Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка
Химические ожоги пищевода и желудка
нередко встречаются в практике врача.
Это связано с тем, что вещества, вызывающие
химические ожоги пищевода и желудка,
широко распространены в быту и на
производстве. К данным веществам
относятся: концентрированные растворы
кислот – уксусной, хлористо-водородной,
азотной и серной и др., кислотный и
щелочной электролиты, концентрированные
растворы солей тяжелых металлов:
хлористого цинка и медного купороса;
сильные окислители: перекись водорода
и перманганат калия; жидкости для
прочистки канализационных труб; растворы
щелочей – нашатырный спирт, каустическая
сода и др.
Среди пострадавших большую группу
занимают мужчины и не менее половины
составляют дети. Большинство мужчин
употребляют едкие вещества непреднамеренно,
чаще всего в состоянии алкогольного
опьянения и похмелья, принимая их за
алкогольный напиток, чай, воду. Часть
травм происходит на производстве
вследствие нарушения правил техники
безопасности. Меньшую группу среди
пострадавших составляют женщины, у
которых ожоги едкими веществами чаще
являются следствием незавершенного
суицида.
Особенностью патологии является развитие
ожоговой болезни вследствие прижигающего
действия этих веществ на слизистые
оболочки желудочно-кишечного тракта и
поражение дыхательных путей из-за
вдыхания паров летучих едких веществ.
Распространенность поражения стенок
пищевода и желудка определяются видом,
объемом, концентрацией выпитой едкой
жидкости и продолжительностью ее
воздействия на слизистые оболочки.
В зависимости от характера взаимодействия
химического вещества со слизистой
оболочкой развивается коагуляционный,
или колликвационный, некроз. При приеме
щелочей формируется колликвационный
некроз. Гидроксильные ионы щелочи
вызывают омыление жиров и образование
щелочных альбуминатов, ткани теряют
свою структуру и представляют массу,
почти не задерживающую свободные
гидроксильные ионы от проникновения
вглубь, происходит растворение и
разжижение тканей. Это объясняет большую
глубину и обширность повреждения тканей
при приеме концентрированного раствора
щелочи.
При воздействии кислых радикалов
развивается сухой коагуляционный некроз
ткани, который способствует свертыванию
белков как на поверхности, так и в
глубоком мышечном слое, тем самым он в
некоторой степени препятствует
проникновению свободных ионов водорода
в глубину.
Наиболее поражаемыми участками являются
слизистая полости рта, глотки, пищевода
(особенно в местах физиологических
сужений вследствие спазма мускулатуры:
в области входа в пищевод, аортального,
бронхиального и диафрагмального
сегментов, пищеводно-желудочного
перехода, выходного отдела желудка и в
зоне сфинктеров двенадцатиперстной
кишки). При приеме кислот значительно
больше страдает слизистая желудка, так
как содержимое желудка имеет кислую
среду, а кишечник при этом поражается
меньше из-за щелочной реакции кишечного
сока. При приеме едких щелочей в большей
степени поражается слизистая пищевода.
Рвота сопровождается повторным
воздействием едкого вещества на пищевод,
что еще больше усугубляет его поражения.
Поражение желудка наиболее выражено
при приеме прижигающей жидкости натощак.
Прием жидкости залпом может не
сопровождаться повреждением пищевода,
но привести к тяжелому ожогу стенки
желудка. Известна задержка едкой
жидкости.
По глубине повреждения выделяют 3 степени
поражения стенки пищевода и желудка
(Р.Н. Калашников, 2002).
I степень– повреждение в пределах
эпителиального слоя без некроза слизистой
оболочки. Происходит слущивание
поверхности слоевэпителия без образования
тканевых дефектов и рубцов.
II степень– некроз ткани в пределах
слизистой оболочки с последующим
образованием эрозий. В результате
заживления циркулярных эрозивных
поверхностей возможно образование
мембранозной рубцовой стриктуры.
III А степень– некроз в пределах
мышечной оболочки пищевода и желудка
с формированием язвенных дефектов после
отторжения некроза. Заживление рубцом
язвенных поверхностей ведет к возникновению
кольцевидных и трубчатых стриктур.
III Б степень– некроз всей толщи
стенки органа с развитием тяжелейших
инфекционных осложнений – гнилостного
медиастинита и перитонита. Высока
вероятность летального исхода у
пострадавших с ожогом III Б степени.
Важное значение для определения лечебной
тактики имеет выделение патоморфологических
стадий ожога пищевода и желудка (Р.Н.
Калашников, 2002).
I стадия– повреждения и начало
формирования некроз тканей – продолжается
от нескольких часов до одних суток.
Продолжительность стадии определяется
временем воздействия едкого вещества
на стенку пищевода, спазмом и микротромбозами
сосудов, воздействием вторичной инфекции.
II стадия– острое реактивное
воспаление. Является непосредственным
продолжением стадии образования некроза
и длится 5-8 дней. Степень выраженности
воспалительной реакции зависит от
распространенности и вида некроза.
Воспалительная инфильтрация стенки и
сопутствующий мышечный спазм могут
вызвать первичное обратимое сужение
пищевода продолжительностью до недели,
которое проявляется кратковременной
дисфагией.
III стадия– отторжение некротических
масс и образование изъязвлений. В
зависимости от распространения некроза
эта стадия продолжается 7-15 суток и
более. В данную стадию возможно развитие
рецидивных пищеводных и желудочных
кровотечений, источником которых
являются кровеносные сосуды, обнажаемые
при отторжении некротических масс.
IV стадия– эпителизация эрозий
и гранулирование язвенных дефектов.
Вследствие повреждения нервных и
сосудистых сплетений, травмы пищей и
постоянного инфицирования грануляционная
ткань растет медленно и может разрушаться.
V стадия– рубцевания
продолжительностью до полугода и более.
В эту стадию грануляции трансформируются
в грубую соединительную ткань и образуются
мозолистые кольцевидные и трубчатые
стриктуры. Каллезные язвы пищевода и
желудка после химического ожога не
заживают в течение многих недель и
месяцев. Помимо деформации просвета и
циркулярного сужения происходит
укорочение пищевода и образование грыжи
пищеводного отверстия. Нарушается
запирательный механизм пищеводно-желудочного
соустья, развивается рефлюксная болезнь
пищевода.
При приеме едких веществ внутрь
развивается клиническая картина ожоговой
болезни химической этиологии. В первые
сутки клиническая картина определяется
выраженностью резорбтивного
(общетоксического) действия всосавшегося
яда, которое зависит от площади
распространения и глубины местных
патоморфологических изменений, а также
способностью вещества растворять
липиды. Растворение межклеточных липидов
вызывает быстрое попадание вещества
из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение
липидов клеточных мембран вызывает
проникновение его в клетки целой
молекулой, где они подвергаются
диссоциации с образованием кислых
ионов.
Наибольшим резорбтивным действием
обладают органические кислоты [уксус-
ная эссенция (УЭ)], наименьшим – сильные
неорганические кислоты.
Патогенез развития ожоговой болезни
при химическом ожоге УЭ складывается
из следующих звеньев.
• Попадая в сосудистое русло и проникая
внутрь клеток, УЭ вызывает формирование
субили декомпенсированного метаболического
ацидоза. Накопление недоокисленных
продуктов полураспада тканей, образующихся
при химическом ожоге, усиливает ацидоз.
• Резорбция и последующее быстрое
проникновение УЭ внутрь эритроцитов
вызывает повышение осмотического
давления с последующим притоком жидкости
внутрь эритроцита, его разбухание и
разрыв оболочки с выходом свободного
гемоглобина в плазму.
• Свободный гемоглобин, попадая в почки,
механически блокирует канальцы нефронов,
а его химическое взаимодействие с
кислыми радикалами вызывает образование
кристаллов солянокислого гематина, что
еще больше усиливает механическое
повреждение. Все это происходит на фоне
химического ожога и последующего некроза
эпителия конечной части нефрона,
нарушения базальной мембраны канальцев,
что уже само по себе может вызвать
развитие острого гемоглобинурийного
нефроза.
• Ожоговое разрушение тканей, распад
эритроцитов обусловливают выброс
большого количества тромбопластического
материала и способствуют наступлению
I стадии токсической коагулопатии –
стадии гиперкоагуляции.
• Нарушаются реологические свойства
крови.
• Внутрисосудистый гемолиз на фоне
экзотоксического шока и выраженных
расстройств микроциркуляции, а также
токсическая коагулопатия способствуют
развитию поражения печени в виде очаговых
некрозов (инфарктов) с нарушением ее
основных функций.
Диагностика химических ожогов пищевода
и желудка не представляет затруднений.
Всегда определяется характерный запах
едкого вещества. На коже лица, слизистой
оболочки рта, губ видны химические
ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу
пищевода, в желудке, иногда в сочетании
с умеренным мышечным напряжением брюшной
стенки и симптомами раздражения брюшины
(реактивный перитонит). Затруднено и
болезненно глотание. Повышено
слюноотделение. Может быть субфебрильная
температура тела. Возможна рвота с
примесью крови, рвотные массы с характерным
запахом. Может развиваться реактивный
панкреатит, характеризующийся
опоясывающими болями и повышением
диастазы в моче. При попадании едкого
вещества или ее концентрированных паров
в верхние дыхательные пути развиваются
признаки ОДН различной степени тяжести.
В первые дни возможно возникновение
механической асфиксии в результате
отека гортани и подсвязочного пространства,
на поздних стадиях болезни – развитие
трахеобронхита и пневмонии. Повторная
рвота, нарушение глотания и эвакуаторной
функции желудка, плазмораггия приводят
к развитию гиповолемии и гемодинамическим
нарушениям. Объективно отмечается
тахикардия, повышение, а затем падение
АД и ЦВД, одышка, снижение диуреза.
Развитие метгемоглобинемии вследствие
резорбции перекиси водорода, азотной
кислоты, приводит к формированию
сердечно-сосудистых, общемозговых
расстройств и токсическому отеку легких.
При выраженном резорбтивном действии
органических кислот развивается
внутрисосудистый гемолиз, который
клинически проявляется изменением
цвета мочи, которая приобретает
коричневый, красный, бурый цвет. В
анализах появляются анемия,
гипербилирубинемия.
Окраска кожных покровов и видимых
слизистых приобретает желтушную окраску.
Выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов
по определению содержания свободного
гемоглобина (Нb) в плазме (Е.А. Лужников,
Л.Г. Костомарова, 1989). Существует четкая
зависимость между степенью гемолиза и
тяжестью течения заболевания.
• Легкая степень гемолиза – при содержании
до 5 г/л свободного Нb в плазме.
• Средняя степень гемолиза – при
содержании от 5 до 10 г/л Hb в плазме крови.
• Тяжелая степень гемолиза – при
содержании более 10 г/л Hb в плазме крови.
Примечание. Свободный Hb
появляется в моче, при содержании его
в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает
красный цвет.
У подавляющего числа больных (70-85%)
развиваются токсические нефропатия и
гепатопатия различной степени тяжести,
вплоть до развития острой печеночно-почечной
недостаточности.
При химическом ожоге пищевода и желудка
у больных возможно развитие пищеводно
-желудочного кровотечения в различные
периоды болезни. Ранние кровотечения
возникают в 1-2-е сутки от момента развития
заболевания. Причинами их могут быть
поражение кровеностных сосудов слизистой
оболочки едким веществом и/или развития
коагулопатии потребления и активации
вторичного фибринолиза (формирование
ДВС-синдрома). Поздние пищеводно-желудочного
кровотечения возникают в конце 1-й недели
от момента воздействия едких веществ
и обусловлены отторжением некротических
участком ожоговой поверхности с
образованием кровоточащих язв.
При глубоких ожогах пищевода и желудка
(IIIA и ШБ степени) возможно развитие
перфорации их стенок, что сопровождается
развитием тяжелых осложнений таких
как: задний гнилостно-некротический
медиастинит, односторонняя или
двусторонняя эмпиема плевры, перикардит,
местный или распространенный перитонит.
Источник
Химические ожоги пищевода — это повреждения стенок пищевода, вызванные случайным или преднамеренным применением вредных химических веществ. В медицине это явление называется разъедающим эзофагитом.
Этиология явления
Статистика отравлений показывает, что с большей вероятностью попадут в организм следующие химические вещества, вызывающие ожоги пищевода:
- Кислоты — уксусная эссенция, серная кислота и соляная кислота;
- Щелочь — каустическая сода, каустическая сода и др.
- Прочие вещества — этиловый спирт, йод, дихлорид, нашатырный спирт, силикатный клей, раствор марганца, ацетон, гидроперит, всевозможные пятновыводители и растворители.
Помимо пищевода, химические жидкости также влияют на слизистые оболочки рта, горла и желудка. Более 70% пострадавших — это дети, которые все пробуют из любопытства. Из оставшихся 30% взрослых, случайно или намеренно выпивших яд, большинство составляют женщины. Щелочные ожоги считаются более вредными, чем кислотные.
Воздействие кислоты приводит к тому, что поверхности слизистой оболочки покрываются налетом, который замедляет дальнейшее проникновение вещества в нижние ткани желудка. Жидкость, выделяемая из пораженных участков пищевода после химического ожога, также влияет на концентрацию кислоты.
Щелочи при приеме внутрь оказывают совершенно иное действие, разрушая белки и жиры, растворяя ткани желудка и превращая их в липкое желе. Щелочь вызывает некроз (некроз) стенок пищевода и перфорацию пищевода.
Основной причиной химических ожогов пищевода у детей можно назвать нахождение таких опасных вещей в доступных местах. Ребенок увлечен красочной бытовой химией и пытается пробовать содержимое этих емкостей. Также нецелесообразно заливать химические вещества в стеклянные банки и немаркированные бутылки, что также приводит к случайному проглатыванию.
Симптомы ожога пищевода
- Сильная боль в горле, за грудиной и в верхней части живота;
- отек ротовой полости и слизистой оболочки рта;
- изменение голоса из-за повреждения связок — охриплость, охриплость или отсутствие голоса
- затруднение глотания, одышка;
- рвота с кровянистыми выделениями из некротизированных тканей пищевода и желудка;
- спазмы желудка.
Общие симптомы телесных повреждений:
- Полное отравление всего организма химическими веществами, проявляющееся повышением температуры тела, слабостью, тошнотой, аритмией сердца;
- дестабилизация работы печени и почек, которые не могут очистить организм от ядовитых веществ.
В зависимости от степени концентрации, типа абсорбированной ядовитой жидкости и симптомов различают 3 степени ожога пищевода:
- Легкая форма, поражающая верхние слои эпителия слизистой оболочки пищевода. Отмечаются незначительный отек, покраснение и повышенная болевая чувствительность. Симптоматика исчезает в течение 2 недель.
- Умеренный. Язвенные поражения повредили слизистую оболочку и повредили мышечные слои. Сильный отек вызывает закупорку просвета пищевода. Если исключить осложнения, заживление наблюдается в течение 3-4 недель.
- Серьезно. Разрушены все слои, повреждены близлежащие органы. Этот процесс сопровождается интоксикацией и шоком. Зажившие участки покрываются рубцами, провоцирующими деформацию пищеварительной системы. При своевременном лечении выздоровление будет долгим, от 3 месяцев до 2 лет.
Первая помощь при химическом ожоге пищевода
Быстрая помощь при химическом ожоге пищевода позволяет предотвратить необратимые процессы и спасти жизнь пострадавшего. Чтобы помочь, необходимо попытаться определить, какое вещество он выпил — спросите самого человека, и если он в шоке или это ребенок, попробуйте определить по запаху его дыхания или по емкости.
Одна из первых мер, которые можно предпринять до приезда врачей, — это опорожнить желудок. Он дает жертвеслизистая оболочка и мягкие ткани, изъязвление и грануляция, начало рубцевания, заканчивающееся рубцовой стриктурой пищевода.
Первый этап (в течение первой недели) наиболее болезненный и мучительный для пациента. Пострадавший будет испытывать сильную боль во рту, груди и животе. Обильная рвота и слюноотделение, за которыми следует учащенное дыхание, жар, сильная тахикардия, падение артериального давления до состояния шока.
2 этап (7-30 дней) — этап мнимого улучшения, когда пациент может употреблять жидкую пищу. Для этого периода характерно начало отслоения омертвевших тканей и кровотечения. В особо тяжелых случаях могут возникнуть перфорация и свищи, а также заражение крови.
На третьем этапе (1-2 месяца) начинается рубцевание поверхностно измененных мест. 4 стадия заканчивается рубцеванием более глубоких участков, сужением и нарушением проходимости пищевода. Этот процесс может занять от 2 до 6 месяцев. В особых случаях глубокие рубцы могут образоваться спустя десятилетия после аварии.
Лечение ожога пищевода
Основным признаком рубцевания стриктуры пищевода при ожогах является дисфагия (непроходимость), которая возникает до 3 недель. Легко пальпируется. Вначале он увеличивается из-за сужения пищевода, пока не станет полностью закупоренным.
Самым нежелательным последствием такой стриктуры является то, что остатки пищи застревают в поврежденном пищеводе (непроходимость), что можно исправить только хирургическим путем. Кроме того, довольно часты осложнения от приема пищи в органах дыхания, провоцирующие хронический бронхит и пневмонию.
Прогноз выздоровления после травмы зависит от многих факторов: названия и дозы ядовитого вещества, характеристик пораженных органов пищеварения, своевременности оказания первой помощи и грамотного дальнейшего лечения, наличия или отсутствия побочных эффектов. Как правило, при ожогах легкой и средней степени тяжести результат благоприятный. На 3 стадии летальность составляет 50-60%.
Предотвращение ожогов пищевода и борьба с ними зависит от правильного и безопасного хранения бытовых товаров. Это главный момент в предотвращении ожогов пищевода. Химические вещества следует хранить в недоступном для детей месте, отдельно от продуктов питания. При переливании жидкостей в другие емкости рекомендуется наклеивать бумагу с названием вещества.
Источник
Неотложная помощь на месте происшествия.
Для снятия боли больным показано введение
наркотиков (промедол, морфин и др.). Для
уменьшения саливации и снятия спазма
пищевода вводят атропин, папаверин,
ганглиоблокаторы. Целесообразно
промывание полости рта, назначение
антигистаминных препаратов (димедрол,
супрастин, дипразин и др.). Важным
мероприятием, направленным на выведение
и нейтрализацию яда, является промывание
желудка с помощью резинового зонда. В
зависимости от характера принятого
вещества для промывания желудка
используют слабые растворы щелочи или
кислоты. При ожоге кислотами целесообразно
питье 2 % раствора гидрокарбоната натрия,
окиси магния (жженой магнезии), альмагеля,
при отравлении щелочами – 1-1,5 % раствора
уксусной кислоты. В первые 6-7 ч. вводят
антидоты.
Лечение:стационарное. Больным
проводят противошоковую и дезинтоксикационную
терапию – введение глюкозо-новокаиновой
смеси, нейролептиков (дроперидол),
реополиглюкина, гемодеза, альбумина,
желатиноля, плазмы, растворов электролитов.
Для нормализации
деятельности сердечно-сосудистой
системы назначают сердечные гликозиды,
кортикостероиды. Коррекцию метаболического
ацидоза осуществляют путем введения 5
% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы
с гиповолемией проводят парентеральное
питание больных в течение 3-4 дней. Для
профилактики вторичной инфекции и
пневмонии назначают антибиотики широкого
спектра действия.
С целью предупреждения развития рубцового
сужения пищевода больным с 1-х суток
дают через каждые 30-40 мин по 1-2 глотка
микстуры, содержащей подсолнечное
масло, анестезин, 5 % раствор новокаина,
антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной
пищей. Ранний прием микстуры и пищи как
бы осуществляет “мягкое” бужирование
пищевода. Формированию рубцов препятствует
также назначение кортикостероидов
(кортизон, преднизолон и др.), которые
задерживают развитие фибробластов и
уменьшают воспалительные изменения в
пищеводе. В настоящее время признано
целесообразным проведение раннего (с
9-11-го дня) бужирования пищевода в течение
1-1,5 мес. в сочетании с подкожным введением
лидазы или ронидазы в течение 2 недель.
Слишком раннее, раньше этого срока
начатое бужирование дает противоположный
эффект, вызывая обострение воспалительного
процесса в пищеводе и усиление рубцевания.
Перед началом бужирования необходимо
произвести эзофагоскопию, которая
позволит установить степень ожога,
отсутствие не отторгнувшихся некротических
тканей. Бужирование пищевода небезопасно
и может осложниться его перфорацией с
развитием гнойного медиастинита и
плеврита, поэтому его следует проводить
с большой осторожностью.
Для профилактики
рубцовых стенозов пищевода применяется
гипербарическая оксигенация (ГБО),
которая уменьшает глубину зоны некроза,
отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию,
способствует очищению раневой поверхности
и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го
месяца. Гипербарическая оксигенация
подавляет образование соединительной
ткани, что приводит к развитию более
рыхлого, тонкого и эластического рубца
пищевода. При возникновении ранних
кровотечений проводят гемостатическую
терапию.
