Острая деструктивная пневмония у детей реферат

. 3

. 6

. 9

. 10

. 22

. 23

. 24

. 32

. 33

. 35

.. 41

– , – . / .

, , , ( ) (.1).

. (- ) ( ) . , 36 , 1,53 . B (Streptococcus agalactiae) Escherichia coli,

1

Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. , Candida. , Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum, . Pneumocystis carinii.

1 6 . . (, ), , , . (-, .), E. coli – , . Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ( 10%). Chlamidia trachomatis. Chlamydia trachomatis . , 68 . , . (- , ). .

6 6 . 6 , : -, ( 3 1), . 6 Streptococcus pneumoniae, . , H. influenzae b ( 10%). . . , Mycoplasma pneumoniae, 10% , , Chlamydophila pneumoniae. .

7 15 . S. pneumoniae (3540%). - (Streptococcus pyogenes) H. influenzae b. ( 20% ), M. pneumoniae . pneumoniae (7% ).

: , .

: , (, , ), , , , , – .

3 : (), ( ). – , , .

– , “”, .

, -, .

” ” . , (, , ).

. .

, , , , , , ( ), , , .

, , – . .

, / , . , , , . , , . , , .

, . , , .

() (), , . , , , .

. , , , . , . , , , . , , .

, , . , , , – .

:

( );

;

– ;

;

, .

( .. , 2000)

I. :

.1. .

2. () – 72 72 .

.1. (), 72 .

2. ():

;

.

. :

( 72 );

( 72 ).

. .

II. – :

1. .

2. -.

3. .

4. (, ).

5. .

III. :

1. ( 6 ).

2. ( 6 8 ).

IV. :

.

.

V. :

.

.

:

, , ;

( 390);

( 30 ., 2 60 . . ., S 2 90%);

– (, );

25&s;109/ 4&s;109/;

;

;

( 7 /).

– ; .

, – . , . . , , , . , , , , . , , . 1: 2,5 – 1: 2 ( – 1: 3). , , . . , , . .

, , , , .

1,5 – 2,5 , , , . , .

– , , . – , , , (, ).

, , . , , , . , , . , , . , , , – , , .

, . . .

. 39 400 , , . , , , ( ), , . , , , , . , . , , “”. . , – . 2 – 3 , . .

, , , , . – , , , . : , , , , . , , , . , . , .

1% . : , , . 2 : () ().

. . . , – , , , – .

. , , , , , . , , .

, , , – .

Str. pneumonia. , .

. (, , .), , . , , . , , . , , . . , . () . 2-5 1 – 1,5 . , , , .

, , . , . . . .

, 400, . , . – – . , .

. , , , . , , . (, , ) . , . : , , 2-5 . , , , – . . , . , 25-30 /.

, , , , . , , . . “”, . .

, . , , . , . . , .

, . , ( , ). 3 – 5 . , . , , , . . , , . , , 10 – 40% . , . , 20 – 40 /.

: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. . . 3 . , , , . , , . . , . , .

, . , , . : , , , . 90-100 . , . : , , . . . .

L. pneumophila. 1,5% 15% . , . , . , , , . , , . , . : , , , . , . , . . , , , . . ( 50-60 /). , , , , , .

Cl. psittaci. (, , ). , . , . , .

( , ), . – .

– , ( , , , 380, 10&s;109/ – 10% ), ( ), ( ), , 48 , , .

:

. , , . E. coli, . pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, S. aureus. ( , , , ). . , ;

;

;

.

, – , . , . , , , . , . () () . , “” – , . , (), – , , .

, , , . , ( , ).

– , , .

.2.

2

, 14 2 // 20 /, , . , , , . , P. carinii, , (Mycobacterium avium .) . , (- , , ) . ” ” – – – , – . (, ) , , , -, P. carinii , H. influenzae.

– -, , . , . . , . . , , , .

, :

:

380;

380 3 ;

;

;

;

;

.

:

, ;

;

;

.

:

9&s;109/;

20 /.

:

.

:

;

24-36 ;

;

, ;

;

, ;

;

.

:

(, );

;

, ;

3-4 , .

:

;

;

.

, .

, , , . . : , , , .

( ” + ” 140-150 //.).

. . (.3). , / . . , . .

, , III . , .

3

. .4. ” ” . .

, , . , ( ). (, ), .

6 , , . , /, . II III . . , , , .

4

6 6 , . , /, /. .

6 15 . , . .

, , . . , IIIII . , b- (, , ) , .

. . 3648 . . , , (, ). , , , . .

. ( ) (/, /, /) . III . . 34- , . – (/, /) IIIIV (, , ) (, ). (, ).

. , . , , . IIIIV (, ). – , (, ), , . 3 , 46 .

. 48 , , – . 72 .

: 37,50 2448 34 , . .

: , , . / . .

: / ( ). , . .

. , . .

, , .

. . , , . , , (, , ) . . . 4872 3648 , . , . 67 . . , 2 . ( ).

. , , , , – . , , (.5). , .

1 . , (, , ), , (–, , , , , .).

. , , ( ). . (100-300 /), (1-2 3 ), (5-10 2 ), 1 ( 15 /), 2 (5-10 /), 6 (2-6 /).

. , , , , – . , , , , , , .

, , , .

5

:

;

, ;

, , ( , – , );

;

.

12 . 3 2 2 , 1 , 3 1 1 , 1 3 1 1,5-2 6 , 1 . 3 1 3 . 1 1,5-2 , . (, , , , .) , – 2 . 1,5 .

. , , .

. , . , .

, , , , .

, , , , .

(, ) . , , , , ( ), .

, , , , (, , , ). , .

1

2

1 12

3

12

1. .., .., .. : . // . – 2001, 10. – .12-16.

2. . . / . .. , .. . – .: , 1999.

3. .. . // . 2000, 4. – .174-178.

4. () / . .. . – ., 2000.

5. / . .. . – .: , 1998.

6. . / . .. , .. .: – 2- ., . . .: , 1998.

7. .. . .: , 1987.

Пост опубликован: 14.07.2013

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Причины деструктивной пневмонии у детей

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Патогенез деструктивной пневмонии

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком:

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей

Легочные формы

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Симптомы деструктивной пневмонии у детей

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита:

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Диагностика деструктивной пневмонии у детей

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Лечение деструктивной пневмонии у детей

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно: