Лобарная крупозная пневмония патологическая анатомия

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).
Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония),
кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения.
Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит,
при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,
чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть
при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Источник

Крупозная
пневмония

Крупозная
пневмония – острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная, пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония) . Этиология и патогенез.

Возбудителем
болезни являются пневмококки I, II, III и
IV типов; в редких случаях крупозная
пневмония вызывается диплобациллой
Фридлендера.

Морфогенез,
патологическая анатомия.

проходит
4 стадии: прилива, красного опеченения,
серого опеченения, разрешения. Все
стадии занимают 9-11 дней.

Стадия
прилива продолжается сутки и
характеризуется резкой гиперемией и
микробным отеком пораженной доли; в
отечной жидкости находят большое число
возбудителей. Отмечается повышение
проницаемости капилляров, начало
диапедеза эритроцитов в просвет альвеол.
Легкое несколько уплотнено, резко
полнокровно.

Стадия
красного опеченения возникает на 2-й
день болезни. На фоне полнокровия и
микробного отека усиливается диапедез
эритроцитов, которые накапливаются в
просвете альвеол. К ним примешиваются
нейтрофилы, между клетками выпадают
нити фибрина. В экссудате альвеол
обнаруживается большое число пневмококков,
отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.
Ткань легкого становится темно-красной,
приобретает плотность печени (красное
опеченение легкого).

Стадия
серого опеченения возникает на 4-6-й
день болезни. В просвете альвеол
накапливаются фибрин и нейтрофилы,
которые вместе с макрофагами фагоцитируют
распадающиеся пневмококки. Число
эритроцитов, подвергающихся гемолизу,
уменьшается, снижается и интенсивность
гиперемии. Происходит фибринолитическое
воздействие нейтрофилов на выпавший
фибрин. Доля легкого в стадии серого
опеченения увеличена, плотная, тяжелая,
на плевре значительные фибринозные
наложения (плевропневмония). На разрезе
легкое серой окраски (см. рис. 183), с
зернистой поверхности стекает мутная
жидкость.

Осложнения.

Различают
легочные и внелегочиые осложнения
крупозной пневмонии.

Легочные
осложнения карнификация (от лат. сагпо
– мясо). Легкое превращается в безвоздушную
плотную мясистую ткань. При чрезмерной
активности нейтрофилов возможно
развитие абсцесса и гангрены легкого.
Присоединение гноя к фибринозному
плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные
осложнения наблюдаются при генерализации
инфекции. При лимфогенной генерализации
возникают гнойные медиастинит и
перикардит, при гематогенной – перитонит,
метастатические гнойники в головном
мозге, гнойный менингит, острый язвенный
или полипозно-язвенный эндокардит,
чаще правого сердца, гнойный артрит и
т. д.

Смерть
при крупозной пневмонии наступает от
недостаточности сердца (особенно часто
в пожилом возрасте, а также при хроническом
алкоголизме) или от осложнений (абсцесс
мозга, менингит и т. д.).

Соседние файлы в папке патан

Источник

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко – дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют огиперерги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер-чувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитиче-ской функции неитрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо – мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся неитрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Источник

пневмония
– заболевание, в основе которого лежит
экссудативное воспаление с преимущественным
поражением респираторных отделов.

Чаще
пневмония встречается инфекционной
природы.

Классификация

По
этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные
и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные
физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не
уточненные

По
патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные
(развившиеся на фоне хронических
процессов в легких –хронический бронхит,
пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая
(крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная
= межуточная. Встречается редко
преимущественно у детей.

По
течению:

1. Острая

2. Затяжная
(морфологически видим организацию
экссудата)

1) Крупозная
пневмония
– острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония).

Синонимы КП:
долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.;
плевропневмония

Этиология:
1. пневмококк I-IV
типов 2. диплобацилла Фридлендера 3.
легионелла пневмофиллия

Патогенез:
инфекция + сенсибилизация организма
(повышенная чувствительность в результате
предыдушего контакта с возбудителем)
+ разрешающие факторы (переохлаждение,
травма).

Воспалительный
процесс при КП – гиперергического
характера (поэтому не встречается у
ослабленных больных).

2) Патологическая
анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

резкое
полнокровие и отек пораженной доли
легкого, уплотнение его ткани
отечная
жидкость, богатая протеином и содержащая
многочисленные микроорганизмы, наполняет
альвеолы

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ткань
легкого темно-красная, плотная,
консистенции печени
диапедез
из капилляров эритроцитов и скопление
их в просвете альвеол
к
эритроцитам примешиваются нейтрофилы,
между клетками выпадают нити фибрина
увеличение
регионарных лимфатических узлов
фибринозный
плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скопление
в просвете альвеол фибрина, нити фибрина
через межальвеолярные поры проникают
из одной альвеолы в другую
уменьшение
в альвеолах эритроцитов, нарастание
количества нейтрофилов и макрофагов,
обладающих фибринолитическим действием
пораженная
доля легкого увеличена, печеночной
плотности, на разрезе серая
фибринозные
наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровие
уменьшается
лизис
полиморфно-ядерных лейкоцитов с
выделением протеолитических ферментов
фибрин захватывается
и перерабатывается макрофагами, а затем
выносится по лимфатическим путям и с
мокротой
легочная
ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные
осложнения
крупозной пневмонии:

а) карнификация
легкого – прорастание экссудата в
альвеолах соединительной тканью (при
недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена
легкого (при чрезмерной активности
нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и
эмпиема плевры (присоединение гноя к
фибринозному плевриту)

4) Внелегочные
осложнения
крупозной пневмонии – при генерализации
инфекции:

а) лимфогенная
генерализация: гнойный медиастинит,
перикардит

б) гематогенная
генерализация: перитонит, метастатические
гнойники в головном мозге, гнойный
менингит, острый язвенный или
полипозно-язвенный эндокардит, гнойный
артрит, сепсис.

5) Осложнения и
причины смерти:

1) сердечная
недостаточность (особенно в пожилом
возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений
КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

Лобарная крупозная пневмония патологическая анатомия

1. Стадия прилива (1 сутки):

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

Когда вы болели в последний раз?