На вероятность фридлендеровской пневмонии указывает
Фридлендеровская пневмония – это обширное и тяжело протекающее воспаление лёгочной ткани, возбудителем которого является клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера). Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний. К основным клиническим проявлениям относятся лихорадка, интоксикация, болевой синдром и дыхательная недостаточность. Диагноз выставляется на основании данных рентгеновского исследования органов грудной клетки, лабораторных анализов. Осуществляется консервативное лечение антибактериальными препаратами, при необходимости – респираторная поддержка.
Общие сведения
Фридлендеровская (клебсиеллёзная) пневмония выявляется редко – у 2-4% всех пациентов с лёгочной патологией воспалительного характера. Своё название болезнь получила в честь немецкого микробиолога Карла Фридлендера, впервые в 1882 году выделившего бациллу (клебсиеллу), способную вызвать пневмонию. Этот условно-патогенный микроорганизм провоцирует развитие лёгочного воспаления при наличии серьёзной сопутствующей патологии. Фридлендеровская пневмония протекает тяжело, плохо поддаётся лечению. Воспалительный процесс быстро прогрессирует. Часто развиваются осложнения. Летальность высокая, составляет 30-50%.
Фридлендеровская пневмония
Причины
Возбудителем болезни является фридлендеровская палочка. Она способна образовывать капсулу и трансформироваться в L –формы, приобретая устойчивость ко многим антибиотикам. Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм. Однако в определённых условиях микроорганизмы размножаются и приводят к возникновению воспалительных процессов различной локализации. Факторами риска развития клебсиеллёзного лёгочного воспаления являются:
- Иммунодефицит любой этиологии. Фридлендеровская пневмония обычно возникает у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, синдромом алкогольной зависимости, реципиентов органов. Особенности иммунной системы у новорождённых, детей раннего возраста, стариков нередко становятся причиной развития внутрибольничной пневмонии клебсиеллёзной этиологии.
- Заболевания респираторного тракта. Длительно текущая патология бронхолёгочной системы приводит к нарушениям барьерных функций дыхательных путей. Это способствует возникновению пневмонии у больных ХОБЛ, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и другой хронической патологией респираторного тракта. Пневмония, вызванная клебсиеллой, нередко осложняет течение кори, коклюша, брюшного тифа.
Патогенез
Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Повреждённая слизистая оболочка дыхательных путей становится входными воротами инфекции. Также возможно эндогенное распространение микроорганизма. Большое значение имеет колонизация клебсиеллой ротоглотки, присутствующая у ослабленных пациентов и лиц, страдающих алкоголизмом. В результате снижения общей реактивности организма и ослабления факторов бронхопульмональной защиты фридлендеровская палочка активно размножается в лёгочной ткани.
Эндотоксин бактерий усиливает сосудистую проницаемость и разрушает лёгочную паренхиму. Пневмония быстро распространяется, образуются абсцессы лёгких. Развитию бурной воспалительной реакции способствует выброс биологически активных веществ клетками иммунной системы. При патоморфологическом исследовании наблюдаются характерные для крупозной пневмонии изменения. Воспаление распространённое, занимает целую долю лёгкого, может быть субтотальным или тотальным. Присутствуют участки деструкции лёгочной ткани, в плевральных полостях часто обнаруживается воспалительный экссудат.
Симптомы фридлендеровской пневмонии
Заболевание обычно начинается остро. Изредка основным проявлениям предшествует продромальный период с незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, общим недомоганием. Фридлендеровская пневмония всегда протекает тяжело. Температура повышается до 39-40°С, появляется озноб. Лихорадка сохраняется в течение 2-х недель. У ослабленных и возрастных пациентов этот симптом может отсутствовать. Больного беспокоит выраженная общая слабость, сильные головные боли. Резко снижается аппетит. Нередко заболевание сопровождается тошнотой и рвотой.
При присоединении плеврита появляются боли в грудной клетке со стороны больного лёгкого. Плевральная боль очень интенсивная, часто нестерпимая, резко усиливается при глубоком вдохе, кашле, движении туловища в противоположную сторону. В начале болезни пациенты предъявляют жалобы на частый непродуктивный кашель. Затем появляется трудноотделяемая мокрота с неприятным запахом. Практически всегда присутствует кровохарканье. Бурая мокрота с прожилками крови по виду напоминает малиновое желе. При развитии абсцедирования бронхиальный секрет откашливается в большом количестве и приобретает гнилостный запах.
Одышка при клебсиеллёзном воспалении лёгкого инспираторного типа – затруднён вдох. Пациентам с сопутствующей бронхообструктивной патологией становится трудно и вдохнуть, и выдохнуть. Дыхание делается частым и поверхностным. Больные ощущают сердцебиение, перебои сердечного ритма, кардиалгии. Развитие септических осложнений характеризуется появлением петехиальных высыпаний и гематом на коже пациента.
Осложнения
Для фридлендеровского воспаления характерно развитие лёгочных и внелёгочных осложнений. Практически всегда к поражению паренхимы лёгкого присоединяется фибринозный или экссудативный плеврит, формируются абсцессы. При нагноении экссудата или дренировании абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема плевры. Полное разрешение воспалительного процесса происходит редко. Лёгочная ткань на месте инфильтрации заменяется соединительной. Образуются плевральные сращения, остаются незакрытые полости. К внелёгочным осложнениям относится сепсис. Могут появиться очаги отсева в менингеальную оболочку, кости. Иногда возникает перитонит, септический эндокардит. Острая лёгочно-сердечная недостаточность и септицемия могут привести к гибели больного.
Диагностика
При подозрении на тяжёлую пневмонию любой этиологии больной осматривается терапевтом и пульмонологом. Необходимо тщательно изучить анамнез. Наличие хронических болезней органов дыхания, иммунодефицитного состояния позволяют заподозрить клебсиеллёзную этиологию воспалительного процесса. При осмотре больного оценивается окраска кожных покровов. Дыхательная недостаточность проявляется цианозом. Для септических осложнений характерны желтушность кожи и склер, геморрагические высыпания. Уточнить диагноз помогают:
- Физикальные данные. При перкуссии грудной клетки определяется заметное притупление перкуторного звука над участком воспаления и плевральной полостью, заполненной экссудатом. Дыхание со стороны поражения ослаблено, могут выслушиваться крепитация, немногочисленные влажные хрипы, шум трения плевры.
- Методы лучевой диагностики. На рентгенографии грудной клетки и на КТ лёгких выявляются участки гомогенной инфильтрации, захватывающие долю лёгкого, чаще верхнюю справа. Иногда поражаются 2 доли, либо присутствуют дополнительные очаги в том же или противоположном лёгком. На 2-3 сутки появляются полости распада, признаки выпота в полости плевры.
- Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, реже лейкопения. Наблюдается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, моноцитоз. В мазке при микроскопии мокроты выявляются грамотрицательные диплобациллы. Рост колоний палочки Фридлендера при культуральном исследовании мокроты или плевральной жидкости позволяет окончательно подтвердить диагноз.
Заболевание следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких. Рентгенологическая картина воспаления клебсиеллёзной этиологии напоминает казеозную пневмонию, туберкулёзный лобит. В целях дифференциальной диагностики пациент осматривается фтизиатром. Выполняются анализы патологического материала экспресс-методами и посевы на микобактерии туберкулёза.
Лечение фридлендеровской пневмонии
Больной с тяжёлой пневмонией подлежит обязательной госпитализации в отделение терапевтической пульмонологии. До получения результатов посева назначается эмпирическая схема лечения антибиотиками широкого спектра действия. Затем терапия осуществляется с учётом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам (цефалоспоринам, аминогликозидам и др.). Дополнительно назначается патогенетическое лечение. Используются отхаркивающие средства, при необходимости – кардиотропные препараты. При тяжёлой дыхательной недостаточности выполняется респираторная поддержка. Такие осложнения, как абсцессы лёгкого, эмпиема плевры требуют хирургического вмешательства.
Прогноз и профилактика
Фридлендеровская пневмония является тяжёлым заболеванием, прогноз всегда серьёзный. Плохим прогностическим признаком является наличие лейкопении при исследовании крови больного. Выздоровлению с минимальными остаточными изменениями в лёгких способствует раннее обращение за медицинской помощью и тщательное выполнение врачебных рекомендаций. К профилактическим мерам относятся отказ от вредных привычек, базисная терапия хронических заболеваний дыхательной системы, укрепление иммунитета. Лицам с резко сниженным иммунитетом (перенесшим трансплантацию органов, получающим химиотерапию) рекомендуется избегать контакта с инфекционными больными, пользоваться средствами индивидуальной защиты (медицинской маской).
Источник
Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой (K.pneumoniae), редко встречается у людей, которые до этого были совершенно здоровы. Чаще всего эта пневмония развивается у лиц со снижением активности иммунной системы, ослабленных какими-либо другими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у грудных детей, стариков, алкоголиков и при нейтропениях, декомпенсированном сахарном диабете.
Клинические особенности Фридлендеровской пневмонии
Течение фридлендеровской пневмонии тяжелое. Возможно наличие продромального периода с недомоганием, сухим кашлем, повышением температуры тела. Однако у большинства больных заболевание начинается остро. Больных беспокоят резко выраженная слабость, повышение температуры тела до 38-39°С, кашель упорный, болезненный, с трудно отделяемой мокротой. Мокрота вязкая, имеет запах пригорелого мяса и вид смородинового желе.
Характерно поражение верхней доли. Физикально у больных определяются резкое ослабление или даже исчезновение везикулярного дыхания, появляется бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильной бронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах), определяется выраженное притупление перкуторного звука над очагом поражения. Характерной особенностью фридлендеровской пневмонии является наклонность к легочной деструкции. Уже в первые 2-4 дня в зоне воспалительной инфильтрации наступает распад легочной ткани с образованием множества полостей нередко с жидким содержимым. При этом выделяется большое количество кровянистой мокроты.
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенную инфильтрацию всей доли или большей части доли, определяются очаги деструкции. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит с соответствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями.
Диагностические критерии Фридлендеровской пневмонии
Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании следующих положений:
- тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением верхней доли, у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей;
- откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом пригорелого мяса;
- быстро растущая деструкция легочной ткани и поражение плевры;
- выявление при бактериоскопии в мокроте, окрашенной по Граму, грамотрицательных палочек;
- обнаружение специфических капсульных полисахаридов K.pneumoniae в крови, моче, цереброспинальной жидкости;
- посев мокроты на дифференциальные среды (бромтимоловый, бромкрезоловый, пурпурный и глицериновый агары). Колонии вырастают через сутки, имеют слизистую консистенцию с характерной петлеобразной структурой. Далее производится серотипирование выделенных культур на основании определения капсульного К-антигена с помощью реакции набухания капсулы, капсульной агглютинации в пробирках и на стекле, иммунофлюоресценции и реакции связывания комплемента. Насчитывается более 70 К-антигенов, наибольшее практическое значение имеют типы 1-6.
Лечение Фридлендеровской пневмонии
Терапией выбора является назначение цефалоспоринов II и III поколения парентерально, которые при тяжелых формах заболевания сочетают с аминогликозидами (гентамицином, тобрамицином, нетиллицином). Лечение необходимо проводить в течение 8 дней после нормализации температуры тела, общая продолжительность лечения может составить около 3 недель. В случае к аллергии в бета-лактамным антибиотикам применяют сочетанное лечение аминогликозидами и фторхинолонами.
- Пневмония – Лечебный режим и питание
- Антибактериальные препараты для лечения пневмонии
- Патогенетическое лечение пневмонии
- Симптоматическое лечение пневмонии
- Борьба с осложнениями острой пневмонии
- Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика при пневмонии
- Санаторно-курортное лечение и реабилитация при пневмонии
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Источник
Пневмонии
Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник