Основные патологические процессы при ожогах
ОЖОГ (combustio) – специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
1 степень – поверхностный эпидермальный ожог
2 степень – ожог верхнего слоя кожи
3 степень – коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.
3А степень – некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.
3Б степень – некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.
4 степень – поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
– первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
– вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
– вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
– третья степень – соответствует IIIб степени;
– четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея – 9%, рука – 9%, нога – 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии – 1% (рис 20. 2).
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа – ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом “Наксол” и применением абактериальных изоляторов или кровати “Клинитрон”. Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого “мумифицированного” струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран – радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.
В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран – заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия – радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.
При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов – клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Источник:
Н.А.Кузнецов в соавт.
Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Статья добавлена 6 июня 2016 г.
Источник
Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция
Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства” / Ожоги / Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция
Постоянная ссылка:
BB код для форумов:
HTML код:
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте – 2544; прочтений – 18749
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и
микроциркуляция
Введение
Знание патофизиологических изменений, которые происходят у ребенка,
получающего ожог, позволяет:
- понять основные изменения, которые случаются на обожженных участках
ребенка; - правильно оценить клинику и динамику изменений, которые происходят в
течение ожоговой болезни; - использовать такие знания для рационального лечения и клинического
установления диагноза; - определить те области, в которых должны быть произведены научные изыскания
в будущем.
В качестве наглядного примера в этой главе я приведу драматический эпизод,
который случился с ребенком: пятилетняя девочка зажигала спичку и на ней
вспыхнула одежда, в результате чего она получила ожог 40 % , половина
поверхностного, половина глубокого. Можно представить себе внезапные разрушения,
вызванные этим ожогом, не только возникающие в пораженной коже, но и в кажущейся
на первый взгляд нормальной, в сосудах, а также в других органах и системах.
Такие губительные ожоги могут нанести как прямые, так и вторичные эффекты на
физиологически нормально функционирующий организм.
Прямые эффекты термической травмы
Кожа
Ожоги причиняют разрушения кожи как во время горения, так и вторично, что
выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения
циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема
жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же,
происходит прогрессивная денатурация клеточного протеина, которая становится
необратимой при температуре свыше 45 гр. Одновременно происходит процесс
инактивации энзимов и когда больше 50 % клеточных энзимов респираторной цепи
инактивируются, клетка погибает.
Классификация ожоговой раны
Глубина. Глубина ожога определяется по принципу может или не
может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков
кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные
фоликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие
ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фоликулы и вместе с ними сальные и
потовые железы находятся глубоко в дерме – таким образом кожа имеет
регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.
Ожоги классифицируются по глубине следующим образом:
- Поверхностный неглубокий ожог (I-II ст.) – термическое
повреждение, которое затронуло только эпидермис и верхний слой дермы.
Например, сильный солнечный ожог или небольшой ожог кипятком. Ожоги такой
глубины заживут сами, если не будут инфицированы. - Частично глубокий ожог (IIIА ст.) – термальное
повреждение, которое затронуло эпидермис и почти всю дерму, оставив
жизнеспособной глубокую дерму и эпидермальные производные (волосяные фоликулы,
потовые и сальные железы). Например, сильный ожог кипятком или пламенем. Такие
ожоги будут заживать медленно, образуя гипертрофические рубцы с нестабильным
эпидермисом. - Глубокий ожог (IIIБ-IV ст) – термическое повреждение,
которое разрушило и эпидермис и дерму, не оставив регенеративных элементов.
Например, сильный ожог кипятком или пламенем и контактные ожоги. Такие ожоги
нуждаются в кожной пластике. В особо тяжелых случаях подкожный жир, мышцы и
даже кость может быть разрушена.
Частично глубокие и поверхностные ожоги могут превратиться в глубокие при
инфицировании с сохраняющимися сосудистыми нарушениями. Коли-инфекция и
стафилококк увеличивают факторы, усугубляющие образование микрососудистого
тромбоза, стаза и ишемии. Таким образом бактериальное инфицирование частично
глубокого ожога может создать дополнительную ишемическую картину, превращая ожог
в глубокий. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной в
таблице 1.
