Острая дыхательная недостаточность при тяжелой пневмонии

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность несомненно является одним из главных показателей тяжести течения пневмонии и может развиваться в течение нескольких часов или суток от начала заболевания. Острая дыхательная недостаточность развивается у 60-85% больных тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость проведении искусственной вентиляции легких.

Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно гипоксемической (паренхиматозной) формы дыхательной недостаточности, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами:

• массивной альвеолярной инфильтрацией;
• снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;
• нарушением диффузии газов;
• тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений.

Последний механизм имеет, по-видимому, решающее значение для возникновения больных пневмонией артериальной гипоксемии, поскольку сохранение кровотока в плохо вентилируемых или невентилируемых альвеолах быстро приводит к сбросу смешанной венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения и возникновению альвеолярного шунтирования. Большое значение в реализации этого механизма имеет недостаточная гипоксемическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлеха Лильестрандта) в плохо вентилируемых участках легкого, что ухудшает соотношение вентиляции и перфузии.

Еще один механизм формирования дыхательной недостаточности наблюдается при массивном воспалительном поражении одного легкого. В этих случаях наблюдается существенное различие дыхательных объемов, которые получают здоровое и пораженное легкое. По попятным причинам пораженное (т.е. более ригидное) легкое во время вдоха получает значительно меньшую часть дыхательного объема, поскольку для преодоления сопротивления воздухоносных путей в пораженном легком требуется существенно большее давление наполнения. Это приводит к еще большему нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и усугублению артериальной гипоксемии.

Описанный механизм является причиной того, что некоторые больные с односторонним распространенным поражением легкого, осложненным дыхательной недостаточность, нередко занимают вынужденное положение на здоровом боку. Такое положение несколько выравнивает дыхательные объемы здорового и пораженного легкого и, кроме того, способствует некоторому перераспределению кровотока в сторону здорового легкого. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений оксигенация крови уменьшается и несколько улучшается.

Следует добавить, что при тяжелой дыхательной недостаточности, когда к нарушениям оксигенации присоединяется тотальное снижение легочной вентиляции, например в результате выраженного утомления дыхательной мускулатуры, помимо гипоксемии в артериальной крови повышается напряжение углекислого газа, развивается гиперкапния. В этих случаях речь идет о смешанной форме острой дыхательной недостаточности.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического воздействия инфекционного агента на сосудистую систему. Массивное воздействие бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, ОЦК, падает ударный объем (УО), сердечный выброс и существенно нарушается перфузия периферических органов и тканей.

Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка.

В тяжелых случаях, если токсическое воздействие инфекционного агента продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, возникновению ДВС-синдрома и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока зависит от степени нарушения кровообращения. Признаки инфекционно-токсического шока нередко возникают в стадии разрешения тяжелой долевой пневмонии, особенно при критическом падении ранее повышенной температуры тела. У больного внезапно появляется резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, позывы на рвоту. Усиливается одышка, сердцебиение, появляется профузный липкий холодный пот.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа становится влажной и холодной. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются весьма характерные признаки шока:

• тахикардия до 120 уд. в мин и больше;
• нитевидный пульс;
• снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже;
• значительное уменьшение пульсового артериального давления (до 15-20 мм рт. ст.), что часто ассоциируется с резким падением сердечного выброса;
• выраженная глухость тонов сердца.

В тяжелых случаях возможно развитие сопорозного состояния и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает своеобразный землисто-серый оттенок, что свидетельствует о выраженных нарушениях периферического кровообращения.

Температура тела снижается ниже 36°С. Нарастает одышка, число дыхательных движений увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца очень глухие. Систолическое артериальное давление не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.

Снижение функции почек проявляется олигурией, а в более тяжелых случаях – анурией, сопровождающейся постепенным нарастанием концентрации мочевины и креатинина в крови, нарушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).

Сепсис

В настоящее время сепсис определяется как генерализованный воспалительный ответ организма на инфекцию, опосредованный эндогенными медиаторами и реализуемый в органах и системах, отдаленных от места первичного повреждения. Основным следствием этой генерализованной воспалительной реакции является полиорганная недостаточность.

В соответствии с решениями согласительной конференции American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991) выделяют пять стадий единого инфекционно-воспалительного процесса организма:

• бактериемия;
• сепсис;
• тяжелый сепсис;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Каждая из этих стадий отличается своей своеобразной клинической картиной и исходом заболевания. Так, летальность при сепсисе составляет в среднем 40-35%, при тяжелом сепсисе от 18 до 52% и септическом шоке – от 46 до 82%.

Следует помнить, что наиболее частыми причинами сепсиса являются:

• легочные инфекции, в том числе пневмонии (около 45% от всех случаев сепсиса);
• абдоминальные инфекции (около 20%);
• инфекции мочеполовых органов (около 15%).

Ниже приведены клинические и лабораторные маркеры пяти стадий генерализованного инфекционно-вослалительного процесса.

Бактериемия характеризуется наличием в крови бактерий, выявляемых специальными лабораторными методами.

Сепсис – это системный воспалительный ответ организма на инфекцию. Он проявляется следующими неспецифическими признаками:

• температура тела больше 38°С или меньше 36°С;
• ЧСС больше 90 уд. в 1 мин;
• ЧДД больше 24 в 1 мин или РаСО2 меньше 32 мм рт. ст. (гипокапния);
• лейкоцитоз больше 12 х 109/л или лейкоциты меньше 4 х 109/л или палочкоядерный сдвиг влево более 10%

Следует подчеркнуть, что по современным представлениям бактериемия не обязательный признак сепсиса; это всего лишь одна из начальных стадий системной воспалительной реакции организма. В реальной клинической ситуации бактериальная культура в крови выявляется лишь у 30% больных сепсисом (!).

Тяжелый сепсис это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст. или снижение систолического артериального давления превышает 40 мм. рт. ст. от исходного уровня.

Септический шок характеризуется артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное лечение, а также наличием выраженных нарушений перфузии и гипоксией периферических органов и тканей и возникновением метаболического ацидоза и олигурии/анурии.

Перечисленные критерии сепсиса не являются специфическими, поэтому диагностика этого осложнения, по крайней мере, до тех пор, Пока отсутствуют признаки гипоперфузии тканей и/или стойкой артериальной гипотензии, крайне затруднена. В большинстве случаев не помогает и оценка результатов посевов крови на стерильность, поскольку у 1/2 или 2/3 больных с сепсисом они вообще оказываются отрицательными.

Клинико-лабораторная диагностика поздней стадии сепсиса (тяжелый сепсис и септический шок) оказывается более надежной, поскольку на этих стадиях прогрессирования септического состояния к неспецифическим признакам воспалительного синдрома присоединяются достаточно четко очерченные признаки стойкой артериальной гипотензии, гипоперфузии тканей и дисфункции внутренних органов.

Напомним, что в случае развития тяжелого сепсиса и септического шока резко усугубляется клиническая картина заболевания. У больных нарастают признаки иптокси кации, острой дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии. Усиливается слабость, одышка, сердцебиение, появляется холодный пот. Бледность или землистый цвет кожных покровов, акроцианоз указывают па выраженные нарушения периферического кровообращении. Появляется тахикардия более 120 уд. в мин, нитевидный пульс. Значительно снижается систолическое артериальное давление (ниже 90-60 мм рт. ст.). Появляется олигурия и анурия. Сознание затемнено (сопор, кома).

В последнее время для диагностики сепсиса используют некоторые новые лабораторные показатели. К их числу относится определение концентрации цитатное, играющих ведущую роль в патогенезе генерализованного воспалительного ответа организма на инфекционное (или неинфекционное) повреждение. Показано значительное повышение концентрации цитокинов – IL-l, IL-6, IL-8, IL-10, а также фактора некроза опухолей – ФНОа (TNF). Тем не менее следует учитывать универсальную роль цитокинов в патогенезе других патологических процессов и возможность повышения их концентрации при сердечной недостаточности, панкреатите, после массивных операций и т.д.

Другим диагностическим тестом, используемым для подтверждения диагноза сепсиса, является определение содержания одного из белков острой фазы – прокальцитонина. Показано, что содержание этого белка выше 5 мг/мл является более чувствительным и специфическим маркером сепсиса, чем уровень цитокинов, С-реактивного белка и некоторых клинических показателей.

Для динамической оценки состояния тканевой перфузии и эффективности лечения больных с сепсисом рекомендуется определение следующих показателен:

• концентрации лактата в крови (в норме меньше 2 мэкв/л);
• определение PCO2 слизистой желудка при желудочной тонометрии (в норме меньше 45 мм рт. ст.);
• определение сатурации смешанной венозной крови (в норме 70-80%);
• определение доставки кислорода (в норме больше 600 мл/мин/м2).

Наконец, для индивидуальной адекватной терапии септического шока во многих случаях показано определение в динамике ряда гемодипамических показателей, в том числе с использованием катетеризации правых отделов сердца катетером Swan-Ganz.

Полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности представляет собой заключительную фазу погрессирования генерализованной воспалительной реакции организма (сепсиса). Синдром характеризуется выраженной дисфункцией двух и более систем органов у больного с острым инфекционным заболеванием (в том числе – пневмонией), когда гомеостаз уже не может поддерживаться без внешних вмешательств. Полиорганная недостаточность является наиболее частой непосредственной причиной смерти больных, госпитализированных в ОРИТ.

Прогрессирующая дисфункция различных систем органов обусловлена, прежде всего, генерализованным повышением сосудистой проницаемости и повреждением эндотелия в результате воздействия па органы чрезмерно высокого содержания цитокинов, лейкотриенов, активных метаболитов О2, продуктов арахидоновой кислоты. Чаще всего развивается дисфункция ЦНС, печени, почек, ДВС-синдром и острый респираторный дистресс-синдром. При этом поражение одной органной системы на фоне сепсиса повышает риск развития летального исхода в среднем на 15-20%.

Оценка тяжести течения пневмоний

Объективная оценка тяжести течения пневмонии необходима для выработки оптимальной тактики ведения больных, прежде всего, для решения вопроса о целесообразности госпитализации пациентов с пневмонией в стационар или в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Тяжесть течения пневмонии определяется многими факторами: биологическими свойствами возбудителя заболевания, возможными механизмами его проникновения в респираторные отделы легких, распространенностью воспалительного процесса в легких, наличием осложнений, тяжелых сопутствующих заболеваний, возрастом больных, их социальным статусом и т.д.

В настоящее время наибольшее распространение среди клиницистов получила ткала Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team – PORT), разработанная M. Fine с сотрудниками в 1997 г. Шкала М. Fine позволяет быстро стратифицировать пациента с пневмонией по тяжести заболевания и прогнозу. Шкала учитывает возраст и пол больных, наличие сопутствующих заболеваний и клинико-лабораторные данные, отражающие тяжесть воспалительного процесса в легких и наличие наиболее значимых осложнений.

Балльная оценка тяжести больных с внебольничной пневмонией (PORT) (по М. Fine с соавт., 1997)

Согласно шкале М. Fine, все больные пневмонией могут быть отнесены к одному и. 5 классов тяжести пневмонии, отличающихся количеством присваиваемых баллон.

• I класс – меньше 70 баллов (возраст больных меньше 50 лет, сопутствующие заболевания и неблагоприятные клинико-лабораторные признаки отсутствуют);
• II класс – больше 70 баллов;
• III класс – 71-90 баллов;
• IV класс – 91-130 баллов;
• V класс – более 130 баллов.

Была показана тесная корреляция между классом шкалы М. Fine и летальность больных с внебольничной пневмонией. Так, летальность больных I – III классов колеблется от 0,1% до 2,8%, повышается до 8,2% у пациентов IV класса и резко возрастает у больных V класса, достигая 29,2%. Таким образом, больные с легким течением пневмонии, относящиеся к I и II классам, имеют очень низкий риск летального исхода и могут получать лечение в амбулаторных условиях. Больным со средней тяжестью течения пневмонии (III и IV классы) показано лечение в специализированном стационаре Больные, отнесенные к V классу, отличаются наиболее тяжелым течением пневмонии высоким риском летального исхода и, безусловно, требуют госпитализации в ОРИГ

Летальность больных с внебольничной пневмонией в зависимости от балльной оценки тяжести заболевания (по М. Fine с соавт., 1997)

В целом шкала PORT вполне удовлетворительно отражает тяжесть течения внебольничной пневмонии, однако на практике далеко не всегда может быть использована для целей быстрой стратификации больных, особенно в амбулаторных условиях, поскольку для ее реализации требуется проведение целого ряда лабораторных тестов. Поэтому в практической работе используются и другие, более доступные рекомендации но оценке тяжести течения пневмонии.

Так, Американское торакальное общество разработало критерии выделения группы больных с тяжелым течением пневмонии, требующим безусловной госпитализации больных в ОРИТ. При этом выделяются большие и малые признаки тяжелого течения пневмонии;

К малым критериям относятся:

• число дыхательных движений > 30 в мин;
• тяжелая степень дыхательной недостаточности (РаО2/FiJ2
• двусторонняя или мультилобарная пневмония;
• систолическое АД
• диастолическое АД

К большим критериям относятся:

• необходимость проведения ИВЛ (см. главу 2);
• увеличение объема инфильтрата в легких па 50% и более в течение 48 ч от начала терапии;
• острая почечная недостаточность (диурез 2 мг/дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН);
• септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 ч.

Заслуживают внимания критерии тяжелого течения впебольничной пневмонии, приведенные в работе C.B. Яковлева (2002). Согласно этим критериям, для оценки пневмонии как тяжелой необходимо наличие хотя бы одного основного и дополнительного признака, представленных в таблице.

Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии (по C.B. Яковлеву, 2002}

* для оценки пневмонии как тяжелой необходимо наличие хотя бы одного основного и дополнительного признака.

Из таблицы видно, что предлагаемые критерии учитывают рекомендации М. Fine с соавт. и Американского торакального общества, но выгодно отличаются от них простотой и практической направленностью стратификации больных пневмонией, которая может быть успешно проведена даже на амбулаторном этапе и в приемном отделении стационаров.

Следует добавить, что примерно 10% внебольничных и около 25% нозокомиальных пневмоний можно отнести к пневмониям тяжелого течения, которые требуют лечения в ОРИТ.

Наиболее частыми возбудителями тяжелого течения пневмоний являются:

• пневмококк (Sfrepfococcus pneumoniae);
• легионелла (Legionella spp.).;
• золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus);
• синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa);
• клебсиелла (Klebsiella).

Пневмонии, вызванные этими микроорганизмами, особенно синегнойной палочкой, стафилококком и клебсиеллой, отличаются очень высоким риском летального исхода (от 31% до 61%). Гемофильная палочка, микоплазма и хламидии крайне редко приводят к возникновению тяжелых пневмоний.

Эти данные также необходимо учитывать при оценке риска возможного неблагоприятного исхода пневмоний.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]