При отравлении уксусной эссенцией и
развитии внутрисосудистого гемолиза
необходимо применение ощелачивающей
терапии (5 % раствор бикарбоната натрия)
и форсированного диуреза.
При развитии острой почечной недостаточности
показано проведение гемодиализа. При
поражении гортани и развитии асфиксии
больным накладывают трахеостому. При
перфорации пищевода необходимо срочное
хирургическое вмешательство. В течение
всего острого периода заболевания нужен
тщательный уход за полостью рта. Для
контроля за изменениями в пищеводе
периодически проводят эзофагоскопию.
Рубцовые сужения пищевода.Послеожоговые стриктуры имеют значительную
протяженность и чаще расположены в
местах физиологических сужений пищевода:
глоточно-пищеводного, аортального,
диафрагмального. В зависимости от
глубины повреждения стенки пищевода
формируются стриктуры различной
протяженности. Пленчатые стриктуры
представляют собой тонкие мембраны
толщиной в несколько миллиметров,
кольцевидные толщиной 2-3 см, трубчатые
протяженностью 5-10 см и более, субтотальные
и тотальные. Стриктуры могут быть
одиночные и множественные полные и
неполные. Ход стриктуры часто бывает
извилистым, эксцентрично расположенным.
При резких сужениях возникает
супрастенотическое расширение пищевода.Клиническая картина и диагностика:основнойсимптом послеожоговой
стриктуры – дисфагия,которая
появляется с 3-4-й недели от начала
заболевания. Вначале дисфагия не резко
выражена, возникает эпизодически,
сопровождается неприятными ощущениями
за грудиной. С течением времени сужение
пищевода прогрессирует, так как
поверхность суженного участка подвергается
травматизации пищей, что сопровождается
воспалительно-рубцовым процессом.
Выраженность дисфагии увеличивается,
может развиться полная непроходимость
пищевода. Задержка пищи вызывает
загрудинную боль и срыгивание. При
высоких стенозах пищевода пища во время
глотания может попадать в дыхательные
пути, вызывая ларингоспазм, приступы
мучительного кашля и удушья. При длительно
существующих сужениях дистального
отдела пищевода, сопровождающихся его
супрастенотическим расширением,
содержимое пищевода подвергается
химическому и бактериальному разложению,
что вызывает воспалительный процесс,
приводящий к еще большему стенозированию
пищевода, развитию периэзофагита.
Регургитация в этих случаях возникает
через значительный промежуток времени
после еды. Среди других симптомов
послеожогового сужения пищевода часто
наблюдаются боли за грудиной при приеме
пищи, повышенная саливация, отрыжка,
изжога. В результате нарушения питания
прогрессирует истощение больных.
Одним из наиболее частых осложнений
рубцового сужения пищевода является
обтурация пищевода пищей, при которой
необходима неотложная медицинская
помощь (эзофагоскопия для извлечения
пищевого комка). Часто развиваются
хронические воспалительные заболевания
бронхов и легких вследствие регургитации
пищи и аспирации ее в дыхательные пути.
В результате продольного рубцового
укорочения пищевода возможно образование
или увеличение грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы. Возможно развитие
раковой опухоли в области стриктуры. У
больных со стенозами чаще, чем у здоровых
людей, наблюдается перфорация пищевода
во время инструментальных исследований.
Диагноз стеноза пищевода подтверждают
данные анамнеза и рентгенологического
исследования с жидким и густым контрастным
веществом. Сужения пищевода имеют
трубкообразную форму, рельеф слизистой
оболочки в области сужения отсутствует,
перистальтика не определяется. В
результате рубцевания и воспаления
просвет пищевода в области сужения
имеет неправильную форму. Над стриктурой
часто имеется супрастенотическое
расширение, возникает усиленная
перистальтика. При эзофагоскопии
выявляют наличие эзофагита, карманов,
рубцов.
Оба метода исследования позволяют
уточнить степень, локализацию,
протяженность сужения, его ход, наличие
супрастенотического расширения,
пищеводно-бронхиального свища.
