Особенности пневмонии в зависимости от возбудителя
Пневмоккоковая
пневмония
вызывается Str.pneumonia.
Чаще протекает как крупозная пневмония,
клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая
пневмония
вызывается чаще золотистым стафилоккоком
и характеризуется выраженной склонностью
к деструкции. Возбудитель продуцирует
ряд токсинов (коагулаза, гемолизин,
лейкоцидин и др.), которые разрушают
легочную ткань, вызывая в легких сливные
бронхопульмональные очаги клеточной
инфильтрации со склонностью к некрозу
и образованию абсцессов. Начало пневмонии
острое, с высокой лихорадкой, токсикозом.
Отмечается одышка, стонущее дыхание,
кашель. В легких выслушиваются притупление
легочного звука, рассеянные сухие и
разнокалиберные влажные хрипы, крепитация.
Течение пневмонии тяжелое с вовлечением
в процесс многих органов и систем.
Рентгенологически определяется
ограниченный негомогенный инфильтрат,
который часто быстро увеличивается и
становится плотным. Важным признаком
является наличие воздушных полостей
(булл) в уплотненных сегментах легкого.
Буллы образуются на 2-5 день заболевания
и исчезают самостоятельно через 1 – 1,5
месяца. Стафилококк вызывает пневмонии
как внебольничные так и внутрибольничные,
причем последние обусловливаются, как
правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая
пневмония
характеризуется бурным началом,
выра-женными симптомами интоксикации,
ознобом на фоне скудной физикальной
симптоматики. Обычно нет четких
перкуторных данных, хрипов немного. На
рентгенограмме определяются выраженные
интерстициальные изменения с множественными
округлыми очагами в стадии рассасывания.
Для стрептококковой пневмонии типично
значительное увеличение лимфатических
узлов корня. Прогноз пневмонии обычно
хороший.
Гемофилюсная
пневмония
характеризуется выраженными катаральными
явлениями, с высокой температурой до
400С,
токсикозом. В целом пневмонии, вызванные
гемофилюсом и пневмококком различить
трудно. Рентгенологическая картина
весьма вариабельна – от негомогеной
инфильтрации до полной очагово-сливной
тени. Двусторонние поражения наблюдаются
чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная
пневмония.
В последние годы псевдомонас стал
ведущим возбудителем внутрибольничной
инфекции, он высевается из ингаляторов,
кислородных аппаратов, инструментов.
Как правило, болеют дети, получавшие
антибиотики и заболевшие в условиях
стационара. В клинической картине
пневмонии псевдомонадной этиологии
преобладают симптомы интоксикации
(вялость, адинамия, бледность кожных
покровов) при относительно незначительных
признаках дыхательной недостаточности
на фоне нормальной температуры тела.
Перкуторная картина обычно пестрая,
хрипы мелкопузырчатые. Поражение
двустороннее: иногда, начавшись в одном
легком, процесс через 2-5 дней захватывает
и второе. Рентгенологически определяются
двусторонние сливные очаговые тени
малой интенсивности, разной величины,
без четких границ, на фоне избыточного
сосудисто-интерстициального рисунка.
Заболевание прогрессирует с развитием
пневмоторакса. Пневмоторакс требует
обычно введения дренажа, через который
долго отходит скудное отделяемое.
Гемограмма характеризуется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево при
незначительном лейкоцитозе, ускоренной
СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии,
вызванные грамотрицательными
бактериями кишечной группы,
чаще встречаются у детей первых месяцев
жизни, особенно у тех, которые длительно
получали антибиотики. Клинически они
во многом напоминают пневмонии, вызванные
псевдомонасом, но имеют некоторые
рентгенологические отличия. Обычно это
двусторонние пневмонии. На рентгенограмме
определяются сливные тени средней
плотности в виде “лучистости”, без
четких границ с мелкими множественными
полостями деструкции. Часто развивается
тотальный или парциальный пневмоторакс
с довольно массивными наложениями на
плевре.
Клебсиеллезная
пневмония
у детей наблюдается редко, обычно в виде
небольших вспышек в яслях. Характерно
острое начало, симптомы интоксикации,
дыхательные расстройства. Аускультативно
отмечается четкое укорочение перкуторного
звука, малое количество хрипов. Основным
рентгенологическим признаком этой
пневмонии считается выбухающая междолевая
граница при лобарном инфильтрате.
Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются
часто.
Микоплазменная
пневмония
наиболее часто диагностируется в
детском, юношеском и молодом возрасте.
Наряду со спорадическими случаями
респираторного микоплазмоза наблюдаются
и групповые вспышки, в основном в
организованных коллективах (детском
саду, школе). Определяется цикличность
с пиком заболеваемости каждые 3 – 5 лет.
Начинается с появления симптомов
фарингита, трахеобронхита. В некоторых
случаях характерно острое и бурное
развитие заболевания, с ознобом, миалгией,
головной болью. Локально выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии
притупления перкуторного звука. Нередко
определяется шейная лимфоаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия.
На рентгенограмме органов грудной
клетки обнаруживается неоднородная
инфильтрация легочной ткани, преимущественно
в нижних долях, в 10 – 40 % случаев процесс
бывает двусторонним. Нередко даже при
адекватной антибактериальной терапии
инфильтрация разрешается спустя многие
недели, отставая от сроков клинического
выздоровления. В общем анализе крови
характерен нормоцитоз или лейкоцитоз,
увеличение СОЭ до 20 – 40 мм/ч.
Хламидийная
пневмония
вызывается тремя видами хламидий:
Cl.trachomatis,
Cl.psittaci, Cl.pneumonia.
Последняя является наиболее распространенным
возбудителем пневмонии у детей и
взрослых. Именно он рассматривается
как один из частых возбудителей атипичной
пневмонии. Заболевают чаще недоношенные
дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически
картина складывается из тахипнэо,
прогрессирующих втяжений податливых
мест грудной клетки, кашля, заложенности
носа. Одышка, диспноэ нарастают,
обусловливая гипоксию. Температура
тела нормальная. Физикально обычно
определяются мелкопузырчатые хрипы на
вдохе, вздутие легких без клинических
признаков бронхиальной обструкции. На
рентгенограммме выявляются гипераэрация,
усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные
пневмонии
встречаются у детей раннего возраста
с нарушением клеточного иммунитета и
поэтому встречаются чаще у больных,
получаюших иммуносупрессивную терапию.
Выявление типичной пневмонии у ребенка,
не получавшего иммуносупрессивную
терапию, позволяет диагностировать у
него дефект клеточного иммунитета.
Заболевание развивается остро: наблюдается
высокая температура тела, кашель, одышка,
цианоз при относительно скудной
физикальной картине. Частота дыхания
обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения
перкуторного звука обычно неотчетливы,
хрипы могут отсутствовать. У детей
грудного возраста начало заболевания
постепенное: снижение аппетита, массы
тела, приступы апноэ. Постепенно
появляются признаки дыхательной
недостаточности. Кашель и лихорадка
обычно отсутствуют. На рентгенограмме
легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная
пневмония
вызывается L.
pneumophila.
Спорадическая заболеваемость составляет
от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна
контаминация возбудителем водных
систем, чаще в больших зданиях.
Легионеллезная пневмония практически
не встречается у детей, а распространена
у лиц среднего и пожилого возрастов. В
первые дни болезни появляется
немотивированная слабость, анорексия,
заторможенность, упорная головная боль.
Симптомы поражения верхних дыхательных
путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального
периода появляется непродуктивный
кашель, фебрильная температура и одышка.
Демонстративны неврологические
расстройства: заторможенность,
дезориентация, галлюцинации, периферическая
нейропатия. В легких выслушиваются
влажные хрипы над зоной поражения,
длительно сохраняющаяся крепитация.
На рентгенограмме определяются слабо
ограниченные закругленные инфильтраты,
прогрессирование процесса от одностороннего
к билатеральному поражению. Процесс
нормализации рентгенологической картины
занимает иногда несколько месяцев.
Данные лабораторных исследований, как
правило, неспецифичны, но указывают на
полисистемность поражения. Отмечается
относительная или абсолютная лимфопения
на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево. Нередко значительно
увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны
гематурия, протеинурия, выявляется
повышенная активность щелочной фосфатазы,
креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия.
Орнитозная
пневмония
вызывается возбудителем Cl.
psittaci. Заражение
происходит при контакте с птицами (куры,
голуби, попугаи). Протекает как
респираторная инфекция, с незначительными
токсическими проявлениями. В легких
отмечаются нечеткие участки укорочения
перкуторного звука, непостоянные
рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме
определяются очаговые или инфильтративные
тени, иногда сегментарной или лобарной
протяженности.
Цитомегаловирусная
пневмония
встречается у новорожденных при
интранатальном заражении (от матерей,
выделяющих вирус с цервикальным
секретом), у детей с иммунодефицитами.
По клинико-рентгенологическим проявлениям
схожа с хламидийными и пневмоцистными
пневмониями.
Нозокомиальная
пневмония
– это пневмония, верифицированная
клинически (боль в груди, кашель,
физикальные признаки консолидации
легочной ткани, лихорадка выше 380С,
лейкоцитоз более 10109/л
либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево
– более 10% палочкоядерных нейтрофилов),
рентгенологически (появление на обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки
нового инфильтрата), и микробиологически
(обнаружение возбудителя в диагностическом
титре), признаками, зарегистрированными
через 48 часов и позже с момента
госпитализации, при исключении инфекций,
которые находились в инкубационном
периоде на момент поступления.
Нозокомиальные
пневмонии отличаются от внебольничных
пневмоний следующими особенностями:
Спектром
возбудителей. В этиологии госпитальных
пневмоний играет роль как больничная
микрофлора, обычно резистентная к
антибиотикам, так и аутомикрофлора
пациента. Среди возбудителей чаще
других встречаются E.coli,
К.pneumoniae,
Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa,
реже – S.aureus.
Нередко инфицирование грамотрицательными
бактериями происходит при выполнении
лечебных и диагностических манипуляций
(отсасывание мокроты, катетеризация,
бронхоскопия, торакоцентез). Характер
микрофлоры зависит от профиля стационара
и противоэпидемического режима. При
инфицировании аутомикрофлорой характер
возбудителя и его чувствительность в
значительной степени определяются
терапией, которая проводилась накануне;Множественной
резистентностью возбудителей к
антибиотикам;Тяжестью
и частотой осложнений;Высокой
летальностью.
Тяжесть
течения внутрибольничной пневмонии,
характер клинико-анатомических проявлений
заболевания, его контагиозность в
основном определяются видом возбудителя.
С его свойствами связаны особенности
эпидемиологии внутрибольничной инфекции,
резервуары и пути передачи инфекции. В
условиях стационара резервуаром
возбудителей пневмонии являются сами
больные, медицинский персонал и окружающая
больного среда, в частности дыхательная
аппаратура, лекарственные вещества и
дезинфицирующие растворы. Известно,
что после госпитализации слизистые
дыхательных путей пациентов заселяют
резистентные к антибиотикам штаммы
микроорганизмов. Основными путями
инфицирования являются аэрозольный
(экзогенный) и гастроэзофагальный
(эндогенный) пути контаминации нижних
дыхательных путей. Возможно, “госпитальные”
штаммы возбудителей заселяют слизистые
верхних дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, и затем
происходит их транслокация в нижние
дыхательные отделы респираторных путей.
При обработке микробиологических данных
показано, что наиболее вероятным путем
распространения псевдомонад является
инструментальный (ИВЛ), а стафилококка
– аэрозольный, через воздух помещений,
где находятся больные.