| Поверхностный неглубокий ожог | Затрагивает эпидермис и верхний слой дермы. Красный и эритематозный – кожа белеет при нажатии. Сохраняет чувствительность – болезненность, при легком прикосновении иголкой. Влажная поверхность. Поверхность ожога на одном уровне с окружающей кожей. | Заживет сама |
| Частично глубокий ожог | Затрагивает эпидермис и большинство дермы. | Заживет с трудом и не скоро |
| Глубокий ожог | Затрагивает эпидермис и всю дерму. Если очень глубокий, затронет подкожный жир, мышцы и кость. Поверхность может быть белая, коричневая или черная в зависимости от причины ожога. Может быть красный цвет из-за гемоглобина в тканях и не белеет при нажатии. Сухая поверхность – не увлажнена. Поверхность ожога ниже уровня по сравнению с окружающей нормальной кожей. | Не заживет сама. Несколько факторов определяют возникновение термического воздействия на кожу во время ожога и отсюда глубину поражения: как циркулирует кровь в местах ожога, водное насыщение калия, присутствие изоляционных факторов, (мозоль, жир или волосы) и толщину кожи. |
Степень. Степень ожога важно определить настолько аккуратно,
насколько возможно, поскольку степень ожога является не только одной из
определяющих клиничское состояние и ожидаемый исход, но и служит основой для
инфузионной терапии в первые несколько дней после ожога. Степень ожога в
основном соотносится с процентом поверхности тела (%) обожженного и определяется
клинически используя Правило Девятки.
Микроваскулярное повреждение
Кроме глубины и степени, существует и третье измерение для ожоговой раны:
время. Термические деструктивные изменения микроциркуляторной части
сосудистого русла и окружающей кожи несут большую ответственность за потерю
огромного количества жидкости и также за ухудшение ожоговой раны со временем.
В действительности, ожоговая рана делится на три зоны, описанные Джексоном в
1953 году :
- зона некроза или коагуляции;
- зона стаза;
- зона гиперемии.
В простейшей норме ожоговой раны три зоны могут быть представлены в форме
трех концентрических окружностей, каждая из которых имеет разную
микроциркуляторную реакцию.
Зона коагуляционного некроза. Эта как раз та область
повреждения, где высокая температура уничтожила и клетки и кровяные сосуды.
Протеин скоагулировался и разрушилась ткань. Кровообращение отсутствует.
Зона стаза. Примыкающая и окружающая зона коагуляции или
некроза является зона ткани, в которой кровоснабжение, микроциркуляция
замедленна. В основном сосуды открыты, но сосудистые стенки также подверглись
повреждению и они пропускают жидкость через капиллярные стенки в кишечнике.
В течение первых 24-28 часов после ожоговой травмы, поток крови замедляется
из-за склеивания тромбоцитов и эритроцитов и скапливания их на сосудистой
стенке, препятствуя потоку крови. В конце концов в сосудах прекращается поток
крови, что приводит к тромбозу и ишемии, а затем к гибели тканей. Этот процесс
стаза, который следует за ишемией помогает объяснить глубину ожога, который в
основном выглядит поверхностным.
Зона гиперемии. Эта крайняя зона ожога, показывающая
наименьший эффект высокой температуры. Клетки и сосуды имеют незначительное
обратимое повреждение и только некоторые эпидермальные клетки потеряны.
Микроциркуляция в этих зонах эффективная, и показывает увеличенный кровоток, как
результат местных рефлексов и медиаторов воспаления, образующихся при ожоге.
Термическое повреждение тканей выливается в классическую воспалительную
реакцию, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений,
наблюдаемых при ожоговой ране. Воспалительная реакция, описанная Мечниковым в
1888, построена на 3-х основных процессах:
- увеличенный кровоток в зоне гиперемии, уменьшенный в области стаза;
- эксудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости
сосудов из-за образования эндотелиального отверстия; - прилипание клеточных элементов к капиллярной стенке – тромбоцитов,
лейкоцитов и эритроцитов.
Механизм, вовлеченный в воспалительный процесс наиболее сложен, чем
вышеупомянутое описание. Важным результатом этого процесса на ожоговое
повреждение является появление стаза и сопутствующей ишемии.
Несколько факторов, которые несут ответственность за стаз ожоговой раны могут
быть сгруппированы в следующем порядке:
- слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением;
- образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые
задерживают кровоток; - увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
- освобождение тромбопластина из ткани, который в последствии провоцируют
внутрисосудистое свертывание крови; - увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из
микроциркуляторного русла – фактор, благоприятствующий венозному коллапсу; - централизация кровообращения за счет артериально-венозных шунтов.