Лечение: основным методом лечения
при стриктуре пищевода после химического
ожога является бужирование, которое
приводит к стойкому выздоровлению 90-95
% больных.
В отличие от раннего (с 9-11-го дня после
ожога) позднее бужирование проводят с
целью расширения уже развившегося
сужения пищевода. Начинают бужирование
с 4-й недели.
Бужирование
осуществляется только по струне, вводимой
через инструментальный канал гастроскопа.
Перед
ФЭГДС: рентгеноскопия пищевода, желудка
для определения локализации, протяженности,
степени выраженности сужения, наличия
престенотического расширения, определения
проходимости выходного отдела желудка.
Показания
для бужирования с использованием гибкого
проводника следующие:
Протяженные
рубцовые стриктуры пищевода, осложненные:
сложным ходомканала;
множественностьюсужений;
максимальнойстепенью сужения (менее 2 мм);
эксцентричнымрасположением просвета и наличиемпсевдодивертикулов
Методика
бужирования по струне-направителю
заключается в следующем:
Премедикация:внутримышечное введение седативных,спазмохолинолитических препаратов ианальгетиков за 30 мин до вмешательства(реланиум 2мл, метацин – 2мл, баралгин -2мл и др.). Местная анестезия глотки 2мл10% раствора лидокаина.
Диагностическаяэзофагоскопия: введение фиброскопадо верхней границы сужения для оценкисостояния слизистой оболочки надсуженной частью, а также диаметра ирасположения последней относительностенок пищевода.
Бужированиестриктуры:
Бужирование
следует начинать с проведения бужа,
диаметром, не превышающим диаметр
наиболее суженного участка, установленного
по рентгенограммам или с наименьшего
бужа, в случае недостаточной информативности
рентгенологического исследования.
Затем, по фиксированной струне-направителю,
буж проводят в желудок, после чего
заменяют на следующий, большего диаметра.
Если выбранный первый буж проведен в
желудок свободно, то, в зависимости от
опыта врача, последующий буж можно
применить на 2 – 3 номера больше, что
сократит травматизацию и длительность
болезненных ощущений для пациента. За
один сеанс применяется от 2 до 3 бужей,
не более. Время экспозиции – 1 – 2 мин, буж
максимального диаметра рекомендуется
оставить в просвете пищевода до 5 – 10
минут.
Контрольнаяфиброэзофаго-гастродуоденоскопия.
Бужирование показано всем больным с
послеожоговыми стриктурами пищевода,
когда удается провести через сужение
металлический проводник. Противопоказания
к бужированию:медиастинит,
пищеводно-бронхиальный свищ, тяжелое
состояние пациента, невозможность
проведения струны. Для достижения
стойкого клинического эффекта лечение
бужированием необходимо проводить в
течение многих недель и даже месяцев.
Применяют:
Если нет возможности провести
металлическую струну через пищевод в
желудок, то накладывается гастростома
по Витцелю.
Показания к операции при рубцовых
стриктурах пищевода:
– полная
облитерация просвета пищевода;
– неоднократные
неудачные попытки проведения бужа через
стриктуру;
– быстрое
рецидивирование рубцовых стриктур
после повторных бужирований;
– наличие
пищеводных свищей с трахеей или бронхом;
– выраженные
распространенные стриктуры;
– перфорация
пищевода при бужировании;
– подозрение
за злокачественную опухоль;
– настойчивое
желание пациентам
При тяжелом
истощении для питания больным накладывают
гастростому как первый этап лечения.
При выборе метода операции учитывают
возраст и общее состояние больного,
локализацию и протяженность сужения
пищевода. У большинства больных производят
одноэтапные пластические операции.
Оперативное лечение:
1) Гастростомия
(при тяжелом состоянии пациента), вторым
этапом эзофагопластика
2) Гастроэнтростомия
– при выраженном послеожоговом сужении
выходного отдела желудка.
3) Гастростомия
и гастроэнтеростомия (при невозможности
бужирования пищевода и наличия стеноза
выходного отдела желудка)
2) Шунтирующая
эзофагоколонопластика (транплантат
(чаще левая половина ободочной кишки)
проводится в переднем средостении,
пищевод не удаляется.
3) Экстирпация
пищевода с пластикой желудком или
толстой кишкой (протезирующие пластики).
Удаляется пищевод, трансплантат
проводится в заднем средостении.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник