Механизм отека легких при пневмонии
При воспалении в альвеолах скапливается жидкость.
Наиболее грозным осложнением пневмонии является отек легких. Состояние относится к угрожающим жизни, поэтому важно знать, как его выявить и лечить.
Пневмония – это довольно распространенное заболевание, как правило, встречаемое осенне-зимний период и характеризуемое значительным поражением легочной ткани. У этой патологии может развиться целый ряд осложнений, в их число входит абсцесс, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит и собственно отек легких. Данное осложнение носит особо опасный характер, т. к. при несвоевременно оказанной медицинской помощи приводит к летальному исходу.
Отек легких при пневмонии обусловлен выходом жидкой части крови из сосудистого русла в легочную ткань, что будет сопровождаться острой дыхательной недостаточностью, снижением содержания кислорода в крови, нарастающей одышкой и цианозом.
Патогенез
Стенка легочных альвеол обладает определенным уровнем проницаемости. При развитии воспалительных процессов в легочной ткани проницаемость альвеолярной стенки начинает повышать, что приводит к выходу жидкой части плазмы из кровяного русла.
На начальном этапе патологического процесса усиленное движение транссудата нивелируется обратным всасыванием жидкости стенками альвеол и поступлением её обратно в кровеносное русло. Данный этап описывается как интерстициальная фаза отека.
Альвеолярная стадия. Дальнейшее попадание коллоидной части плазмы в просвет альвеол и её контакт с воздухом приводит к формированию пены, которая мешает поглощению кислорода и приводит к нарушению газообмена.
Из-за снижения содержания кислорода в крови компенсаторно развивается одышка, из-за которой снижается внутригрудное давление, а это, в свою очередь, ведет к повышению притока крови в правые отделы сердца. Повышенное давление в малом круге кровообращения усиливает транссудацию в просвет альвеол, что замыкает порочный круг данного патологического процесса.
Причины
Пневмония – это полиэтиологическое заболевание, вызываемое целым рядом патогенных факторов (Подробней читайте тут). Чаще всего этот процесс развивается при пневмококковой инфекции. Пневмококк обладает высокой тропностью к легочной ткани и, как правило, при бактериальном анализе мокроты большинства пациентов больных высеивается именно эта бактерия.
Среди менее распространенных возбудителей необходимо отметить стафилококк, клебсиелу пневмонии, синегнойную палочку, легионеллу, хламидии или микоплазму.
Особую опасность для пациентов представляет аспирационная пневмония. Эта разновидность заболевания наблюдается у психически больных пациентов, алкоголиков и наркоманов.
Когда человек находится в бессознательном состоянии, вследствие наркотического и алкогольного опьянения существует высокая вероятность заброса желудочного сока в дыхательные пути. Соляная кислота крайне негативно воздействует на легочную ткань и способствует развитию тяжелой формы пневмонии, которая плохо поддается лечения.
Необходимо добавить, что иногда пневмония и отек легких меняются своими ролями. Например, при развитии кардиального отека легких может вторично присоединяется инфекция, поражающая легочную ткань и развивающаяся в пневмонию.
Симптомы
Отек легких при пневмонии развивается не сразу, ему могут предшествовать ряд других симптомов, которые характерны для острой легочной инфекции. Больные, страдающие от пневмонии, в основном, жалуются на повышение температуры, кашель с отхождением мокроты, чувство дискомфорта в груди. По мере прогрессирования инфекционного процесс добавляются признаки дыхательной недостаточности.
Затруднение дыхания обусловлено и сужением бронхов.
При острой пневмонии больной может не сразу заметить нарушения респираторной функции. Дыхательная недостаточность развивается постепенно, начинается с кашля, чувство удушья и дискомфортом в груди. Чтобы снизить нагрузку на дыхательные мышцы и обеспечить себе большое поступление кислорода, больной принимает сидячее положение с опорой руками на колени или спинку стула.
При физикальном обследовании можно зафиксировать повышение частоты дыхательных движений до 40 и более в минуту, учащенный сердечный ритм, повышение артериального давления. Аускультативно в легких в интерстициальной фазе отека выслушиваются сухие хрипы.
Когда патологический процесс переходит в альвеолярную стадию начинает нарастать одышка, визуально пациент начинает синеть, сначала губы, уши, кончик носа, а остальные участки кожных покровов. В связи с нарастанием давления в малом круге кровообращения можно увидеть пульсацию шейных вен.
Хрипы приобретают влажный характер, и их удается услышать на расстоянии от пациента. Во время акта дыхания или при кашле изо рта больного отходит розовая пена. Специфический оттенок обусловлен выходом эритроцитов из кровяного русла в альвеолярную полость.
Интоксикационный синдром, характерный для этого заболевания, проявляется резким повышением температуры до фебрильных цифр, ознобом, общей слабостью тошнотой и потливостью. При распространении инфекции могут наблюдаться симптомы менингита, энцефалита, миокардита и т. д.
При выраженной дыхательной недостаточности развивается общая гипоксия. Из-за сниженного поступления кислорода в ткани начинают страдать жизненно важные органы (головной мозг, сердце), что может приводить к необратимым осложнениям с их стороны. Резкое снижение мозгового кровообращения приводит к головокружению, потере сознания и летальному исходу.
Диагностика
Правильная диагностика отека легких возможна только при комбинированном подходе с использованием физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследований. В зависимости от стадии прогрессирования отека характеристика газового состава крови будет меняться.
На начальном этапе в крови будет фиксироваться невыраженная гиперкапния, затем по мере нарастания дыхательной недостаточности парциальное давление углекислого газа в крови будет расти.
На фото рентгеновских снимок, на котором легкие с воспалением.
При оценке кислотно-основного состояния в крови отмечаются признаки респираторного алкалоза. При катетеризировании магистральных вен можно также зафиксировать повышение давления в венозном русле. При нарастающем отеке легких центральное венозное давление будет повышать более 11 см. вод .ст.
При общем анализе крови можно увидеть признаки характерные для острого инфекционного процесса. У таких больных будет повышение уровня лейкоцитов, СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически будет отмечаться расширение размеров сердца, особенно. Также на рентгенограмме можно обнаружить участки затемнения, соответствующие очагу инфекции.
На видео в этой статье подробно рассказано про воспаление легких и про меры профилактики отека.
Лечение
Необходимо понимать, что отек легких – это тяжелое осложнение пневмонии, угрожающее жизни, поэтому цена промедления может стоить человеку жизни. Лечение данного состояния должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.
Врач первым делом придает больному сидячее положение или приподнять головной конец кровати. В старых руководствах по лечению рекомендовалось надевать жгут на конечности, чтобы снизить поступление крови в легочную ткань, а также применять кровопускание. На сегодняшний день от этой тактики было решено отказать в пользу более современных методов лечения.
Поскольку при отеке легких наблюдается выраженная гипоксия, крайне важно обеспечить пациенту адекватное поступление кислорода. Для здорово человека дыхание чистым кислородом может неблагоприятно воздействовать на организм, однако, в условиях неотложной помощи с больным с выраженной гиперкапнией это жизненно необходимо.
Для снижения выраженности пенообразования использую этиловый спирт. Его можно добавлять в небулайзер или просто смочить вату, а затем положить её в дыхательную маску.
Наркотические анальгетики используют для снижения активности дыхательного центра и урежения частоты дыхания. Если цифры давления позволяют, то можно назначить пациенту диуретические препараты. Согласно инструкции, диуретики по типу фуросемида позволяют быстро снизить объем циркулирующей крови и уменьшить давление в венозном русле.
Нужно помнить, что при развитии первых симптомов отека легких следует сразу вызывать бригаду скорой помощи, так как пациент подлежит лечению в отделении реанимации.
Источник
Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. – Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.” |
Источник
Воспалительный отек легких. Механизмы отека легких при воспаленииВоспалительный отек образуется при комбинации нарушений кровообращения, нервных влияний и повреждения капилляров наряду с химическими или осмотическими нарушениями. Под влиянием инфекционного материала и его продуктов обмена или других, вызывающих воспаление, факторов, влияющих на развитие воспаления, сначала временно уменьшаются просвет капилляров и капиллярное русло. Если воспалительный фактор количественно или качественно достаточно интенсивен, то через некоторое время развивается volumen pulmonum auctum одновременно с начальным увеличением капиллярного русла. При дальнейшем процессе происходит расширение артериол и потом венул. Вследствие расширения артериол еще более ускоряется кровоток через пораженную область. При некоторых воспалениях, например при трахеите, или же при гриппозных и других пневмониях эта активная гиперемия настолько выразительна, что имеет патогномоничное значение. Дальнейшая степень — расширение капилляров в результате их расслабления, что влечет за собой замедление кровотока. При нормальном или ускоренном кровотоке красные кровяные тельца плывут по середине струи, между ними или на краю струи плывут белые кровяные тельца, а на краю — преимущественно чистая плазма. Благодаря уменьшению скорости тока крови белые кровяные тельца располагаются в периферической области капилляров и плывут медленнее; местами и время от времени они останавливаются, как будто прилипают к стенке капилляров (Cohnheim 1867, 1873).
В области замедленного кровотока происходит повреждение капиллярного эндотелия и гипоксия. Стенки капилляров становятся утолщенными и как бы взрыхленными. Проницаемость капиллярных стенок повышается из-за нарушения ферментативной системы пограничных мембран, нарушения химических медиаторов физиологической проницаемости капилляров. Стенки начинают пропускать белки кровяной плазмы. Происходит „альбуминурия в ткани” (Eppinger 1934, 1935, 1949) благодаря отделению воды и остальных составных частей плазмы. В основном Virchow (1854) и Schade (1920—1935) считали, однако, что гипертоническая гуморальная среда воспалительного очага высасывает жидкость из капилляров при помощи осмотической всасывающей силы такого напряжения, которое при физиологических условиях никогда не встречается. Продукты распада, образующиеся при воспалении и других повреждениях, являются дальнейшими раздражающими факторами, побуждающими к упомянутым процессам (Ebbecke 1917, 1923, Rossle I923, Lewis 1927, Menkin 1940, 1950, Robb-Smith 1957). Экссудация поддерживается также повышением гидростатического давления в области воспалительного стаза. При дальнейшем нарушении, разрыхлении выстилки капилляров в паракапиллярные пространства могут попасть и красные кровяные тельца. Для поддержки защитных элементов и функций, постепенно и как реакция, возникающая при повреждении клеток, происходит усиление дыхания в остальных областях легких (Marchand 1882-1924, Cajal 1890, Unna 1891, Bruce 1910, Rossle 1923, Aschoff 1936, Moon 1940, Bredt 1941, Fossel 1941, Holle 1943, Wright 1953.). – Также рекомендуем “Легочное лимфообращение. Система лимфатических сосудов легких” Оглавление темы “Легочная гипертензия. Отек легких”: |
Источник
Образование жидкости в легких является патологическим состоянием, вызванным массивным выходом транссудата (невоспалительной природы) в интерстиций легких из капилляров, а затем и в альвеолы. Скопление жидкости в легких приводит к снижению функций альвеол, нарушениям газообмена, а следовательно, и к гипоксии. В крови наблюдается изменение газового состава с повышенной концентрацией углекислого газа. На фоне гипоксии развивается угнетение функций центральной нервной системы. Когда норма жидкости в плевральной полости превышена, возникает отек легкого.
Жидкость в легких – диагноз довольно опасный и требует оказания своевременной медицинской помощи. Юсуповская больница принимает пациентов круглосуточно, семь дней в неделю. Опытные доктора в кратчайшие сроки снимут отек легкого, определят адекватный курс терапии для устранения причин такой патологии.
Накопление жидкости в легких: причины
Почему жидкость в легких накапливается, приводя к отеку легкого? В данном вопросе выделяют две основные группы причин:
- причины, вызывающие гидростатический отек легких (закупорка легочных сосудов; пороки сердца; попадание воздуха в плевральную полость, острая дыхательная недостаточность, например, при попадании инородных предметов в дыхательные пути);
- причины мембранного отека легкого (пневмонии, сепсис, вдыхание некоторых газов, аспирация и прочее).
У пациента может наблюдаться скопление жидкости в легких при раке, приводящее к отеку легкого. Также при злокачественной опухоли может скапливаться осумкованная жидкость в плевральной полости, что приводит к развитию плеврита.
Жидкость в легких при онкологии – это последствие развития злокачественных опухолей легких, груди, желудка, кишечника, поджелудочной железы, органов половой системы. При запущенных стадиях рака у больных может развиваться отек ног при отказе легких.
Современные достижения медицины, а также высокий профессионализм врачей Юсуповской больницы позволяют выигрывать борьбу с раком и возвращать пациентов к нормальной полноценной жизни. Для каждого пациента курс терапии доктора определяют в индивидуальном порядке.
Отек легких: симптомы, признаки
Диагностировать отек легких не так сложно, если знать клиническую картину этого патологического состояния. Скопление жидкости в легких имеет следующие характерные симптомы и признаки:
- болевые ощущения в области грудной клетки, чувство сдавленности – это первые признаки острого отека легких;
- затрудненное дыхание и одышка. При этом больному тяжело не только вдыхать воздух, но и выдыхать;
- синюшность кожных покровов;
- учащенное сердцебиение и холодный липкий пот;
- сухой кашель, переходящий во влажный с мокротой розового цвета;
- частое, громкое и прерывистое дыхание;
- при развитии отека легкого наблюдается снижение артериального давления, пульс при этом слабо прощупывается.
При появлении одного или нескольких вышеперечисленных признаков необходимо обращаться за консультацией к врачу. Опытная команда докторов Юсуповской больницы в кратчайшие сроки проведет обследование и назначит эффективное лечение. В отсутствие своевременной врачебной помощи отек легкого может привести к летальному исходу. Прогнозы зависят от стадии отека легких и особенностей течения основного заболевания.
Чем опасна жидкость в легких
Накопление жидкости в легких приводит к нарушениям нормальной работы клеток и сосудов. В данном случае имеет место интерстициальная форма патологии. При этом абсолютно неважно, от чего возникает отек легких. На второй стадии жидкость проникает в полость альвеол, нарушая тем самым газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких. Затем все альвеолы заполняются жидкостью и выключаются из процесса газообмена. Человек погибает от недостатка кислорода.
На вопрос, как долго проявляется отек легких, четкого ответа дать нельзя. Все зависит от причин, спровоцировавших накопление жидкости, а также стадии развития патологии.
Первая доврачебная помощь при отеке легких
Если человек находится в сознании, прежде всего его нужно переместить в сидячее или вертикальное положение. Затем необходимо расстегнуть стесняющую одежду и обеспечить приток свежего воздуха, после чего дать больному таблетку фуросемида и нитроглицерина.
Лечение отека легких
Первоочередными при отеке легких служат следующие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- ингаляция 100%-м кислородом через 96%-й раствор спирта для пеногашения;
- внутривенное введение морфина.
Далее проводят медикаментозное лечение. Важно понимать, что отек легких не является самостоятельным заболеванием. Что означает появление жидкости в легких, может определить только врач. Отек легких может развиваться вследствие большого числа патологий. Поэтому тактика лечения напрямую связана со спецификой основного заболевания.
Пройти диагностику, эффективный курс лечения можно в Юсуповской больнице. В клинике терапии доктора быстро определят истинную причину развития отека легких и подберут программу лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Профильные специалисты
Консультация врача-онколога, к.м.н., первичная
5 150 руб.
Консультация врача-онколога, к.м.н., повторная
3 600 руб.
Консультация врача-онколога, д.м.н./профессора
10 000 руб.
Консилиум врачей
10 300 руб.
Консультация врача-онколога, повторная
2 900 руб.
Онкологический консилиум
9 800 руб.
Проведение внутрибрюшной химиотерапии
5 670 руб.
Проведение гормонотерапии
5 670 руб.
Проведение химиотерапии менее 3 часов (без стоимости лекарств.препаратов)
12 430 руб.
Проведение химиотерапии от 3 до 6 часов (без стоимости лекарств. препаратов)
12 930 руб.
Проведение химиотерапии от 6 до 9 часов (без стоимости лекарств. препаратов)
13 590 руб.
Цены на диагностику отека легких
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник