Нозокомиальная пневмония у детей рекомендации
Стафилококковая пневмония- быстрое нарастание интоксикации, высокая лихорадка (39-40 °С), сероватый колорит кожи, вялость, плохой аппетит. В легких перкуторно отмечается значительный участок укорочения тона (нередко массивное притупление), аускультативно-ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, крепитирующие хрипы. Со стороны крови – значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево и резко увеличенная СОЭ, нередко появляется токсическая зернистость нейтрофилов.
На рентгенограмме – инфильтрат, занимающий долю с вовлечением плевры. Особую угрозу для жизни ребенка представляет осложнение стафилококковой пневмонии – пиопневмоторакс – прорыв сообщающегося с просветом бронха абсцесса в плевральную полость. Картина столь характерна, что можно назвать точно время наступившей катастрофы в состоянии ребенка. Момент прорыва абсцесса в плевральную полость наступает внезапно. И без того тяжелое состояние больного резко ухудшается, появляются двигательное возбуждение, частое дыхание (до 70-80 и более в 1 мин), выраженная бледность, быстро сменяющаяся цианозом, холодный липкий пот, тахикардия (до 200 уд/мин, слабый пульс). На больной стороне легкого определяется коробочный звук при перкуссии (определяемое ранее притупление пропадает), дыхательные шумы резко ослаблены или не прослушиваются. Сердце смещено в противоположную сторону, тоны его глухие. В ближайшие часы степень смещения средостения в основном определяет тяжесть состояния больного.
У детей раннего возраста при пиопневмотораксе отмечается вздутие живота, нередко рвотa. При пиопневмотораксе показаны срочная пункция плевральной полости и аспирация содержимого. При наличии функционирующего бронхиального свища – торакотомия и подводный дренаж, что обеспечивает выхождение воздуха и гноя из плевральной полости. Необходима активная аспирация воздуха из плевральной полости, чтобы добиваться полного расправления легкого.
Клебсиеллезная пневмония начинается остро. Выражены явления интоксикации. В легких инфильтрация нередко имеет сливной Характер, но не сегментарный (очагово-сливная пневмония). Укорочение перкуторного звука выражено четко, выслушиваются необильные, влажные мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме интенсивная тень затемнения, локализованная чаще в верхних отделах легких (задние отделы верхних долей, верхние части нижних долей). Чрезвычайно выражена склонность к абсцедированию. Характерна очень высокая СОЭ.
Осложнения – абсцесс легкого, эмпиема плевры, пиелонефрит, сепсис.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой(Pseudomonas aeruginosa). Типичная госпитальная инфекция, особенно у больных с дефектами иммунитета. Течение острое. Состояние тяжелое, выражены интоксикация и лихорадка, цианоз и тахикардия. Характерно быстрое распространение очага инфильтрации и появление новых очагов в легких. В бронхах и легких наблюдаются некротические изменения, в связи с чем появляются ранние осложнения – абсцесс легкого, плеврит. Со стороны крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом, значительное увеличение СОЭ.
Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae. При ОРВИ выражен назофарингит, кашель без мокроты. Температурная реакция выражена. Поражение легких носит очаговый характер, часто пневмония развивается в участке ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов. Могут быть сливные инфильтраты – очагово-сливная форма пневмонии. Характерно преобладание гнойного бронхита. Отмечается изменчивость, «мозаичность» перкуторных и аускультативных данных. Со стороны крови лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ.
Легионеллезная пневмония(Legionella pneumophila). Возбудитель – грамотрицательная палочка, передающаяся аэрозольно (гнездится в аэрозольных аппаратах, кондиционерах). Заболевание начинается остро с озноба, недомогания. Температура на 2-3-и сутки повышается до 38,5-40 С. Отмечается головная боль, миалгии. Нередко.лихорадке предшествует диарея. Может развиться инфекционно-токсический шок. В первые дни кашель сухой, далее мокрота становится гнойной. Отмечаются одышка и цианоз. При объективном обследовании в легких неравномерное укорочение перкуторного звука, при аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. На рентгенограмме – очаговые и сливные инфильтраты, порой захватывающие долю легкого. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, приглушение тонов сердца.
В крови – лейкоцитоз, СОЭ 60-80 мм/ч и относительная или абсолютная лимфопения. Нередко поражение почек; при исследовании мочи протеинурия, лейкоцитурия, эритроциты и цилиндры.
Пневмоцистные пневмонии относятся к паразитарным заболеваниям. Pneumocystae carinii – грибы, близкие к дрожжевым грибам. Могут возникнуть в виде эпидемий и наблюдаются в отделениях для детей грудного возраста и недоношенных. В возникновении пневмоцистоза большое значение имеет общее ослабление организма в результате недоношенности, гипотрофии, диспепсии и других заболеваний, а у больных любого возраста, получающих глюкокортикостероиды, цитостатики, при иммунодефицитном состоянии развивается тяжелая пневмония.
Характерна тгшадасимптомов: резкая одышка (до 100 и более дыханий в 1 мин); цианоз вокруг рта и акроцианоз; выделение пенистого содержимого и диспноэ с выраженным кашлем. Токсикоза нет.
На рентгенограмме легких очаговые сливные тени по обоим легочным полям – «ватные легкие», интерстициальные изменения. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ.
В диагностике особое значение имеет обнаружение пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, которую берут из трахеи катетером.
Классификация пневмонии у детей (1995)
Морфоло-гическая форма | Условия инфицирования | Течение | Осложнения | |
легочные | внелегочные | |||
Очаговая | Внебольничная | Острая | Синпневмо-нический плеврит | Инфекционно-токсический шок |
Сегментарная | Внутри-больничная | Затяжная | Метампневмони-ческий плеврит | ДВС-синдром |
Очагово-сливная | При перинатальном инфицировании | Легочная деструкция | Сердечно-сосудистая недостаточность | |
Крупозная | У больных с иммуно-дефицитом | Абсцесс легкого | Респираторный дистресс-синдром | |
Интер-стициальная | Пневмоторакс Пиопневмо-торакс | |||
По классификации клинических форм бронхоле:гочных заболеваний у детей помимо формы пневмонии выделяют внебольничную и внутрибольничную пневмонию.
Внутрибольничными (госпитальные, нозокомиальные) пневмониями считают те, которые манифестировали через 48-72 часа после госпитализации при исключении инфекций, которые могли находиться в инкубационном периоде на момент поступления в стационар.
Течение – острое и затяжное; осложнения – легочные и внелегочные.
Затяжное течение пневмонии диагностируется при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 нед до 8 мес от начала болезни; это Должно стать поводом для поиска возможных причин такого течения.
При рецидивировании пневмонии (при исключении ре- и суперинфекции) необходимо обследовать ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и т. д.
Для установления этиологии пневмонии медперсоналу приемного отделения стационаров, кабинетов поликлинических отделений, патронажной сестре на педиатрическом участке (при лечении ребенка в домашних условиях) необходимо взять у пациента мокроту и направить на бактериоскопию окрашенного по Граму мазка мокроты. Далее посев мокроты на флору, использование количественных методов оценки содержания бактерий в 1 мл мокроты, диагностическую значимость имеют концентрации 106-108. Показатели 103 и менее характерны для сопутствующей микрофлоры.
Наиболее перспективны методы быстрого обнаружения этиологического агента, способы, позволяющие выявить антигены бактериальных возбудителей в мокроте, крови и других патологических материалах – это контриммуноэлектрофорез, коагглютинация. Важно, что при этих методах исследования на результат не оказывает влияние догоспитальный прием антибиотиков.
Разграничением бактериальной и вирусной инфекции можно считать определение сывороточного С-реактивного белка (СРБ) на уровне 40 мкг/мл при вирусной инфекции, при бактериальной инфекции – 8.0 мкг/мл и выше. Верхняя граница нормы СРБ – 20 мкг/мл.
В случаях эффективной терапии наблюдается быстрое снижение уровня СРБ до 20 мкг/мл, что сопровождается снижением температуры тела, исчезновением интоксикации и рентгенологически уменьшением пневмонической инфильтрации. Длительное сохранение высоких цифр СРБ свидетельствует о неэффективности лечения пневмонии. Выявление второй волны повышения СРБ при пневмонии указывает на развитие осложнений, в частности, метапневмо-нического плеврита.
Для этиологической расшифровки хламидийных, микоплазменных, легионеллезных пневмоний применяются так называемые некультуральные методы. Специфические антитела к этим возбудителям определяются с помощью реакции непрямой иммунофлюореценции, реакции связывания комплемента или более современных методик – теста ELISA (выявление специфических антител классов IgM, IgG, IgA к микоплазме и хламидиям).
Одним из внелегочных осложнений пневмонии у детей раннего возраста является развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых (РД СВ).
Респираторный дистресс-синдром взрослых – осложнение пневмонии. Характеризуется рефрактерной гипоксемией, не устраняемой при гипероксической пробе, рентгенологическими признаками интерстициального и альвеолярного отека легких (расширение сосудистого рисунка легких с отеком междолевой плевры, снижение пневматизации и очаговоподобные тени – «пушистые легкие», сегментарные и долевые отеки, «воздушная бронхограмма»).
Сущность РДСВ заключается в том, что возникает поражение дыхательного аппарата, которое делает невозможным осуществить физиологический газообмен, то есть легкое теряет способность превращать венозную кровьз артериальную. Доминирующим синдромом при пневмонии, осложненной РДСВ, является синдром респираторно-гемодинамической недостаточности.
Клинически он характеризуется: бледностью кожных покровов с мраморным рисунком, серым или землистым оттенком, распространенным цианозом, резкой одышкой с поверхностным стонущим, кряхтящим дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардией, увеличением размеров печени, неврологическими расстройствами (прекома, кома, судорожный синдром), недостаточностью периферического кровообращения, геморрагическим синдромом (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения), полиорганной недостаточностью с олигурией или анурией. Артериальное давление у части детей повышенное, у части – сниженное.
Примерно с равной частотой отмечаются лихорадка и гипотермия, ДН III, реже ДН II. Подтверждением наличия РДСВ при пневмонии служит появление рентгенологических признаков интерстициального альвеолярного отека.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Источник
Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.
Общие сведения
Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).
Внутрибольничная пневмония
Причины
Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.
Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.
Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.
Классификация
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
- вентилятор-ассоциированную пневмонию
- послеоперационную, или застойную пневмонию
- аспирационную пневмонию
При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Симптомы внутрибольничной пневмонии
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД
Диагностика
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Лечение внутрибольничной пневмонии
Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.
Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.
В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.
Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.
Прогноз и профилактика
Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.
Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.
Источник