапах изменение архитектоники легочной ткани, множественные тонкостенные полости небольших размеров [9, 10].

Ведущим методом лечения ГДП является антибиотикотерапия, предпочтительно парентеральное введение препаратов. При необходимости проводят дренирование плевральной полости [10, 11].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить особенности течения различных форм ГДП у детей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Под наблюдением с 2013 по 2016 г. в Морозовской детской клинической больнице находились 49 детей с различными формами ГДП в возрасте от 10 мес до 15 лет, 28 мальчиков и 21 девочка. Все пациенты прошли комплексное обследование, включавшее клинический осмотр, общий клинический и биохимический анализ крови, прокальцитониновый тест, пульсоксиметрию, исследование газового состав крови, бактериологическое исследование, рентгенографию органов грудной клетки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

У 33% детей была диагностирована правосторонняя пневмония, у 41% — левосторонняя, у 26% — двусторонняя. У 88% пациентов отмечалось поражение нижних отделов легких, у 40 и 45% — верхних и средних отделов соответственно. У 82% детей заболевание манифестировало с катаральными симптомами. В 88% случаях отмечалась фебрильная лихорадка, у 10% детей субфебрилитет, у 2% лихорадки не было. В 76% случаях отмечался кашель: у 29% — влажный/продуктивный, у 47% — сухой/непродуктивный. Аускультативно у 80% детей наблюдалось ослабление дыхания, у 39% выслушивались хрипы, у 8% над зоной поражения дыхание не выслушивалось, у 10% пациентов изменений при аускультации не отмечалось. У 14% пациентов наблюдались боли в грудной клетке, у 20% — боли в животе, у 12% — рвота, у 10% — боль в горле. Согласно отечественным клиническим рекомендациям по внебольничной пневмонии у детей 2015 г. [4], была проведена оценка степени тяжести состояния пациентов, в результате которой у 27% детей состояние соответствовало средней степени тяжести, у 73% — тяжелой.

Среднее число дней, проведенных в стационаре, составило 20±10. В ОРИТ находились 57%, в 12% случаев проводилась ИВЛ.

У 37% был обнаружен лобит, у 20% — абсцедирующая форма ГДП, у 4% — буллезная. Пиопневмоторакс был выявлен у 16% детей. Самым частым осложнением оказался пиоторакс, диагностированный у 59% пациентов. Наблюдались различные комбинации деструкции. Самой частой оказалась комбинация лобита и пиоторакса, у половины детей с лобитом был обнаружен пиоторакс. Согласно лабораторным исследованиям, у 78% пациентов отмечалось повышение С-реактивного белка, у 65% — лейкоцитоз, положительный тест на прокальцитонин — у 24%. Дважды был зарегистрирован летальный исход (4%): у одного ребенка, помимо пневмонии, развились менингит, энцефалит, ДВС-синдром и септициемия, у другого отмечалось сочетание абсцесса, буллы и пиопневмоторакса.

Всем пациентам была проведена антибиотикотерапия, наиболее часто используемые группы препаратов — макролиды (63%), цефалоспорины (61%), карбопенемы (49%), гликопептиды (39%), реже назначались защищенные пенициллины, аминогликозиды, метронидазол, респираторные фторхинолоны. Помимо антибиотикотерапии, дети получали ингаляционные глюкокортикостероиды (12%), муколитики (82%), бронходилататоры (76%), внутривенные иммуноглобулины (22%).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При ГДП возможно сочетание различных форм деструкции легких. Наиболее частой формой деструкции легочной ткани при пневмонии у детей явился пиоторакс. Несмотря на наличие у всех детей ГДП, состояние некоторых пациентов соответствовало средней степени тяжести, у части детей отсутствовали лабораторные признаки бактериальной инфекции. Всем детям была необходима массивная антибиотикотерапия, в том числе препаратами резерва, с частой сменой препаратов в ходе лечения.

Chibuk T.K., Cohen E., Robinson J.L., Mahant S., Hartfield D.S. Paediatric complicated pneumonia: Diagnosis and management of empyema. Paediatr. Child Health. 2011;16 (7):425—427.
Breuer O., Picard E., Benabu N., Erlichman I., Reiter J., Tsabari R., Shoseyov D., Kerem E., Cohen-Cymberknoh M. Predictors of Prolonged Hospitalizations in Pediatric Complicated Pneumonia. Chest. 2018;153(1): 172-180.
Mohamed A.H., Ibrahim A.J. Parapneumonic Effusion in Children: An Up-to-Date Review. Clinical Pediatrics. 2016;55(1):10—18.
Российское респираторное общество. Межрегиональное педиатрическое респираторное общество. Федерация педиатров стран СНГ. Московское общество детских врачей. Внебольничная пневмония у детей. Клинические рекомендации. Москва: Оригинал-макет, 2015. 64 с.
Haji T., Byrne A., Kovesi T. Trends in Pediatric Complicated Pneumonia in an Ontario Local Health Integration Network. Children. 2018;5(3):36.
Čičak B., Verona E., Mihatov-Štefanović I. Necrotizing pneumonia in infants. Acta Clin Croat. 2010;49: 321—326.
Pabary R., Balfour-Lynn I.M. Complicated pneumonia in children. Breathe. 2013;9:210—222.
Li W., An X., Fu M., Li C. Emergency treatment and nursing of children with severe pneumonia complicated by heart failure and respiratory failure: 10 case reports. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;12(4):2145—2149.
Masters I.B., Isles A.F., Grimwood K. Necrotizing pneumonia: an emerging problem in children? Pneumonia (Nathan). 2017;9:11.
Westphal F.L., Lima L.C., Netto J.C.L., Tavares E., Andrade E.O., Silva M.S. Surgical treatment of children with necrotizing pneumonia. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2010;36(6):716—23.
Shah S.S., Srivastava R., Wu S., Colvin J.D., Williams D.J., Rangel Sh.J., Samady W., Rao S., Miller Chr., Cross C., Clohessy C., Hall M., Localio R., Bryan M., Wu G., Keren R. Intravenous Versus Oral Antibiotics for Postdischarge Treatment of Complicated Pneumonia. Pediatrics. 2016;138(6):e 20161692.