Механизм дыхательной недостаточности при пневмонии

Механизм дыхательной недостаточности при пневмонии thumbnail

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.

Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.

Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.

Патогенез пневмонии:

v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);

v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;

v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;

v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);

v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;

v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;

v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;

v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.

Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.

Вентиляционная недостаточность предопределена:

· рестриктивными: нарушениями – изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

· обструктивными поражениями – увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно – некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.

Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.

Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:

§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;

§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);

§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.

Отек легких

Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.

 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)

2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.

Виды:

1.  кардиогенный

Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.

Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

 2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.

5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )

4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.

Источник

Симптоматика пневмонии достаточно разнообразна. Пациенты жалуются на кашель, температуру, выделение большого количества мокроты, болевые ощущения в груди при осуществлении кашлевого акта.

Однако выделим и другие частые клинические проявления, на которые жалуются пациенты – это различные виды нарушения дыхания, одышка и дыхательная недостаточность, о которых подробнее мы расскажем в нашей статье.

Классификация нарушений дыхательной функции

Здоровый человек совершает 16-18 дыхательных актов в минуту. Нормой может считаться количество дыхательных актов не менее 12 в минуту. Данные акты средней глубины, одинаковые и происходят через одинаковые временные промежутки. Любые отклонения от описанных критериев можно считать патологическими. Теперь подробнее о каждом виде нарушения дыхания.

Брадипноэ

Под этим термином принято понимать уменьшение количества циклов (актов) дыхания менее 12 в минуту. Может наблюдаться при различных патологиях, как дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем человеческого организма. Брадипноэ развивается при понижении возбудимости или угнетении дыхательного центра. Именно на это следует обращать внимание при диагностике.

Полезно знать! У людей, активно занимающихся спортом, брадипноэ, как и брадикардия, могут быть физиологическим явлением. Нередко у спортсменов частота пульса 55 ударов и меньше это абсолютная норма, не требующая никаких коррекций. К сожалению, некоторые специалисты, стараются лечить такую особенность.

Тахипноэ

Противоположное предыдущей патологии состояние. При тахипноэ число дыхательных актов превышает отметку 18. Для младенцев этот критерий выше и составляет 40 дыхательных движений в минуту. Для детей первого года жизни нормой считается 25 дыхательных актов. Часто при тахипноэ дыхание становится не только частым, но и поверхностным.

При соматических заболеваниях различных систем организма человека частота дыхания может доходить до 40 циклов в минуту. Однако тахипноэ случается не только при органических заболеваниях. Например, при приступе истерии частота дыхательных движений может достигнуть даже 80 в минуту. Медики такое состояние часто называют дыханием загнанного зверя.

Апноэ

Признаком этого патологического состояния является полная остановка дыхания. Такое состояние может наблюдаться во время сна при некоторых заболеваниях (длится не более 10 секунд), при обструкции дыхательных путей и так далее. В пульмонологических отделениях проводят специальную диагностику (полисомнографию), при помощи которой на мониторе компьютера специалисты отслеживают остановку дыхания во сне. Исследование проводят в ночное время.

Фото 2

Существует такое понятие, как ложное апноэ. Такое может случиться, когда происходит сильное раздражение рецепторов кожи. Например, при вхождении человека в море, когда там ещё очень холодная вода.

Гиперпноэ

В отличие от тахипноэ, при гиперпноэ отмечается частое и глубокое дыхание (усиленная вентиляция легких). Чаще случается при повреждении структур центральной нервной системы (моста и среднего мозга).

Диспноэ

При наличии диспноэ у человека появляется чувство нехватки воздуха, вследствие чего он начинает совершать интенсивные дыхательные движения. Одышка (диспноэ) может появиться и у здорового человека, когда он выполняет интенсивные физические нагрузки (кросс, таскание тяжестей, подъем по лестнице на верхние этажи дома и другие).

Несколько подробнее о таком нарушении дыхания пойдет речь в этой статье ниже.

Периодическое патологическое дыхание

Под данным выражением принято понимать патологию регуляции дыхания, при которой между циклами появляются продолжительные временные промежутки, иногда достигающие нескольких десятков секунд. Патологическое дыхание имеет следующие виды:

  • Дыхание Чейна-Стокса – периодическое дыхание. Характеризуется началом в виде поверхностного дыхания. Затем дыхательные движения по глубине постепенно нарастают и достигают максимальной глубины к седьмому вдоху. Затем глубина так же постепенно убывает, как и нарастала. После поверхностных дыхательных движений наступает недолгая пауза. Цикл опять повторяется вновь,
  • Дыхание Куссмауля. Характеризуется постоянными ритмичными глубокими дыхательными движениями,
  • Дыхание Биота – это патологический вид дыхания, характеризующееся эпизодами глубокого ритмичного дыхания, разделенными длительными (до 30 секунд) паузами.

Для пневмонии характерны любые описанные выше нарушения, в том числе и одышка.

Одышка и ее виды

Фото 3Если перевести термин диспноэ с латинского языка, то он будет звучать как «нарушение дыхания», что достаточно четко описывает это состояние.

При наличии данного патологического состояния пациенту достаточно тяжело могут даваться либо вдох (инспираторная одышка), либо выдох (экспираторная одышка).

Диспноэ у пациентов с воспалительными заболеваниями легких встречается достаточно часто. Однако оно может не проявляться при развитии пневмонии.

Только при нетипичном течении (пневмонии легкой формы) диспноэ, иногда, имеет место. Следовательно, во время диагностики следует обращать внимание и на другие критерии нарушения дыхания. Нужно понимать, что каждый человек индивидуален, как и развитие у него различных заболеваний.

Важно! Одышка является симптомом множества серьезных заболеваний и патологических состояний, поэтому при ее появлении следует обязательно обратиться к терапевту или пульмонологу для правильной дифференциальной диагностики и назначения адекватной терапии.

Кроме разделения на инспираторную и экспираторную одышку, существуют иные ее разновидности:

  1. Гипокемическая одышка. Причина возникновения – пониженное содержание кислорода в крови пациента. Вентиляционная функция при этом не страдает.
  2. Гиперканическая одышка. При данном типе диспноэ происходит нарушение вентиляции и, как следствие, патология наполнения кислородом крови. В соответствии с таковым механизмом нарушений гиперканическая одышка именуется также вентиляционной.
  3. Смешанная одышка. Является самой опасной, так как совмещает в себе симптомы и нарушения двух выше описанных патологий.

Во время активного воспалительного процесса в альвеолах легких одышка может иметь несколько степеней тяжести:

  • Нулевая степень тяжести. На данной стадии развития диспноэтическое расстройство возникает лишь после активной физической нагрузки или быстрого подъема по лестнице (выше 5-6 этажа). Является нормальной.
  • Первая степень тяжести. Для появления одышки нужно приложить уже меньше усилий. Например, при подъеме по лестнице на 4 этаж.
  • вторая степень тяжести. Больному становится тяжело быстро передвигаться. Ему нужно делать небольшие перерывы в своем передвижении. Также пациенту сложно подняться по лестнице уже на 2-3 этаж в нормальном темпе без остановки.
  • Третья степень тяжести. Считается тяжелой. Пациенту сложно ходить даже с обычной повседневной скоростью. Одышка возникает уже при прохождении первого лестничного пролета.
  • Четвертая степень тяжести. Самая тяжелая. О движении речь не идет, так как пациент задыхается даже в состоянии полного физического и психического покоя.

Справка. При нулевой степени тяжести диспноэ посещение врача нецелесообразно, так как такое состояние отмечается у всех здоровых людей. А вот при появлении одышки первой степени тяжести и выше следует задуматься о своем здоровье.

Дыхательная недостаточность

Синдром дыхательной недостаточности представляет собой следствие невозможности легких доставлять необходимое количество кислорода в организм. Этот компенсаторный механизм развивается в результате выпадения воспаленного участка легкого из газообмена. Сердце и сосуды неизбежно вовлекаются в процесс, обеспечивая клинику легочно-сердечной недостаточности. В ответ на повышение содержания углекислого газа в крови развивается ацидоз (увеличение кислотно-щелочного баланса в организме). Дыхательный центр в продолговатом мозге реагирует на закисление среды, посылая импульсы к органам и мышцам, работа которых будет направлена на нормализацию газообмена.

Симптомы:

  1. Начальная стадия. Характерна для пневмонии легкой степени тяжести, когда воспален небольшой участок легких. Учащение дыхания беспокоит при ходьбе, физической нагрузке. Тахикардии нет, цианоз незначительный (вокруг рта).
  2. Субкомпенсированная стадия. Развивается при долевой, интерстициальной, вирусной пневмонии чаще всего. Одышка в покое, при нагрузках возрастает. Характерны тахикардия, цианоз лица, кончиков пальцев, нарушение сна и беспокойство.
  3. Декомпенсация. Резкая одышка, выраженная тахикардия, распространенный цианоз, снижение давления, приступы тревоги, судороги, потеря сознания.
  4. Терминальная стадия. Коматозное состояние, нитевидный пульс, потребность в ИВЛ.

Своевременное лечение не позволяет развиться тяжелой дыхательной недостаточности.

Остаточные явления

В норме после проведения медикаментозного лечения пневмонии (при отсутствии осложнений) расстройство дыхательной функции должно исчезнуть. Однако такое происходит не всегда. Так как не все пневмонии лечатся в стационарных условиях, где за соблюдением всех предписаний лечащего врача следит компетентный медицинский персонал, схема лечения может нарушаться.

Фото 4

Вследствие этого происходит неполное выздоровление. Некоторые альвеолы по-прежнему остаются заполненными патологическим экссудатом или транссудатом. Поэтому в дальнейшем возможно появление такого осложнения, как повторное возникновение очага воспаления в легочной ткани.

Так как жидкая часть все еще скоплена в альвеолах, вентиляция происходит не на всех участках легких, что приводит к повышению концентрации диоксида углерода (углекислого газа) и, соответственно, снижению концентрации кислорода. Нарушение газового состава является благоприятным для размножения бактериальной флоры, что неминуемо ведет к развитию пневмонии, которая снова имеет проявление в виде одышки различной степени выраженности.

Важно! Одышка после излечения пневмонии – очень серьезный симптом. При появлении таковой следует немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Заключение

В заключение нужно отметить, что одышка при пневмонии – частый симптом. Пренебрегать им не стоит, так как именно он может стать первым «звоночком» развития патологии легких. Также ослабленное дыхание помогает обнаружить недостаточность лечения. Для того, чтобы избавиться от одышки в минимальные сроки и не беспокоиться о рецидиве болезни, необходимо серьезно относится к режиму лечебной терапии, назначенную лечащим врачом.

Загрузка…

Источник