Осмотра пальпации перкуссии и аускультации при пневмонии

  • 1. Пневмония
  • 2. Очаговая пневмония
  • 3. Абсцесс легкого
  • ЛЕКЦИЯ № 17. Заболевания легких

    1. Пневмония

    Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

    Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

    Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

    Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

    Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

    Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

    При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

    Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

    Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

    Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

    Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.

    Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

    Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

    При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

    2. Очаговая пневмония

    Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

    Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

    Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

    Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

    Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

    Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

    Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

    Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

    Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

    Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

    3. Абсцесс легкого

    Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

    Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

    Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

    Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.

    В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

    Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

    Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

    Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

    Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

    Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

    Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

    Источник

    1. Клинические проявления Клиника пневмонии складывается из приведенных ниже синдромов:
    1) синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево);
    2) интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита);
    3) синдрома очагового уплотнения легочной ткани:
    – одышка, за счет отека стромы легкого;
    – колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры;
    – кашель – вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает “ржавый” характер за счет примеси эритроцитов;
    – отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;
    – усиление голосового дрожания;
    – притупление перкуторного звука;
    – бронхиальное дыхание над зоной поражения;
    – усиление бронхофонии;
    – рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов.

    2. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии течения пневмоний, связанных с разными этиологическими факторами Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.
    Для крупозной характерны внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39-40 °С, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность и бред.
    Клиника очаговой пневмонии характеризуется постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. Реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.
    При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения – болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления – притупление перкуторного тона. Аускультативно – сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2-3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.
    Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа “малинового желе”, резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.
    Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиелой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3-4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
    Микоплазменная пневмония клинически характеризуется фебрильной температурой; мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании – перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение скорости оседания эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

    3. Диагностика Диагностика пневмоний включает в себя комплекс обязательных и дополнительных исследований.
    Обязательные исследования:
    – сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных);
    – общий анализ крови;
    – биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена);
    – общий анализ мокроты;
    – микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму;
    – бактериологическое исследование (посев мокроты);
    – анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
    – анализ кала на яйца гельминтов;
    – ЭКГ;
    – рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.
    Дополнительные исследования:
    – микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха);
    – цитологическое исследование мокроты (атипические клетки);
    – определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины);
    – обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии;
    – компьютерная томография.

    4. Осложнения Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются:
    – плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);
    – нагноительные процессы в легочной ткани;
    – острая дыхательная недостаточность;
    – септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез).

    5. Формулировка клинического диагноза При постановке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию, по возможности механизмы развития (внебольничная, внутрибольничная); локализацию и распространенность (сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение); течение и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция); осложнения.

    Источник

    1. Определение Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

    2 Предрасполагающие факторы Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.

    3. Клиническая картина Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем – слизисто-гнойная (в стадии серого опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, “щадящим”. Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера “полным ртом” с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии – абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до “проливного”, профузного (“хоть выжимай белье”) пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии. Необходимо уточнить фазу болезни (спад, ухудшение), чем лечился больной и каков эффект проведенного лечения. Нужно выяснить с какого времени больной находится на больничном листе по временной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при решении вопроса о направлении на ВКК и ВТЭК. Если у больного с тромбозом вен нижних конечностей или малого таза вначале появилась острая боль в грудной клетке при дыхании, возникли кашель и кровохарканье, а затем через 2-3 дня обнаружилось повышение температуры, следует подумать о тромбоэмболии легочной артерии или инфарктной пневмонии.

    4. Данные объективного исследования При осмотре часто отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Состояние больного с крупозной пневмонией может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. У больного с очаговой пневмонией состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в исключительных случаях оно может быть тяжелым. Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным, спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение), что зависит от степени интоксикации. Выявление вынужденного положения помогает распознаванию болезни. Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное положение на больном боку. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией может наблюдаться положение “легавой собаки” (вынужденное положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания пневмококковым менингитом. Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется цианоз. У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а иногда отсутствуют полностью. Иногда может наблюдаться субиктеричность склер у больных с тяжелой крупозной пневмонией вследствие токсического поражения печени. Во время кризиса при крупозной пневмонии может быть обильное отделение пота – так называемый критический пот. Вне кризиса потоотделение незначительное. При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи; такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена. Выраженность и распространенность цианоза у больных пневмонией обусловлены распространенностью воспалительного процесса в легких и степенью интоксикации. Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной. При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. У больных крупозной пневмонией, протекающей с плевральной реакцией, сопровождающейся накоплением воспалительной жидкости в плевральной полости, при осмотре можно выявить некоторое отставание грудной клетки при дыхании по сравнению со здоровой стороной, выбухание пораженной части грудной клетки; голосовое дрожание и бронхофония в этих случаях резко ослаблены из-за накопления экссудата. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в зоне накопления жидкости. При аускультации над зоной экссудата выслушивается резко ослабленное дыхание или оно вообще не проводится. Течение такой пневмонии может приводить к осложнениям со стороны ряда систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы интоксикация проявляется тахикардией и изменением наполнения и напряжения пульса вследствие падения сосудистого тонуса; при кризисе пульс становится малым и даже нитевидным с соответствующим снижением артериального давления. Размеры сердца определяются с помощью пальпации и перкуссии. Они могут изменяться вследствие поражения сердечной мышцы. Миокардит и дистрофия миокарда характеризуются ослаблением I тона на верхушке; ослабление левого желудочка и застой крови в малом круге проявляются акцентом II тона над легочной артерией, его расщеплением или раздвоением. В тяжелых случаях могут появиться ритм галопа, систолический шум функционального характера на верхушке сердца. У больного пневмонией наблюдаются понижение аппетита и задержка стула, нередко отмечается метеоризм, особенно в тяжелых случаях. Печень часто увеличена, может наблюдаться желтуха. В тяжелых случаях может появиться картина гломерулонефрита. Пальпаторно определяют наличие болезненности и резистентности грудной клетки, исследуют голосовое дрожание. У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания: наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадии заболевания (стадии опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным. В начале процесса (в стадии прилива), когда происходят отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, перкуторно над ней определяется притупленно-тимпанический звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный. Топографическая перкуссия легких: границы легочного звука изменены в зависимости от локализации воспалительного очага. Аускультативно в начальный период над пораженной долей определяются ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Обращают внимание на добавочные шумы: при очаговой пневмонии могут выслушиваться звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В конце I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол, появляется крепитация. В стадию опеченения она исчезает и вновь появляется в стадию разрешения пневмонии.

    5. Диагностика При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Одышка, как признак дыхательной недостаточности, появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге. Доказательными признаками синдрома очагового уплотнения являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

    6. Лабораторные и инструментальные исследования План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови – на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки – просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ. В анализе мочи может выявляться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек – пиелонефрите или гломерулонефрите. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. Биохимическое исследование крови выявляет изменения в протеинограмме у больных пневмонией: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. При осложнении со стороны печени (токсическом гепатите) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при мелкоочаговой пневмонии обнаруживает нерезкое очаговое затемнение, а при сливной – пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем. Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с его верхним косым уровнем. На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R, снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, изменения зубца Т. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления.

    Источник