Кроме микроваскулярных изменений, наблюдаемых в области ожоговой раны и
прилегающих к ней областях, происходят изменения в сосудах, которые удалены от
повреждения. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения,
действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым
изменениям и потере жидкости. Это приводит к серьезным дополнительным потерям
жидкости из сосудистого пространства у обожженного ребенка, проявляясь в форме
асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных
отеков.
Клинически важно заметить потерю жидкости из-за сосудистого повреждения и
повышения их проницаемости, чтобы избежать гипотензию и шок, которые осложняют
еще больше стаз и ишемию (см. главу).
Были использованы несколько методов, чтобы определить глубину ожоговой раны.
В основном, все эти попытки зависят от определения некоторых аспектов
микроваскулярной реакции на термическое повреждение и включают в себя:
Охлаждение обожженных участков. Охлаждение оказало хороший
эффект на изменения проницаемости сосудов, если это проводится в первые тридцать
минут после ожога. Лечение должно быть таким, чтобы не переохладить рану на
коже, тем самым не углубляя ожог.
Предотвращение дегидратации. Потеря жидкости в атмосферу и
последующее обезвоживание открытых тканей ухудшает микроциркулярную реакцию в
зоне ожога. Дегидратация предотвращается на ожоговых ранах, покрываясь
эпидермальными пузырями, содержащими неинфицированную жидкость, в случае
нарушения целостности пузырей целесообразно наложить влажные повязки на
поверхность ожога.
Фармакологическое значение. Несколько фармакологических
агентов использовались экспериментально, чтобы защитиить микроциркуляцию возле
ожога. Стероиды, Н-2, ингибиторы и нестероидные простагландированные ингибиторы
– все они использовались, чтобы уменьшить ожоговый отек и стаз при
контролируемых обстоятельствах. Гепарин оказался менее значимым в клиническом
лечении и возможно даже, что он осложняет процесс, если производится раннее
иссечение ожога.
Изменения клеточных мембран
Третьим прямым воздействием термического повреждения является изменение
состояния клеточных мембран, которое оказывает влияние на обмен воды и натрия у
обожженного больного.
Уменьшение возможностей в клеточных мембранах непосредственно вокруг ожоговой
раны происходит в первые несколько дней после ожога и в наиболее короткий срок
такие изменения происходят с тканями организма, особенно в клетках скелетной
мускулатуры. В таблице 2 перечислены нормальные и ненормальные показатели.
| Норма | 90 мВ |
| Ожоги | 70-80 мВ |
| Летальность | 60 мВ |
В результате уменьшения трансмембранного клеточного потенциала, натрия м воды
продвигаются к внутриклеточному пространству, тем самым увеличивая потери
жидкости из внутрисосудистого пространства. Отек увеличивается и развивается
огромный дефицит натрия сыворотки, требующего лечения.
Причины падения трансмембранного клеточного потенциала еще до конца не ясны,
но полагают, что это происходит из-за следующих факторов, включая:
- ишемию тканей;
- уменьшение внутриклеточной интенсивной передачи;
- избыток циркуляции свободных жирных кислот.
Нормальный клеточный потенциал обычно возвращается в норму через 2-3 дня
после ожога, если поддерживается общее состояние больного и проводится активное
трансфузионное лечение.
Косвенное влияние термической травмы
Косвенные эффекты ожогов могут стать причиной накопления прямых эффектов
ожога. Определенные необратимые и разрушающие последствия приводятся в движение
прямыми эффектами, ведущими к серьезным клиническим проблемам. Три наиболее
важные из них будут рассмотрены ниже.
Потеря пара и теплоты
Организм теряет пар с повреждением кожи, причиненным ожогом и больной ребенок
теряет тепло до тех пор, пока не будут приняты необходимые меры.
С увеличением температуры тела и гиперметаболизмом происходит увеличенная
потеря тепла через кожу и легкие. Увеличение влажности вдыхаемого воздуха
поможет возместить такие потери. Одышка вместе с гиперметаболизмом при
инфицированных ожогах в дальнейшем увеличит потерю тепла из дыхательных путей.
Другим важныи источником потери тепла является излучение теплоты со здоровой
кожи из-за ее гиперемии.
Уменьшенный объем крови
Повышение проницаемости сосудов, в тканях, непосредственно прилежащих к
ожоговой поверхности, и в тканях, удаленных от ожога способствует уменьшению
сосудистого объема и последующему замедлению кровотока, создавая эффект
централизации кровоснабжения.
Потеря протеина и гемоконцентрация, ведут к снижению кровотока, а также к
повышению сосудистой проницаемости.
Изменения мембранного потенциала клеток приводят к секвестрации натрия и воды
в интерстициальное пространство, где они становятся недоступными, чтобы влиять
на сосудистый объем и кровоток.
Все факторы и изменения, перечисленные выше, способствуют снижению кровотока,
гипотензии, шока, ацидоза и циркуляторному нарушению. Значимой терапевтической
задачей сразу после ожога является избежание “ожогового шока”.
Изменение местного кровотока
К тому же, в результате термической травмы крови происходит рефлекторное
перераспределение крови, что ведет к снижению кровотока в организме ребенка в
целом.
Кровоток уменьшается в мышцах, в коже и в желудочно-кишечном тракте, вызывая
их дисфункцию в тех важных областях, от которых зависит степень
перераспределения.
Уменьшается кровоток в мозге, сердце и почках путем физиологического
процесса, известного под названием ауторегуляции, ведущей к всеобщему сокращению
васкулярного кровотока в жизненно важных органах.
На ранних стадиях ожоговой болезни отмечено снижение сократительной функции
сердца. Сократительная способность снижается в первые дни после травмы, но еще
не известно что является причиной этого: прямое действие циркулирующих факторов,
вызывающих депрессию миокарда или косвенные – ишемия и ацидоз.
Спонтанное восстановление
Клетки и ткани, из которых состоит кожа, микроциркуляторное русло и
дыхательные пути – все они обладают способностью к регенерации. Когда они
повреждаются, в тканях и клетках приходят в движение процессы, ведущие к
восстановлению возникших деструктивных изменений.
В следующей главе для полноты понимания, будет дано краткое обсуждение, как
организм реагирует на ткани, разрушенные ожогом.
Кожа
Поверхностный ожог. Восстановление при поверхностных
повреждениях происходит за счет реэпителизации оставшихся регенеративных
элементов. Оставшийся эпидермис, начинает разрастаться и распространяться по
раневой поверхности, прекращаясь тогда, когда регенерирующие клетки контактируют
одна с другой. Клетки волосяных фоликулов, потовых и сальных желез врастают в
эпидермальные клетки и пролиферируют, внося свой вклад в процесс заживания
поверхностного ожога.
Глубокий ожог. Не осталось клеток, способных к регенерации
эпидермиса. Два механизма вовлечены в процесс заживления глубокого ожога:
контракция раны и миграция эпидермиса с краев раны. Контракция раны продолжается
после короткого латентного периода, сокращая размер раны за счет контрактуры
краев раны к центру. Механизм контракции раны остается темой для обсуждения, но
активированные миелофибробласты в ране и активированные клетки на неповрежденной
периферии играют важную роль.
Краевая реэпитализация начинается с пролиферации и распространения
эпидермальных клеток с периферии к центру, процесс этот лимитированный,
поскольку такие перемещения ограничены.
Покрытие ожоговой раны. Поскольку при обширных глубоких
ожогах не возможно самостоятельное заживление путем контракции ожоговой раны и
эпителизации ожоговой раны, поэтому используются покрытие поврежденной
поверхности. Закрытие ожоговой раны происходит путем комбинации прорастания
капилляров из раны, с последующим скоплением коллагена и волокнистой ткани
вокруг сосудов, обеспечивая долговременное сращение.
Микроциркуляция
Эндотелиальный интервал. Медиаторы, оказывающие влияние на
проницаемость капилляров эндотелиальных клеток вызывают образование
эндотелиальных интервалов, которые являются структурной основой повышения
проницаемости при ожогах. Эффекты от факторов, вызывающих повышение
проницаемости капилляров могут исчезнуть в короткое время, за 30 минут, в то
время как факторы, вызывающие снижение проницаемости могут действовать несколько
дней.
Прямое тепловое повреждение сосудов происходит в результате повреждения
эндотелиальных клеток, на восстановление которых требуется несколько дней или
недель. При небольших повреждениях эндотелиальная клетка является основной для
восстановления, путем пролиферации и миграции с целью восстановления сосудистой
стенки. В более тяжелых случаях термической травмы происходит повреждение
элементов сосудистой стенки при котором восстановление невозможно, в результате
тромбоза и фиброза.
Внутренняя мембрана поврежденных капилляров восстанавливает себя сама с
помощью механизмов, которые еще до конца не изучены. Этот процесс происходит до
того, как закрывается эндотелиальная щель; что помогает объяснить почему
прекращается потеря протеина до потери жидкости у ожогового ребенка.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]
Источник