Нейротоксический синдром у детей при пневмонии

Нейротоксический синдром у детей при пневмонии thumbnail

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Общие сведения

Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.

Нейротоксикоз у детей

Нейротоксикоз у детей

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

  • I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.
  • II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.
  • III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

  • Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
  • Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
  • Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
  • Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
  • Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.

Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+.

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» – спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Источник

Общая информация. Нейротоксические явления отмечены почти всеми авторами, изучавшими поражения нервной системы при респираторных вирусных инфекциях.

Нейротоксический синдром наблюдался нами у 195 больных и являлся наиболее частой формой поражения нервной системы при респираторной вирусной инфекции. Нейротоксический синдром характеризовался многообразными симптомами, характер и выраженность которых зависели от степени интоксикации, преморбидных особенностей больного и возраста.

С наибольшим постоянством наблюдалась головная боль. Она отмечена фактически у всех больных, способных дифференцировать свои болевые ощущения и сообщать о них. Это согласуется и с литературными данными. Головная боль носила умеренный характер и могла быть интенсивной, без четкой локализации или сосредоточенной в области лба, надбровных дугах. Часто она усиливалась при движении глазных яблок в сторону, опускании головы книзу, под влиянием шума и яркого света. Нередко головная боль сопровождалась рвотой, чаще однократной. Многократная рвота не была характерна для респираторных вирусных инфекций.

Часто отмечалось головокружение, которое усиливалось при перемене положения, повороте головы и даже при движении глазных яблок. У части детей головокружение было отчетливо выражено, дети боялись вставать, кричали: «Держите меня», «Падаю», «Все кружится». Наличие в клинической картине заболевания головокружения, сочетавшегося с головной болью и рвотой, позволило отдельным авторам говорить об особой форме поражения нервной системы при гриппе, обозначаемой как вестибулярный синдром или мозжечковая форма. У 68 больных отмечены различные виды гиперкинезов в виде бросковых движений руками, высовывания языка, сосательных движений, тремора. Нередко наблюдались гиперрефлексия и клонус стоп.

Почти у всех детей нарушалось поведение. Появились несвойственная детям вялость, сонливость, апатия и адинамия, реже беспокойство и повышенная возбудимость. Отмечены определенные особенности поведения детей в зависимости от возраста. Дети младшего возраста капризничали, были беспокойными, отказывались от еды. Сон становился поверхностным, часто дети просыпались, вздрагивали во сне, вскрикивали. Нарушался и ритм сна: чаще дети были сонливы днем, а ночью плохо засыпали и тревожно спали. Своеобразные нарушения сна при гриппе у детей отмечены и другими авторами. У старших детей довольно отчетливо был представлен болевой синдром – головные боли, боли в глазных яблоках, в животе и т. д. В значительной степени были выражены сенсорные нарушения – бред, галлюцинации.

Согласно литературным данным, при гриппе у детей могут быть выраженные расстройства, психических функций. А. Е. Красюк наблюдала психические расстройства у детей, протекавшие в одних случаях (чаще в острой фазе заболевания) с явлениями двигательного и психического возбуждения с галлюцинациями и бредом, в других (чаще после снижения температуры) – с явлениями депрессии, угнетения, тоскливости.

В части случаев, особенно у более старших детей, психические нарушения могут доминировать в клинической картине. Л. В. Косенко указывал, что психические нарушения при гриппе у детей нередко протекают по типу психомоторного возбуждения, могут быть страхи и яркие галлюцинации. И. В. Дмитриевская в острую фазу гриппа у детей наблюдала развитие делириозного и аментивного психоза.

К особенностям перечисленных симптомов при нейротоксическом синдроме необходимо отнести их непродолжительность, неустойчивость и быстрое исчезновение. Появляясь на высоте интоксикации, нейротоксические явления быстро шли на убыль одновременно с улучшением общего состояния и снижением температуры.

После снижения температуры изменения со стороны нервной системы хотя и отмечались, однако характер их был иной, чем в острый период. Основными в этом периоде были явления астенизации, выражавшиеся у младших детей в нарушении поведения (сонливость, раздражительность). У старших отмечались вялость,.адинамия, неустойчивость настроения.

В периоде выздоровления большинство детей чувствовали себя хорошо, не предъявляли жалоб. При обычном клиническом осмотре не удавалось уловить каких-либо нарушений со стороны нервной системы.

В качестве иллюстрации течения нейротоксического синдрома приводим историю болезни.

Вова У., 9 лет. Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом. Роды в срок, с наложением выходных щипцов. Раннее развитие без особенностей. Перенес ветряную оспу, эпидемический паротит, воспаление легких. Часто болел катарами верхних дыхательных путей и ангиной. Имел контакт с больным гриппом в семье.

Настоящее заболевание началось остро. Температура быстро поднялась до 39°, ухудшилось общее состояние, появились сильная головная боль, тошнота, рвота, слабость, вялость. Во время сна бредил, вскрикивал. Через несколько часов в животе возникли сильные боли схваткообразного характера. В клинику поступил на 2-й день болезни с выраженными явлениями интоксикации, температурой 38°.

На вопросы отвечает неохотно. Жалобы на сильную головную боль и боли в животе. Кожные покровы бледные, сухие. Зев гиперемирован, миндалины большие, рыхлые. Легкая инъекция склер и гиперемия конъюнктив. Заложенность носа. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Пульс 120 ударов в минуту. В легких изменений не определяется. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул нормальный. Нервная система: в сознании, но заторможен. В окружающем ориентирован. Резкая головная боль. Рвота. Черепно-мозговая иннервация не изменена. Двигательная сфера: активные и пассивные движения в полном объеме. Тонус мышц не изменен; сила мышц удовлетворительная. Сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей равномерно повышены, с расширенной зоной. Патологические рефлексы отсутствуют. Клонус стоп. Координационные расстройства отсутствуют. Менингеальных симптомов нет. Электроэнцефалограмма: амплитуда электроактивности средняя (60 – 80 мкв). В передних отведениях регистрируется ритм с частотой колебания 2 – 3 в секунду, в затылочных областях – до 6 – 7 колебаний в секунду. Реакция на сплошной свет ослаблена. На ритмический свет имеется следование ритмов на низкие частоты светового раздражения.

Уже с 3-го дня состояние улучшилось: температура снизилась до нормы, ребенок стал менее сонлив, охотно вступал в контакт, головная боль уменьшилась. Тошноты и рвоты не отмечалось. Боли в животе не возобновлялись. Сон был спокойным. На электроэнцефалограмме низкоамплитудный ритм по всем отведениям (20 мкв). Частота ритма в передних отведениях 5 – 6, в затылочных – 6 – 7 колебаний в секунду. Реакция на сплошной и ритмический свет не выражена.

В последующие дни состояние продолжало улучшаться, неврологические симптомы исчезли. Последствием заболевания явилась астения. При исследовании парных сывороток выявлен четырехкратный прирост антител к антигену вируса гриппа В. Диагноз: грипп, нейротоксический синдром, хронический тонзиллит

.

В приведенной истории болезни заболевание сопровождалось выраженными явлениями интоксикации и неврологической симптоматикой в виде заторможенности, головной боли, рвоты, бреда, легких расстройств двигательной сферы, вегетативных нарушений. Изменения биоэлектрической активности мозга свидетельствовали о диффузном угнетении функций центральной нервной системы. Динамика была быстрой. В послелихорадочном периоде держались явления астении, что подтверждалось электроэнцефалограммой (значительное снижение амплитуды и урежение ритма).

Таким образом, нейротоксический синдром проявлялся комплексом неврологических симптомов, возникавших на высоте интоксикации и исчезавших по мере улучшения общего состояния ребенка и уменьшения токсикоза. Характер неврологических симптомов (диффузное поражение без очаговой симптоматики), быстрая их динамика говорят о том, что в основе этих нарушений, очевидно, лежат явления интоксикации нервной системы.

