Лекция ожоги и ожоговая болезнь
Ожогом
называется повреждение тканей, вызванное
действием высокой температуры, химических
веществ, излучений или электротока.
Патогенез.
Глубина
повреждения при ожогах, в основном,
зависит от характера термического
агента, его температуры, длительности
действия и степени гипертермии глубоких
слоев кожи и подлежащих тканей. Ведущими
патофизиологическими факторами при
термических поражениях являются:
• сильнейшая
болевая импульсация из очага поражения;
• мощная
симпатоадреналовая реакция, сопровождающаяся
спазмом капилляров в системе
микроциркуляции;
• гиповолемия
и вторичная эритремия в результате
шоковой реакции и усиленной потери
жидкости через поврежденные кожные
покровы.
Классификация ожогов
В
нашей стране используется 4 степенная
классификация глубины ожогов. Их по
глубине поражения подразделяют на
поверхностные и глубокие.
Гиперемия
и небольшая отечность кожных покровов
в области ожога являются клиническими
признаками ожога I
степени.
При
ожогах II
степени кроме
того образуются пузыри наполненные
серозным содержимым. При ожогах I
степени поражается только эпидермис,
при ожогах II
степени – эпидермис и сосочковый слой
дермы. Эти ожоги заживают самостоятельно,
за счет сохранившихся эпителиальных
клеток и называются поверхностными.
При
ожогах III
А степени в
зону термического поражения включается
сетчатый слой дермы, но сохраняются
неповрежденными многие волосяные
фолликулы, сальниковые сумки, потовые
железы – дериваты кожи, за счет которых
и происходит эпителизация ожоговых
ран. Однако это происходит не всегда.
При
обширных ожогах, когда за счет
микроциркуляторных нарушений и
инфицирования ожоговые раны могут
«углубляться». Поэтому ожоги IIIА
степени правильно называть не
поверхностные, а пограничными. Эти ожоги
могут быть диагностированы по тонкому,
достаточно подвижному струпу или крупным
пузырям, заполненным серозным содержимым,
но уже с интенсивным окрашиванием.
При
глубоких ожогах поражается кожа на всю
ее толщину (IIIБ
степень) или
глубжележащие ткани – подкожно-жировая
клетчатка, фасции, кости (IV
степень).
Ожоги III
Б степени часто сопровождаются
образованием струпа коричневого оттенка,
спаянного с окружающими тканями. При
ожогах IV
степени всегда наблюдается плотный
темно-коричневый или черный струп, тесно
спаянный с подлежащими тканями. Глубокие
ожоги IIIБ-
IV
всегда требуют оперативного лечения.
Диагностика
глубины поражения представляет
определенные трудности, особенно в
первые минуты и часы после ожога, когда
наблюдается внешнее сходство различных
степеней ожога, особенно III А—III
Б степени. Наиболее точно диагностировать
глубину поражения обычно удается к 3—5
дню, а иногда только к 7—14 дню.
Определение
площади ожога производят с помощью
различных методов. Простыми методами,
пригодными для ориентировочного
измерения, при оказании первой помощи
и в военно-полевых условиях являются:
«правило ладони» и «правило девяток».
При ограниченных поражениях удобно
«правило ладони». При этом в качестве
единицы измерения используется ладонная
поверхность кисти, составляющая
приблизительно 1% общей поверхности
кожного покрова. При сплошном поражении
отдельных областей тела может быть
применено «правило девяток», основанное
на следующем расчете: поверхность головы
и шеи составляет 9%, верхние конечности
— по 9%, нижние конечности—по 18%, передняя
поверхности туловища — 18%, задняя
поверхность туловища — 18%, промежность
и половые органы — 1%(11 девяток + 1% – у
детей не применяется).
По
Б. Н. Постникову площадь измеряют путем
наложения на ожоговую поверхность
прозрачной стерильной пленки, на которой
обводят чернилами контуры ожога, после
чего пленку накладывают на миллиметровую
бумагу, площадь ожога вычисляют в
квадратных сантиметрах и высчитывают
в процентах от общей площади поверхности
тела, принимая ее за 16 000 см2.
Недостатком
всех предложенных методов измерения и
документации ожогов является то, что
они не дают качественной характеристики
по степени и локализации ожогов.
Более
точной является формула, предложенная
Ю. Ю. Джанелидзе, когда запись диагноза
отмечается дробью: в числителе указывается
процент поражения, в знаменателе—степень
ожога. Например: 12 % : II
и III
степени с дополнительным перечислением
локализации поражения (грудь, лицо и
др.).
Прогнозирование
тяжести ожога.
У
взрослых ориентировочно имеет значение
правило «сотни» — возраст + общая площадь
ожога в процентах: до 60 – прогноз
благоприятный; 61-80 – прогноз относительно
благоприятный; 81—100 — сомнительный;
101 и более—неблагоприятный.
Индекс
Франка основан на предположении, что
глубокий ожог втрое утяжеляет
состояние больного по сравнению с
поверхностным ожогом, поэтому если 1%
поверхностного ожога приравнивается
к единице, то глубокий ожог—к трем
единицам. Сумма показателей поверхностного
и глубокого ожогов составляет индекс
Франка. Прогноз ожога благоприятный,
если индекс Франка составил менее 30
единиц, относительно благоприятный
30-60 единиц, сомнительный 61—90 единиц и
неблагоприятный—более 90 единиц.
Ожоговая болезнь
Если
глубокие
ожоги занимают более
10-15% поверхности
тела, или общая площадь ожогов составляет
более 30%
поверхности тела, у пострадавшего
развивается ожоговая болезнь. В течение
ожоговой болезни выделяют четыре
периода:
I — ожоговый шок,
II — острая ожоговая
токсемия,
III
— септикотоксемия (ожоговая инфекция),
IV
— реконвалесценция.
I.
Ожоговый шок является первым периодом
ожоговой болезни. Продолжительность
шока (от нескольких часов до нескольких
суток) определяется преимущественно
площадью поражения. Влияние инфекции
еще не выражено. Ожоговый щок обусловлен
нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной
реакциями, появлением большого количества
различных факторов воспаления, которые
приводят к нарушению центрального и
периферического кровообращения, включая
микроциркуляторные расстройства,
повышению проницаемости сосудистых и
клеточных мембран с развитием
интерстициального отека, а также
плазмопотери через ожоговые раны.
II.
Острая ожоговая токсемия является
вторым периодом заболевания. Он начинается
со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и
характеризуется преобладанием явлений
выраженной интоксикации. Второй
синдром ожоговой болезни – интоксикация
– обусловлен появлением в организме
большого количества токсических
продуктов тканевого, энтерогенного и
частично бактериального происхождения.
Он проявляется психоэмоциональными
расстройствами, стойким повышением
температуры тела, потерей аппетита и
развитием признаков токсического
поражения внутренних органов (токсический
миокардит, гепатит).
III.
Период септикотоксемии (ожоговой
инфекции) условно начинается с 10-х суток
и характеризуется преобладанием
инфекционного фактора в течение
заболевания. При отрицательной динамике
процесса возможно развитие ожоговой
кахексии, приводящей в последующем к
гибели больного. Третий синдром или
период – ожовая септикотоксемия связан
с развитием и прогрессированием инфекции.
Проявляются нарушения метаболизма и
как одно из следствий этого, недостаточность
иммунологического ответа на инфекцию.
Инфекция определяет и поддерживает
интоксикацию, подавляет репаративные
процессы в ранах, поражает различные
органы, а в ряде случаев наступает ее
генерализация – развивается трудно
излечиваемый ожоговый сепсис.
IV.
Период реконвалесценции характеризуется
постепенной нормализацией функций и
систем организма. Он наступает после
заживления ожоговых ран, либо после
оперативного их закрытия.
Считается,
что при поверхностном ожоге любой
степени 15— 20% поверхности тела или при
глубоком ожоге более 10% поверхности
тела обычно развивается ожоговый шок.
Клиника.
Для
ожогового шока характерно наличие
следующих признаков:
·
пострадавший, в зависимости от стадии
шока, возбужден (эректильная) или
заторможен (торпидная стадия шока);
следует подчеркнуть, что эректильная
фаза ожогового шока более выраженная
и продолжительная;
· при обширных
поверхностных ожогах больных беспокоит
сильная боль, они возбуждены, как правило,
мечутся, стонут;
·
при обширных глубоких ожогах пострадавшие
обычно более спокойны, жалуются на жажду
и озноб;
·
кожные покровы вне очага поражения
бледные, холодные на ощупь, иногда
отмечается мраморный рисунок кожи в
результате периферической вазоконстрикции,
температура тела снижена, акроцианоз;
·
характерна тахикардия и уменьшение
наполнения пульса, одышка;
·
довольно часто возникает рвота, жажда;
· ощущение холода,
иногда озноб, а чаще мышечная дрожь;
·
моча становится насыщенной, темной, до
бурого и даже почти черного цвета, иногда
она может приобретать запах гари.
Олигоанурия является характерным
симптом ожогового шока.
Примечание.
В отличие от других видов шока АД —
легко определяемый показатель центральной
гемодинамики — изменяется только при
тяжелой и крайне тяжелой степени
ожогового шока. Эта особенность
объясняется выраженной гемоконцентрацией,
повышенной вязкостью крови, спазмом
периферических сосудов, централизацией
кровообращения.
Для
ранней диагностики ожогового шока
необходимо и достаточно определение
площади и глубины поражения.
На
возникновение и тяжесть течения ожогового
шока влияет множество факторов, в
частности, ожог дыхательных путей (ОДП).
При
сочетании ожога кожи и ОДП ожоговый шок
может развиться при площади поражения,
примерно вдвое меньшей, чем без ОДП.
Считается, что ОДП оказывает на пораженного
такое же воздействие, как и глубокий
ожог кожи площадью около 10—15% поверхности
тела.
Диагноз
ОДП подтверждается следующими признаками:
имеется ожог носа, губ и языка; опалены
волосы в носу; обожжены твердое и мягкое
небо; обожжена задняя стенка глотки,
осиплость голоса; есть одышка, цианоз,
затруднение дыхания.
Неотложную
помощь при ожогах схематически можно
представить следующим образом
1.
На месте получения травмы:
·прекращение
действия термического агента:
·охлаждение
обожженных поверхностей, купирование
болевого синдрома,
·обработка раневой
поверхности;
·обильное питье
(теплый чаи, кофе, щелочная вода и др.)
2. Перед транспортировкой:
·купирование
болевого синдрома;
·нейролептики;
·антигистаминные
препараты;
·обработка
раневой поверхности
3. В процессе
транспортировки (более 1 ч):
·ингаляция кислорода;
·анестезия
наркотическими анальгетиками;
·прием щелочно-солевых
растворов;
в/в
введение плазмозамещающих и (или)
электролитных растворов;
·кардиотоники.
4. Квалифицированная
врачебная помощь в условиях стационара.
5.
Специализированная медицинская помощь.
Охлаждение
должно проводиться не менее 10- 15 мин.,
не задерживая транспортировки
пострадавшего. Оно препятствует
прогреванию глубжележащих тканей,
уменьшает боль и степень развития отека.
При отсутствии возможности применения
охлаждающих агентов, обожженные
поверхности следует оставить открытыми
с целью их охлаждения воздухом.
КАТЕГОРИЧЕСКИ
ЗАПРЕЩАЕТСЯ УБИРАТЬ С ПОРАЖЕННОЙ
ПОВЕРХНОСТИ ЧАСТИ ОБГОРЕВШЕЙ ОДЕЖДЫ,
ВСКРЫВАТЬ ОЖОГОВЫЕ ПУЗЫРИ. Части
обгоревшей одежды следует оставлять в
ране, отрезав их ножницами от целой
ткани. Пораженную поверхность следует
закрыть стерильной повязкой, обильно
смоченной раствором любого антисептика
(например, фурацилина). Не рекомендуется
на этапе оказания первой помощи
использовать препараты на жировой
основе (мази, жиры), т. к. они создают
условия, препятствующие образованию
сухого струпа, обладают термостатическими»
свойствами, способствуя тем самым
быстрому размножению микроорганизмов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни Ожоги (combustio) – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов — давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) – о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. – о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) – о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как “О плазмопотере при ожогах” Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), “О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока” – И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений – Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени – покраснение кожи, эритема; II степени – образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени – некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени – глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги. Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации – постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии – плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.
Источник
1. Ожоговый шок: классификация, течение, проявления В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит – 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.
2. Ожоговая токсемия Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей, этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но легче.
Основным симптомом токсемии является повышение температуры тела до 38-39 °C. Температура тела 39-40 °C и выше говорит о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Также наблюдаются возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, сопорозное или коматозное состояние, токсический миокардит, тахиаритмия, артериальная гипотензия, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. Застойные явления в легких, очаги пневмонии. Отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота. Желтушность склер и кожи. Транзиторная бактериемия.
В период токсемии прекращается плазмопотеря, нормализуется ОЦК, развивается анемия, падает гематокорит, нарастает лейкоцитоз. Олигурия сменяется полиурией. Ожоговая токсемия продолжается 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7 % поверхности тела, или с распространенными поверхностными ожогами. Начало ее связано с нагноением, которое наступает на 12-15 сутки после ожога.
Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая може быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической; бессонницей, вялостью, иногда бредом. Отмечаются нарушение микроциркуляции и тканевого дыхания. Резко снижается вес тела больного, развивается ожоговое истощение.
По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением общего состояния больных.
В течение ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов. Появляются двигательные возбуждения и состояния адинамической астении. Нарушается сон, появляются кошмарные сновидения.
3. Улучшение состояния и период реконвалесценции при ожоговой болезни Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное заживление ожога, а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному обслуживанию себя. Однако еще остаются метаболические нарушения (диспротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы.
Источник