У больных нозокомиальной
пневмонией отмечается высокая летальность,
несмотря на использование мощных
противомикробных препаратов широкого
спектра действия и методов лечения,
нормализующих гомеостаз, воздействующих
на иммунную систему и модулирующих
воспалительный процесс в легочной
ткани. При ведении больных с внутрибольничной
пневмонией необходимо выявлять факторы,
связанные с высоким риском летального
исхода (особенности клинического статуса
больного, особенности микрофлоры в
конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные
пневмонии –
это пневмонии, возникшие у больных,
находящихся на аппаратах искусственной
вентиляции легких.
Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
представлена в табл.2.
Таблица
2
Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
Ранние | Поздние |
Микрофлора полости – – – | Госпитальные – – – – |
Пневмонии
у детей с иммунодефицитными состояниями,
в том числе более 14 дней получавших
глюкокортикоидные препараты в дозе 2
мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как
обычной, так и оппортунистической
микрофлорой. У детей с первичными
клеточными иммунодефицитами пневмонии
чаще обусловлены пневмоцистами и
кандидами, при гуморальных иммунодефицитах
– пневмококками, стафилококками,
энтеробактериями. У больных СПИДом
детей, а также находящихся на длительной
глюкокортикостероидной терапии пневмонии
вызываются P.carinii,
цитомегаловирусом, атипичными
микобактериями (Mycobacterium
avium и др.) и
грибами. При остром лейкозе и лимфомах
на фоне нейтропении пневмонию вызывают
как бактерии, так и вирусы
(респираторно-синцитиальный вирус,
энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При
“терапии сопровождения”
противогрибковыми препаратами –
ко-тримоксазолом и ацикловиром – кандиды,
пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно
играют меньшую роль. При трансплантации
солидных органов (почки, сердце) пневмонии
часто вызываются цитомегаловирусом,
после трансплантации костного мозга
на фоне нейтропении – стафилококками
и синегнойной палочкой, на фоне
иммуносупрессии – цитомегаловирусом,
аденовирусами и герпес-вирусами, часто
в сочетании с P.carinii
и грибами, в более поздней стадии –
пневмококком и H.influenzae.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ТОП 10:
| Возбудитель | Особенности течения |
| Пневмококк | Типичная клиника крупозной пневмонии. |
| Стафилококк | Часто осложняет вирусные инфекции, характерно развитие по типу многофокусной бронхопневмонии с множественными очагами деструкции. Тяжелое течение, осложняется развитием септического состояния, пиопневмоторакса. |
| Стрептококк | Острое начало, тяжелое течение, выраженная интоксикация, образование множественных полостей распада, гнойный плеврит. |
| Вирусная пневмония | Быстрое начало, интоксикация, лихорадка, трахеофарингит, ринит, динамичные аускультативные данные, лейкопения. |
| Клебсиелла | Обычно возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени. Тяжелое типичное течение долевой пневмонии, чаще поражение верхней доли, выраженная интоксикация, вязкая желеобразная мокрота с запахом пригорелого мяса, абсцедирование. |
| Легионелла | Тяжелая интоксикация, часто субтотальное или тотальное поражение легкого, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность, интерстициальный отек легких. Характерны внелегочные осложнения – энцефалопатия, поражения почек, печени. |
| Кишечная палочка | Тяжелая, чаще двусторонняя нижнедолевая пневмония, осложняется эмпиемой плевры. Часто возникает у больных сахарным диабетом в сочетании с хроническим пиелонефритом. |
| Микоплазма | Клиника очаговой пневмонии, сопровождающейся фарингитом, ларингитом, ринитом. Выраженная интоксикация при умеренной лихорадке, часты внелегочные осложнения (гемолитическая анемия, отит, миокардит, энцефалит). |
| Синегнойная палочка | Тяжелое течение, склонность к быстрой диссеминации, абсцедированию, нередко осложняется пиопневмотораксом, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце, легких. |
2. Плевриты – заболевания плевры воспалительного характера, сопровождающиеся отложением на поверхности плевральных листков фибрина (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит). По этиологии различают плевриты инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, туберкулезные и пр.) и не инфекционные (при злокачественных опухолях, системных заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, тромбоэмболиях и пр.).
2.1. Сухой плеврит.
· Жалобы – колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле; сухой кашель, субфебрильная лихорадка, потливость.
· Осмотр – вынужденное положение на пораженной стороне, дыхание частое и поверхностное, ограничение дыхательной экскурсии легких.
· Пальпация – болезненность при пальпации трапецевидных и грудных мышц (симптом Штернберга) при верхушечных плевритах.
· Перкуссия – без патологических изменений.
· Аускультация – патогномоничным является шум трения плевры.
2.2. Экссудативный плеврит.
· Жалобы – выраженная одышка, чувство тяжести в грудной клетке, ощущение переливания жидкости на стороне поражения, возможно, боли в грудной клетке и сухой кашель; общая слабость, высокая лихорадка.
· Осмотр – вынужденное положение на пораженной стороне, расширенные и сглаженные межреберные промежутки, увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.
· Пальпация – голосовое дрожание на стороне поражения не проводится, грудная клетка резистентная.
· Перкуссия – над зоной скопления жидкости определяется абсолютная тупость, верхняя граница которой имеет вид параболы (линия Эллис-Дамуазо); выше нее (в треугольнике Гарлянда) – притупленно-тимпанический звук; на здоровой стороне (в треугольнике Раухфуса-Грокко) – притупленный.
· Аускультация – дыхательные шумы над зоной поражения отсутствуют, бронхофония не проводится.
3. Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов. Этиологические факторы: инфекционные (бактерии, вирусы), физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух), химические (кислоты, щелочи, отравляющие вещества, двуокись серы и пр.), аллергены (органическая пыль, пыльца растений и др.).
· Жалобы – сухой приступообразный кашель в начале заболевания, который затем сменяется продуктивным; экспираторная одышка появляется при вовлечении в патологический процесс мелких бронхов (бронхиолит).
· Осмотр, пальпация и перкуссия – мало информативны.
· Аускультация – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы различного тембра (басовые при трахеобронхите, свистящие – при бронхиолите); после разжижения мокроты появляются также влажные незвучные хрипы.
4. Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи. Этиологические факторы: длительное курение, загрязнение атмосферы промышленными выбросами (угольная, асбестовая, силикатная пыль и др.), холодный влажный климат, генетический дефект α1-антитрпсина и др.
· Жалобы – постоянный или периодический кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд (обязательный симптом!), одышка экспираторного типа (характерен меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток и пр., одышка типа «день на день не приходится»). В период обострения отмечается лихорадка, слабость, потливость.
· Осмотр – затрудненный удлиненный выдох, набухание шейных вен на выдохе, при длительном существовании заболевания выявляются утолщение концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и изменение ногтей («часовые стекла»).
· Пальпация – ослабление голосового дрожания выявляется только при развитии эмфиземы легких.
· Перкуссия – коробочный звук при развитии эмфиземы легких.
· Аускультация – жесткое дыхание, в период обострения хрипы влажные разнокалиберные, выслушиваются также и сухие хрипы.
· Мокрота – вязкая, гнойная, желто-зеленого цвета, содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия.
· Спирография – снижение ОФВ1, МВЛ, уменьшение индекса Тиффно, положительная проба Вотчала (больной не может погасить спичку на расстоянии 8 см ото рта), дыхательная недостаточность обструктивного типа.
5. Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дистальных бронхов, характеризующееся их обратимой обструкцией и гиперреактивностью. Обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой.
Развитию заболевания способствуют следующие факторы: неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные препараты); инфекционные аллергены, прежде всего, вирусы, грибки, микоплазмы; химические факторы (древесная, силикатная, хлопковая и другая пыль, промышленные аэрозоли, сигаретный дым); физические и метеорологические факторы (холодный влажный воздух, колебания барометрического давления, магнитного поля); стрессовые воздействия и физическая нагрузка; наследственная предрасположенность (генетически детерминированное снижение мукоцилиарного клиренса и тонуса β2-адренорецепторов).
· Жалобы – удушье экспираторного типа (выдох в 2-4 раза продолжительнее вдоха, затрудненный, мучительный), малопродуктивный изнуряющий кашель с небольшим количеством вязкой, клейкой мокроты.
· Осмотр – вынужденное положение с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, шумное дыхание с дистанционными хрипами, набухание шейных вен, грудная клетка бочкообразной формы.
· Пальпация – ригидность грудной клетки, значительно ослабленное голосовое дрожание.
· Перкуссия – признаки острой эмфиземы: расширение границ легких, коробочный перкуторный звук.
· Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание, большое количество сухих, преимущественно свистящих хрипов, звучность и количество которых увеличивается в фазу выдоха.
· Мокрота – стекловидная, вязкая, содержит большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
· Спирография – снижение ОФВ1, индекса Тиффно, положительная проба с бронхолитиками.
6. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазом называется необратимое патологическое расширение бронха в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки. Бронхоэктазы классифицируют по анатомическим признакам (веретенообразные, мешотчатые, цилиндрические, четкообразные), по морфологическим признакам (атрофические и гипертрофические), по этиопатогенезу (врожденные и приобретенные). Врожденные бронхоэктазы формируются вследствие различных пре- и постнатальных дефектов развития трахеобронхиальной системы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются в результате перенесенных инфекций дыхательных путей, обструкции дыхательных путей, ингаляции агрессивных химических веществ.
Бронхоэктазы могут сопровождать различные патологические состояния или быть проявлением самостоятельной нозологической формы – бронхоэктатической болезни, – которая характеризуется хроническим нагноительным процессом в просвете бронхоэктазов. Клиническая картина заболевания характеризуется следующими признаками:
· Жалобы – кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, которая лучше отделяется в определенном дренажном положении; возможно кровохарканье; общая слабость, анорексия, лихорадка.
· Осмотр – изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
· Пальпация – изменения не специфичны, возможно локальное усиление голосового дрожания над особенно крупными бронхоэктазами.
· Перкуссия – притуплено-тимпанический перкуторный звук над зоной бронхоэктазов.
· Аускультация – над зоной бронхоэктазов выслушиваются жесткое дыхание, стойкие влажные звучные среднепузырчатые хрипы.
· Мокрота– гнойная или слизисто-гнойная, вязкая, содержит большое количество лейкоцитов, эритроциты, выделяется обильная флора.
· Подтверждение диагноза – бронхоскопия, бронхография, томография.
· Осложнения – легочное кровотечение, амилоидоз почек, очаговая пневмония, абсцесс легкого, плеврит, дыхательная недостаточность.
7. Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, приводящее к ее некрозу (расплавлению) в виде ограниченного очага и образованию полости. В своем развитии абсцесс проходит два периода: до и после вскрытия (дренирования) полости.
Клинические симптомы первого периода (до вскрытия абсцесса):
· Жалобы – высокая лихорадка, озноб, проливной пот, сухой кашель, возможны умеренная одышка и боли в грудной клетке плеврального типа.
· Осмотр – гиперемия лица, возможно отставание пораженной стороны в акте дыхания.
· Пальпация – ослабление голосового дрожания.
· Перкуссия – притупление перкуторного звука.
· Аускультация – локальное ослабление везикулярного дыхания.
Клинические симптомы второго периода (после вскрытия абсцесса):
· Жалобы – приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной мокроты («полным ртом»), снижение температуры тела.
· Осмотр – возможно отставание пораженной стороны в акте дыхания.
· Пальпация – усиление голосового дрожания.
· Перкуссия – тимпанический перкуторный звук.
· Аускультация – бронхиальное или амфорическое дыхание, звучные влажные крупнопузырчатые хрипы.
· Осложнения – эмпиема плевры, гнойный медиастенит, легочное кровотечение, септический шок, формирование хронического абсцесса.
Примерный тестовый контроль по теме:
«Клинические синдромы в пульмонологии»
Источник