Особенности течения пневмонии у детей с гипотрофией
Инфо
Признавая большое влияние гипотрофии на развитие ребенка, необходимо расшифровать ее значение в формировании преморбидного состояния организма. Учитывая склонность детей с гипотрофией к заболеваниям, особенно к респираторной патологии, М. С. Маслов рассматривал гипотрофию как предпневмоническое состояние.
Ю. Ф. Домбровская указывает, что еще до определения видимых морфологических изменений в организме при гипотрофии намечается расстройство функций различных органов и систем, которые являются почвой для развития интеркуррентных заболеваний.
Не вызывает сомнения, что гипотрофия предрасполагает к заболеваниям, а последние в свою очередь углубляют дистрофизацию ребенка. С. О. Дулицкий сообщал о значительной частоте детей с гипотрофией среди больных желудочно-кишечными заболеваниями. Из числа детей с токсической диспепсией 72% было больных гипотрофией, у 30% из них наблюдались тяжелые формы заболевания (II и III степень).
По данным Института педиатрии АМН, среди детей, поступивших на лечение по поводу диспепсии, 54,6% страдали гипотрофией. Частота различных заболеваний у детей с гипотрофией даже в период новорожденности свидетельствует о значительной предрасположенности их к интеркуррентным заболеваниям. Согласно данным Л. М. Цвинтарной, у детей с врожденной гипотрофией острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей встречаются в 1,8 раза, пневмонии в 3 раза чаще, чем у здоровых детей. Кроме того, дети с гипотрофией при рождении в 2 раза чаще болеют рахитом. Нельзя обойти в этой связи и оценку паратрофии как нарушения питания, отрицательно влияющего на здоровье. У детей с избыточной массой чаще проявляется экссудативный диатез, развивается анемия, отмечается склонность к респираторной инфекции, которая в 1,7 раза выше, чем у здоровых. С. Г. Лазарев, изучая заболеваемость у 335 детей 1-го года жизни с избыточной массой (на 10- 43%), отметил, что общая заболеваемость у них в 1,6 раза выше, чем у эйтрофиков. Дети с ожирением болели гриппом и ОРЗ в 1,5 раза, пневмонией – в 2,3 раза, диспепсиями – в 2,4 раза, анемиями – в 2,2 раза чаще, чем дети с нормальной массой.
Таким образом, не только гипотрофия, но и паратрофия, которая рассматривается как одна из форм дистрофий (в последнее время частота ее нарастает), несомненно, создает склонность к ряду заболеваний, особенно к респираторной патологии. Кроме того, дистрофизация, сопровождающаяся глубокими нарушениями обмена, определяет клинические особенности заболеваний и не может не влиять отрицательно на течение их, ухудшая прогноз.
Так, по данным Ф. С. Меерзон, в подавляющем большинстве случаев грипп у детей с гипотрофией протекал совершенно асимптомно (заболевание выявлялось только при массовом вирусологическом обследовании) или со слабо выраженными катаральными явлениями (стертая форма). Только в 22% случаев грипп начинался остро: с выраженных катаральных явлений и высокой температуры, которая чередовалась с нормальной и субфебрильной. Автор приводит также результаты наблюдений за детьми с дизентерией, возникающей на фоне гипотрофии. Внешне доброкачественное, более вялое течение дизентерии у этого контингента больных осложнялось другими заболеваниями, которые, протекая также атипично, нередко приводили к гибели ребенка. Следует указать, что имеется зависимость тяжести течения заболевания от степени гипотрофии. Даже легкая форма гипотрофии (I степень) таит в себе опасность срыва адаптационно-трофических механизмов. А. В. Кузнецова, например, приводит убедительные данные о зависимости формы пневмонии и особенностей течения ее от степени гипотрофии. По наблюдениям автора, тяжелое течение пневмонии при гипотрофии I степени отмечено у 54,3% детей, II степени – у 74,1%, III степени (или атрофии) – у 100% больных. С таким же постоянством отмечались и рецидивы пневмонии. При гипотрофии I степени они наблюдались в 11,6%, II степени – в 28,9%, III степени – в 55,6% случаев. Это же подтверждают и наши данные. Из числа детей с тяжелой пневмонией (717) в 32,1% случаев заболевание развилось на фоне гипотрофии, причем в 19,4% – на фоне гипотрофии II и III степени. Пневмонии могут протекать двояко: с малосимптомными проявлениями (особенно при гипотрофии II и III степени) и с отчетливыми клиническими симптомами. Чем тяжелее степень гипотрофии, тем малосимптомнее протекает пневмония. На первый взгляд, состояние ребенка как будто не нарушено, однако при тщательном осмотре можно обнаружить незначительно выраженный цианоз вокруг рта, который почти не заметен на общем серовато-землистом фоне кожи лица. Резко ухудшается аппетит, больной становится апатичным, что имитирует мнимое благополучие. Температура зачастую остается нормальной или даже ниже нормы, хотя у некоторых детей иногда отмечаются эпизодические незначительные подъемы ее. Одышка может быть выражена незначительно. У некоторых детей бывает частый короткий кашель. Физикальные изменения в легких, как правило, скудные. Перкуторный звук почти не изменен. Только при непосредственной осязательной перкуссии удается определить (паравертебрально, в нижних отделах легких) едва уловимое укорочение звука. Лишь при внимательной аускультации изредка на глубине вдоха можно услышать скудные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны сердца – приглушенность тонов, замедление пульса. Конечности холодные. Рентгенологически обнаруживается понижение прозрачности легких. В периферической крови изменения не выражены. Ребенок худеет, возможно присоединение рвоты, жидкого стула. В терминальной стадии повышается температура до 40°, появляются судороги и может наступить смерть. При малосимптомном течении пневмонии у детей с гипотрофией большое значение приобретает микросиптоматика: потеря аппетита, нарушение кривой массы, понижение тургора ткани, наличие опрелостей, молочницы. Решающим в исходе заболевания является своевременное выявление пневмонии.
Гипотрофия относится к числу эндогенных факторов, обусловливающих формирование хронической пневмонии, что было подчеркнуто при разработке проекта классификации хронических легочных заболеваний. В литературе имеются указания на особо тяжелое и рецидивирующее течение пневмоний, иногда приобретающих хроническую форму, у детей с расстройствами питания. Автор приводит убедительные данные о зависимости формы пневмонии и особенностей течения ее от степени гипотрофии.
Следует особо остановиться на роли гипотрофии в развитии пневмонии. Разрабатывая на протяжении ряда лет вопросы этиологии и патогенеза пневмоний у детей раннего возраста, М. С. Маслов рассматривал состояние больных гипотрофией, нередко сочетающейся с рахитом, как преморбидное, предпневмоническое. В основе патогенеза пневмоний, кроме ателектаза, он видел сосудодвигательные расстройства или кровенаполнение легких.
В чем сущность преморбидного состояния детей, больных гипотрофией, что делает их склонными к заболеванию именно пневмонией с тяжелым, затяжным и часто рецидивирующим течением? Чем обусловлена тяжесть болезни? Ответы на эти вопросы следует искать прежде всего в особенностях макроорганизма. Не отрицая значения инфекционного агента в возникновении пневмонии у детей с гипотрофией, следует главную роль отвести иммунобиологическим свойствам организма больного, если учесть, что эти дети, бесспорно, менее защищены в иммунологическом аспекте.
Исследование функциональных особенностей организма у этой категории больных показало выраженные нарушения основных жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой системы, терморегуляции), глубокие изменения обменных процессов и снижение реактивности. Рассматривая состояние этих детей как предпневмоническое, надо думать, что суть его заключается не только в общем ослаблении организма, которое может привести к любому заболеванию, но и, прежде всего, в поражении системы дыхания. В возникновении пневмоний у детей с гипотрофией первостепенное значение имеют именно нарушения дыхания и связанных с ним окислительных процессов. В результате наряду со снижением оксигенации артериальной крови и, следовательно, с развитием гипоксемии усиливаются гликолитические процессы как компенсаторная реакция для поддержания энергетического баланса. Вследствие усиления анаэробных процессов накапливается большое количество конечных продуктов гликолиза (молочная кислота), не безразличных для организма. Лактацидемия усиливает обменные нарушения, которые в свою очередь увеличивают морфологические изменения в легких, еще более ухудшая диффузию газов.
Для нейтрализации недоокисленных продуктов аэробного и анаэробного обмена и выравнивания ацидотического сдвига в организме этих больных нужен кислород, в котором испытывается недостаток, в связи с чем развиваются компенсаторное учащение дыхания и относительная тахикардия. Развивающаяся гипервентиляция вызывает напряжение и утомление ребенка, который при заболевании уже не располагает резервами для компенсаторного усиления дыхания. Гипоксия при гипотрофии прямо пропорциональна степени ее, так как большие извращения дыхательного цикла отмечаются на поздних этапах гипотрофии (периодическое дыхание). Периодичность дыхания у детей раннего возраста наблюдается и в норме вследствие возрастной незрелости регулирующих центров, но возникновение менее совершенных (в филогенетической характеристике) форм дыхания даже у здорового ребенка А. Пейпер объясняет гипоксией, голоданием и другими причинами, влияющими на высшие центры. Следовательно, логично думать, что подобные нарушения дыхания у детей, больных гипотрофией, во-первых, сами связаны с указанными причинами, а во-вторых, они, несомненно, определяют готовность к воспалению легких и большие поломки при заболевании пневмонией, что обусловливает и более тяжелое течение последней.
Таким образом, нет сомнения в том, что в склонности к пневмонии с тяжелым течением у детей, больных гипотрофией, главенствующую роль играют нарушения в системе дыхания, к числу которых относятся и выявленные нами.
М. С. Маслов пишет: “Преморбидное состояние – это состояние, стоящее на грани между здоровьем и болезнью. Оно не безразлично для организма, и от нашего вмешательства зависит, затихнет оно или перейдет в патологию. Поэтому знание каждым врачом таких преморбидных состояний имеет большое практическое значение. К сожалению, диагностика таких состояний не всегда возможна и мы должны еще долго и упорно работать над ее совершенствованием. Но, с другой стороны, мы уже и сейчас знаем те Условия, при которых создается предрасположение. Правильная профилактика таких преморбидных состояний и заключается в устранении этих условий из окружения ребенка”.
В свете сказанного понятно, что прогноз при гипотрофии зависит от тяжести ее. При I степени прогноз благоприятный. Гипотрофия II степени успешно излечивается, но для этого требуется определенное время. Самый тяжелый прогноз у детей с III степенью гипотрофии, при которой необходимо более длительное лечение (2-3 месяца) и успеха удается достичь только в 75-80% случаев. Обычно при этой степени гипотрофии дети погибают от сопутствующих заболеваний или от самой гипотрофии, если она доходит до необратимой токсико-септической фазы.
Читать далее о Лечении гипотрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Лидия Тимошкина
Еще по теме:
Источник
ПРИ РАХИТЕ, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.
У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени — реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис.
При П. у детей с анемией быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное.
Клинической особенностью П. у детей с АК является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей повторно болеющих П. относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания.
Вопрос 89. Дифференциальная диагностика основных форм геморрагических диатезов у детей. Остановка кровотечения
ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
Экссудативно-катаральный диатез* – своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диатеза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.
Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.
Этиология и патогенез связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).
Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена – преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.
Клиническая картина
На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже – покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.
Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.
Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором – пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи
Диагностика и прогнозДиагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.
Источник