Ведущее значение в патогенезе имеют прямое токсическое действие токсинов на ЦНС, нарушения микроциркуляции, в результате чего развиваются отек мозга, некрозы, диалидезные кровоизлияния. Синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, респираторных вирусных заболеваниях, менингите, менингоэнцефалите, стафилококковой и других инфекциях. 

Важнейшим признаком нейротоксического синдрома является отсутствие или слабая выраженность явлений эксикоза. Характерны нарушения сознания различной степени вплоть до комы, общие генерализованные тонические и клинические судороги на фоне мышечной гипертонии, расстройства терморегуляции и теплопродукции (гмпертермия), гипервентиляция, нарушение сердечной деятельности (коронарная недостаточность, тахикардия до 200 ударов в 1 мин и более, смещение интервала 5Тна ЭКГ), расстройства кровообращения по типу «централизации», когда высокое АД сочетается с уменьшением пульсовой амплитуды, нарушение функции почек, расстройства осморегуляции — гиперэлектролитемия, задержка жидкости в тканях. В большинстве случаев характерно внезапное начало; рвота, понос, обезвоживание при желудочно-кишечных заболеваниях присоединяются позднее. 

Лечение. Резкое возбуждение больного, отсутствие эффекта от проводимой терапии являются основанием для назначения нейроплегмческих препаратов (противопоказаны при сосудистом коллапсе с симптомами разлитого торможения ЦНС). Аминазин (или пропазин) назначают в сочетании с пипольфеном [в виде 2,5% растворов в/м из расчета 2—4 мг/(кг • сут)] каждого препарата. Нейроплегические препараты применяют также совместно с димедролом, супрастином. Их различные комбинации входят в состав литических смесей. Широко используют смесь, состоящую из суточной дозы аминазина, пипольфена, 0,2 мл 1% раствора промедола и 0,25—0,5% раствора новокаина в количестве вдвое большем, чем аминазина и пипольфена, вместе взятых. Некоторые авторы рекомендуют также фенобарбитал по 2—3 мг/(кг • сут). 

С целью ликвидации гипертермии показано в/м введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг (или 4% раствора по 0,1 мл/кг) с 50% раствором анальгина (0,1 мл на год жизни). При резкой бледности для снятия спазма периферических сосудов кожу ребенка осторожно растирают 70% спиртом до покраснения. При стойкой гипертермии принимают меры активного охлаждения: обнажение ребенка, обдувание кожи вентилятором, обертывание пеленками, смоченными водой комнатной температуры; холод к голове и на крупные сосуды; в/в вливания охлажденного до 4 “С 20% раствора глюкозы; сифонные клизмы с изотоническим раствором натрия хлорида комнатной температуры, промывание желудка водой температуры 18 °С (и даже 4—5 °С) в течение 7—10 мин. Температура тела не должна падать ниже 37,5 °С. При тяжелом состоянии в/в или в/м и одновременно внутрь вводят кортикостероиды из расчета: преднизолон—1—2 мг/(кг • сут), гидрокортизон — 3—5 мг/(кг • сут). При синдроме Уотерхауса — Фридериксена (остро развившаяся адинамия, потеря сознания, глухость сердечных тонов, тахикардия, рвота, сухость слизистых оболочек и кожи, жидкий стул, геморрагии) незамедлительно вводят в/в 20—50 мг гидрокортизона (для в/м введения также назначают высокие дозы — 50 мг), назначают ДОКА, адреналин. 

Для дегидратации в/в капельно вводят 10—20% растворы глюкозы, плазму из расчета 10—20 мл/кг в соотношениях 2:1, 3:1 в сочетании с препаратами диуретического действия. Быстрое диуретическое действие оказывает фуросемид (лазикс), который назначают детям внутрь или в/м в дозе 1—3 мг/(кг • сут) и даже 3—5 мг/(кг • сут) в 2—3 приема в/в при отеке легких (в ампуле в 2 мл раствора содержится 20 мг препарата). При необходимости введение можно повторить через 20 мин. Последующие введения назначают в/м или внутрь. Препарат противопоказан при почечной недостаточности с анурией, почечной коме, гипоэлектролитемии. Сильными диуретическими средствами являются диакарб, магнитол (5 мл/кг 10% раствора в/в) и мочевина (5—10 мл 30% раствора в/в капельно); противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности. Введение осуществляется под строгим контролем за диурезом. 

Целесообразно обеспечить контроль за величиной осмотического давления плазмы крови методом криоскопии.

Назначают в/в введение 10% раствора хлорида кальция по 0,5—1 мл на год жизни или 10% раствора глюконата кальция по 1 мл на год жизни с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки и диуретического действия. Для дегидратации в желудок через зонд вводят глицерин из расчета 3-4 мл/(кг • сут). 

Применяют неспецифическую дезинтоксикационную терапию: низкомолекулярные плазмозаменители (неокомпенсан, гемодез, реополиглюкин — 10—15 мл/кг), глюкозосолевые растворы в/в капельно (при введении катетера в подключичную вену—через катетер). Общее количество жидкости первоначально не превышает 100—300 мл в зависимости от возраста; дальнейший расчет производят с учетом общего состояния больного на основании строго контролируемого диуреза с постоянным добавлением по мере ликвидации гипергидратации 15% от объема выделенной мочи. Жидкость вводят со скоростью 4—6 капель в 1 мин. Капельное введение растворов должно быть особенно осторожным у новорожденных из-за склонности к образованию отеков. 

Кроме неокомпенсана, 10% раствора глюкозы, солевых растворов в соотношении 3:1, в капельницу добавляют препараты диуретического действия, антибиотики, сердечные препараты, гидрокарбонат натрия, антигистаминные препараты, витамины и др. При менее выраженном токсикозе растворы в количестве 100—200 мл в зависимости от возраста вводят 2 раза в сутки без добавления диуретиков; роль осмотических компонентов выполняют коллоиды плазмы — 20—40% растворы (20 мл). 

Для достижения противосудорожного, гипотензивного и седативного эффекта назначают сульфат магния (вводят в/м в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг), далее в/м или в/в 0,5% раствор седуксена (ребенку 1 года — 0,5—1 мл). При судорожном синдроме проводят соответствующую терапию. 

Явления сердечно-сосудистой недостаточности служат прямым показанием к введению сердечных гликозидов: 0,1—0,2 мл 0,05% раствора строфантина в/в 1—2 раза в сутки в 10 мл 20% раствора глюкозы: 0,1 — 0,3 мл 0,06% раствора кор-гликона в/в медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы и кокар-боксилазы (25—50 мг 1 раз в сутки). При умеренных проявлениях сердечной недостаточности назначают дигоксин [вначале в дозе насыщения — 0,05 мг/(кг • сут) давать каждые 8 ч, т. е. 3 раза в течение 1—2 сут лечения, а затем в поддерживающей дозе, равной 1/5дозы насыщения]. 

При угрозе паралитического коллапса показаны капельные в/в вливания плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. В связи с возможностью гиперэлектролитемии количество солевых растворов не должно превышать 1/4 общего объема вводимой жидкости во избежание нарастания отека и набухания мозга. 

При геморрагическом синдроме внутрь или в/в вводят 10% раствор хлорида кальция, рутин в сочетании с большими дозами (до 500—1000 мг) аскорбиновой кислоты, викасол (внутрь или в/м), положительный эффект дают гормональные препараты. 

Показаны антибиотики широкого спектра действия при подозрении на кишечную инфекцию—левомицетин, полимиксин и др. При гриппе вводят противогриппозный гамма-глобулин. Обязательным элементом комплексной терапии нейротоксического синдрома является введение витаминов, особенно С и группы В. 

Прогноз серьезный. 

Профилактика: ранняя диагностика и лечение основного заболевания.

Источник