Основной рентгенологический признак бактериальной пневмонии
Пневмонии
Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник
Статья посвящена особенностям рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозированию риска острого респираторного дистресс-синдрома
Для цитирования. Кутькин Д.В. Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома // РМЖ. 2016. № 3. С. 144–147.
Введение
Диагностируемая по рентгеновским снимкам пневмония традиционно оценивается, прежде всего, количественно: отражается объем поражения, интенсивность воспалительной инфильтрации. Риск острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) выражается в количестве пораженных квадрантов легких [1]. Во многих руководствах, статьях, обзорах рентгенологическая картина называется в числе ведущих критериев диагностики тяжелой пневмонии, вирусно-бактериальной пневмонии, вирусной пневмонии, ОРДС, однако формулировки в разделе «Изменения в легких» очень скудны – «двухсторонние инфильтраты», «диффузное поражение», «обширные участки консолидации». Актуально выделить особенности рентгенологической картины при данных состояниях, использовать в работе не только количественные, но и качественные критерии.
Цель исследования: выявить особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией. Разработать критерии качественной оценки рентгенологической картины у больных пульмонологического профиля, использовать их при прогнозировании риска ОРДС.
Материал и методы
В настоящем исследовании использованы наблюдения, сделанные во время эпидемического сезона гриппа H1N1 в 2009–2010 гг., и небольшое количество наблюдений в ходе текущего эпидемического сезона 2015–2016 гг. С целью более эффективного анализа и сравнения рентгенологической картины легких разработаны 4 критерия качественной оценки (в т. ч. для КТ) у пульмонологических больных, которые обозначены аббревиатурой TPLS (от лат. – thorax, pulmones, lobules, substratum и греч. – syndrome) (табл. 1).
Данная шкала является синдромальной, детализация синдромов входит в задачи описательной части анализа рентгеновского снимка (или КТ). Для оценки каждого критерия предусмотрено 3 степени (0, 1, 2), дополнительно допускаются переходные состояния (0–1, 0–2, 1–2). Итоговую оценку по всем 4 критериям предполагается выражать не в виде суммы баллов (количественный подход), а в виде комбинации значений 4–х критериев. При выборе значения для 1-го критерия – «нарушение пневматизации» – в расчет принимались не только явные признаки эмфиземы или явления ателектаза легочной ткани, но и промежуточные состояния в виде гипервоздушности или гиповоздушности [2], глубокой или малой степени вдоха. Локальные, асимметричные хронические изменения (2-й критерий), по нашему мнению, лучше отражают хронический фон, т. к. заключение «пневмосклероз» на основании общей картины легочного рисунка очень вариабельно и в большой степени зависит от качества снимка, индивидуальной точки зрения специалиста и не всегда находит подтверждение по результатам КТ. Локальные хронические изменения в S1–S2 легких наиболее часто ассоциируются с посттуберкулезными. Бронхоэктазы (3-й критерий наряду с интерстициальным поражением) относятся к хроническим изменениям, но возможна стадия обострения, бронхоэктазы могут сочетаться с бронхиолоэктазами и бронхиолитом. Под синдромом интерстициального поражения мы подразумеваем любое уплотнение интерстиция (сюда же относим мелкоочаговую диссеминацию), требующее лечения или обязательного рентгенологического контроля в динамике. Структура участка патологической плотности (4-й критерий) может быть представлена несколькими составляющими, активность процесса подразумевает прогрессирование процесса без лечения.
Результаты и их обсуждение
Более полные результаты будут получены после завершения текущего эпидемического сезона и сопоставления данных за несколько лет. В настоящее время при анализе рентгенограмм легких больных пульмонологического профиля использованы опыт эпидемического сезона 2009–2010 гг. и вышеописанные критерии.
При использовании критериев TPLS для оценки рентгенологической картины легких у больных пульмонологического профиля мы отражали: асимметрию пневматизации легочных полей и степень вдоха во время снимка, в т. ч. в динамике; наличие локальных хронических изменений как свидетельство перенесенных, как правило, воспалительных заболеваний легких; наличие признаков уплотнения интерстициального компонента наряду с паренхиматозными инфильтратами – при таком сочетании мы предполагаем более тяжелое течение заболевания [3]; локализацию инфильтратов с 2-х сторон, полисегментарно, что более характерно для вирусного компонента пневмонии [4].
В нашей больнице в период эпидемического сезона 2009–2010 гг. (грипп Н1N1) пациенты с диагнозом «пневмония» находились на лечении в отделениях пульмонологии № 1 и 2, инфекционных №1 и 2, отделении торакальной гнойной хирургии. У 54 пациентов (из них 17 беременных) диагностирована вирусно-бактериальная пневмония тяжелого течения, данные пациенты пролечены в отделениях пульмо- и общей реанимации, 28 (51,9%) человек находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в т. ч. 7 беременных. Исследуемая группа представлена 54 пациентами, из них 18 (33,3%) мужчин и 36 (66,7%) женщин. Средний возраст – 35 лет (от 15 до 55 лет).
В анамнезе у всех пациентов – острое респираторное заболевание. Количество дней, проведенных в реанимации, от 3-х до 32 сут, в среднем – 17 дней. Умерли 6 больных. Некоторые больные находились на лечении в других стационарах от нескольких дней до недели и были переведены к нам в тяжелом состоянии. У всех двухсторонние инфильтраты в легких на момент поступления. Всем больным проводилась рентгенография легких, КТ проведена 20 больным. Сроки пребывания в нашем стационаре у большинства больных достигали 2–х мес. Начало клинических проявлений вирусно-бактериальной пневмонии приходилось в среднем на 3–5–й день (реже – на 8-й день) от начала заболевания. Показаниями к переводу в реанимационное отделение служила клиническая картина быстро прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), ОРДС. Признаки ОДН развивались, как правило, в течение 24 ч. ОРДС был диагностирован в 37 случаях.
В 2009–2010 гг. при анализе рентгенограмм КТ легких пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией сделаны следующие наблюдения: «застывшая картина», очень медленное изменение рентгенологической картины при исследованиях в динамике в течение 1–2 нед.; малая степень вдоха по снимку легких у всех пациентов; двухстороннее полисегментарное поражение легких у 46 (85,1%) пациентов. У всех пациентов поражение легких было асимметричным [4], встречались крупные интенсивные инфильтраты. Отсутствие плеврита – у большинства пациентов, единичные случаи плевритов малого объема – у 5 (9,2%) пациентов. Пневмотораксы – у 8 (28,6%) пациентов из 28 находящихся на ИВЛ (рис. 1 и 2).
Рентгенограммы легких: картина либо неспецифична – двухсторонние участки затемнения (воспалительные инфильтраты), либо показывает сочетание интерстициального поражения и воспалительных инфильтратов, в последнем случае у небольшого количества пациентов объем инфильтрации был мал, но тем не менее имел место ОРДС. Двухсторонние инфильтраты наблюдались одинаково часто в верхних и нижних отделах (рис. 3).
КТ легких: характерны 2 признака – консолидация (инфильтрация, заполнение просвета альвеол патологическим субстратом [5]) легочной ткани и «матовое стекло» (признак альвеолита, уплотнение стенок альвеол [5]). Консолидация с тенденцией к перибронхиальному расположению у большинства больных превалирует над «матовым стеклом». Реже – хаотические участки консолидации. Субплевральная консолидация – у всех больных (рис. 4–6).
Таким образом, наиболее частыми вариантами по шкале TPLS были TPLS 2002, TPLS 2012, реже варианты TPLS 2001, TPLS 2011. С учетом большей информативности КТ легких по сравнению с традиционными рентгенограммами по результатам КТ вариант TPLS может быть уточнен. Как правило, синдром интерстициального поражения, выявленный по традиционным рентгенограммам, соответствовал на КТ легких сочетанию слабо выраженной перибронхиальной консолидации и мелким участкам «матового стекла» политопной локализации (т. е. наблюдалось сочетание симптомов паренхиматозного уплотнения легочной ткани). ОРДС соответствовали варианты TPLS 2002 и TPLS 2022 (преимущественно анализировались рентгенограммы органов грудной клетки, т. к. проведение КТ было ограничено тяжестью состояния больных).
В динамике у всех больных и рентгенограммы, и КТ легких показывали отсутствие полного восстановления нормальной рентгенологической картины: у всех сохранялись уплотненные междольковые перегородки, линейные фиброзы/ателектазы, участки консолидации, но уже в значительно меньшем объеме (рис. 7 и 8).
В начале болезни и к моменту выписки воздушность легочных полей диффузно снижена (подчеркнем, что все исследования делаются на вдохе больного), поэтому по КТ не всегда можно определить: это «матовое стекло» (признак альвеолита, фиброза межальвеолярных перегородок [5]) или выраженная гипопневматизация (отсутствие полноценного вдоха).
Среди всех больных, перенесших пневмонию за эпидемический сезон 2009–2010 гг., не встретилось абсолютно схожей КТ-картины, несмотря на одни и те же КТ-симптомы. При сопоставлении КТ-картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией с диагностированным ОРДС и без ОРДС мы не выявили достоверной разницы вентрально-дорсального градиента плотности легочной ткани. Вентрально-дорсальный градиент при КТ-исследовании отчетливо выражен у пациентов с проявлениями сердечной недостаточности. Кроме того, у пациентов с явлениями сердечной недостаточности по КТ часто отмечался симптом мозаичной перфузии, который не встретился ни у одного из пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией и ОРДС.
В наблюдениях за эпидемический сезон 2015–2016 гг. мы встретили 12 случаев вирусно-бактериальной пневмонии, не во всех подтвержден грипп H1N1, однако у всех пациентов в анамнезе острое респираторное заболевание и схожая рентгенологическая картина. В исследуемой группе из 12 пациентов – 8 (66,7%) мужчин и 4 (33,3%) женщины. Средний возраст – 51 год (от 28 до 79 лет). При исследовании первых снимков можно говорить о сомнительной, но все же вероятной картине пневмонии или о двухсторонней пневмонии малого объема. При контрольном исследовании через 3–6 дней (рентгеновские снимки или КТ легких) наблюдается двухсторонняя полисегментарная пневмония большого объема с несколькими инфильтратами. Крупные долевые высокоинтенсивные инфильтраты отсутствуют. Поражены преимущественно отделы легких ниже уровня бифуркации трахеи. По результатам КТ, объем поражения значительно больше, чем по рентгеновским снимкам, уплотнение легочной ткани – паренхиматозного характера. Положительная динамика на фоне лечения антибиотиками имела место у всех пациентов на 8–12-й день, «застывшей картины» не отмечено. Плеврит и случаи ОРДС не выявлены.
По шкале TPLS при первичном рентгеновском исследовании TPLS 000(0–1), т. е. сомнительная инфильтрация в малом объеме, при контрольном исследовании TPLS 002(0–2) или TPLS 2012. На фоне обратного развития пневмонии TPLS 000(1–2), т. е. инфильтрация среднего объема, присутствуют переходные изменения. Наиболее характерный вариант вирусно-бактериальной пневмонии для эпидемического сезона 2015–2016 гг. – TPLS (0–2)002, т. е. умеренно страдает степень вдоха, хронических изменений нет, синдром интерстициального поражения отсутствует, большой объем двухсторонней неравномерной инфильтрации.
Выводы
На основании наблюдений за 2009–2010 гг. и анализа небольшого количества случаев вирусно-бактериальной пневмонии в эпидемическом сезоне 2015–2016 гг. нами сделаны следующие выводы.
1. Вирусно-бактериальная пневмония чаще встречается у людей трудоспособного возраста без фоновых хронических изменений в легких.
2. Случаи вирусно-бактериальной пневмонии эпидемического сезона 2009–2010 гг. чаще отмечены у женщин, с высокой долей заболеваемости у беременных.
3. Для вирусно-бактериальных пневмоний не характерны сопутствующие плевриты.
4. «Застывшая картина» на снимках легких в динамике может расцениваться как самостоятельный критерий вирусно-бактериальной пневмонии и ОРДС.
5. Неравномерность, политопность, малый размер и разная интенсивность участков паренхиматозного уплотнения (инфильтрации) легочной ткани на рентгеновских снимках формируют, наряду с картиной инфильтратов, картину интерстициального поражения при вирусно-бактериальной пневмонии.
6. Вирусно-бактериальная пневмония часто имеет асимметричную картину по результатам рентгенографии и КТ, не отмечается тенденции к поражению прикорневых отделов легких, что можно использовать при дифференциальном диагнозе с двухсторонней пневмонией после эпизода отека легких у тяжелых больных с выраженными нарушениями гемодинамики.
7. Вирусно-бактериальные пневмонии эпидемических сезонов 2009–2010 гг. и 2015–2016 гг. имеют схожую рентгенологическую картину, но для пневмоний 2015–2016 гг. не характерно длительное течение, не отмечено случаев ОРДС, менее выражено нарушение экскурсии легких, не характерны крупные высокоинтенсивные инфильтраты, выявляется поражение преимущественно нижних отделов легких.
По результатам работы с больными пульмонологического профиля, в частности с больными вирусно-бактериальной пневмонией, нами выдвинуто несколько гипотез.
1. Фоновые хронические изменения в легких, возможно, не только показатель «ненормы», но и показатель «подготовленности» легких к повторным воспалительным заболеваниям. Возможно, что отсутствие хронического фона в легких – больший фактор риска вирусно-бактериальной пневмонии, чем наличие хронических изменений.
2. Объем поражения легочной ткани не всегда играет решающую роль в возникновении ОРДС. Возможно, при большом объеме воспалительной инфильтрации в легких есть значение TPLS, при котором ОРДС возникает редко.
3. Возможно, при статистическом анализе за длительный период можно будет выявить наиболее частые варианты TPLS при вирусно-бактериальной пневмонии, сопровождавшие вспышки гриппа в разное время.
4. Явления мозаичной перфузии могут быть не только вариантом патологических изменений, но и свидетельством срабатывания адаптационных механизмов сурфактантной системы [6].
5. Вероятно, при ОРДС имеется тенденция к выравниванию плотности легочной ткани и уменьшению градиента между различными отделами легких по сравнению с показателями плотности легочной ткани у пульмонологических больных без ОРДС.
Заключение
Вирусно-бактериальную пневмонию, ассоциируемую с тяжелым течением, образно можно сравнить с пневмонией в «доантибактериальную эру», что выражается в двухстороннем полисегментарном поражении легких, «застывшей» рентгенологической картине, высоком риске развития ОРДС, остаточных поствоспалительных изменениях.
Возможно, целесообразно критерий отсутствия динамики – «застывшая картина» – применять для классификации внутри группы вирусно-бактериальных пневмоний.
На наш взгляд, перспективы диагностики вирусно-бактериальной пневмонии, прогнозирования риска ОРДС во многом связаны с усовершенствованием ведущего – лучевого метода диагностики, что должно выражаться в анализе рентгеновских изображений легких с использованием качественных критериев, детализации наиболее характерных признаков при динамическом наблюдении.
Источник