Лечение пневмоцистной пневмонии этиотропный препарат
Лечение пневмоцистной инфекции. ПрофилактикаПрепаратом выбора в лечении пневмоцистной инфекции является триметоприм/сульфаметоксазол (бисептол). При назначении препарата дозу расчитывают по триметоприму — 20 мг/кг в сутки, доза сульфаметоксазола составляет 100 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 3—4 приема, вводят внутривенно или перорально. Концентрация триметоприма/сульфаметоксазола в сыворотке крови является эквивалентной при использовании его внутривенно или перорально (в случае нормальной функции желудочно-кишечного тракта). Длительность лечения составляет 14—21 день. Концентрация сульфаметоксазола в крови более чем 200 мкг/мл ассоциируется с учащением токсических эффектов, прежде всего миелосупрессией. Терапия триметопримом/сульфаметоксазолом может быть продолжена даже при появлении некоторых побочных эффектов: сыпь, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз, незначительная депрессия кроветворения. В этих случаях суточную дозу препарата уменьшают, или реже вводят, или изменяют форму применения. К наиболее частым побочным эффектам, возникающим при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом, относят сыпь, лейкопению, тромбоцитопению, тошноту, рвоту, нефротоксичность. Симптомы аллергии могут быть от сыпи до возникновения тяжелых проявлений, таких, как синдром Стивенса— Джонсона, гепатотоксичность с эозинофилией и некрозом клеток печени, экссудативной мультиформной эритемой. Миелосупрессия является обратимой при снижении дозы препарата. Быстрой положительной динамики при лечении пневмоцистной инфекции получить не удается. Стабилизацию состояния и улучшение состава газов артериальной крови отмечают на 3—4-е сутки терапии. Если после 4 дней лечения регистрируется отрицательная динамика в виде повышения лихорадки и сохранения артериальной гипоксемии, появления дополнительных инфильтратов в легких, то это является показанием к проведению дополнительных исследований, направленных на поиск иных причин инфекции, или, при отсутствии сопутствующей инфекции, модификации антипневмоцистной терапии. Неудачи при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом пневмоцистной пневмонии обусловлены прежде всего неадекватной концентрацией препарата в сыворотке крови или в ткани легких, выраженным повреждением легких пневмоцистами, сопутствующим иным инфекционным процессом. При секвенировании штаммов, выделенных от пациентов при неэффективной профилактике или лечения пневмоцистной пневмонии, обнаружены однотипные мутации определенного гена dihydropteroate synthase gene, свидетельствующие о возможном развитии приобретенной резистентности к сульфаниламидам и ко-тримоксазолу.
Коррелируемой связи между обнаружением мутаций указанного гена и неуспешной терапией клинических случаев пока не получено. В большинстве случаев при сохраняющейся клинической симптоматике пневмоцистной инфекции на фоне терапии триметопримом/сульфаметоксазолом определяется иной процесс в легких (инфекция, опухоль, аллергия), осложняющий пневмоцистную пневмонию, чем резистентность к триметоприму/сульфаметоксазолу. Пентамидин назначают в дозе 4 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 300 мг), вводят однократно внутривенно в 5 % растворе глюкозы, длительность инфузии составляет 1—2 ч. Терапевтическая эффективность проявляется более медленно — через 5—7 дней применения препарата. Препарат обладает высокой токсичностью, поэтому не рассматривается как средство первой линии. Токсическое действие пентамидина существенно увеличивается при назначении его больным с нарушенной функцией почек. Побочные эффекты при терапии пентамидином отмечаются у 50 % больных и включают гипогликемию, гипергликемию, азотемию, нейтропению, тромбоцитопению, панкреатиты, тошноту, рвоту, гипокальциемию, гипотензию, нарушения ритма сердца. Панкреатиты чаще всего наблюдаются в случаях, если суммарная доза пентамидина превышает 3 г. Повреждение органов может возникнуть и после прекращения терапии пентамидином ввиду длительного периода полувыведения препарата, составляющего около 2 мес. Заменять при лечении внутривенную форму пентамидина на ингаляционную не рекомендуется, поскольку ингаляционное введение препарата используется только с профилактической целью. Назначать другие препараты для терапии пневмоцистной пневмонии рекомендуется при аллергии к триметоприму/сульфаметоксазолу или пентамидину либо из-за их токсичности. Дапсон (100 мг/сут, перорально) применяют в сочетании с триметопримом (15 мг/кг/сут, перорально, в 3 приема); атоваквон (суспензия) — по 750 мг 2 раза в сутки перорально; триметрексат — 45 мг/м2 внутривенно с фолиевой кислотой (80 мг/м2); клиндамицин — по 450—600 мг внутривенно или перорально каждые 6 ч с примаквином (15 мг однократно перорально). Длительность лечения 21 день. У части пациентов наблюдается ухудшение состояния в первые дни специфической терапии пневмоцистной пневмонии в виде нарастания одышки, снижения показателей оксигенации вследствие внутриальвеолярной гибели микроорганизмов, приводящей к развитию местного воспалительного процесса и снижению насыщения кислородом. Как правило, эти пациенты нуждаются в терапии кислородом, нередко в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая в большинстве случаев осложняется присоединением бактериальной или грибковой суперинфекции. Назначение кортикостероидов предотвращает необходимость в ИВЛ у 50 % больных, уменьшает потребность в оксигенотерапии, снижает частоту побочных эффектов, обусловленных применением антибиотиков. Преднизолон рекомендуется назначать при гипоксемии (РаО2 < 70 мм рт. ст.) до интубации по 40 мг 2 раза (перед введением триметоприма/сульфаметоксазола), через 5— 7 дней дозу преднизолона снижают, длительность применения 7—14 дней. Профилактика пневмоцистной инфекцииПрофилактика пневмоцистной инфекции показана при терапии глюкокортикоидами (преднизолон по 20 мг/кг в сутки в течение 2— 3 нед), лечении препаратами, приводящими к снижению числа CD4-лимфоцитов, реципиентам аллогенных стволовых гемопоэтических клеток (до 180-го дня после трансплантации); пациентам, имевшим в анамнезе пневмоцистную пневмонию. Назначают один из следующих препаратов: Препараты назначают в период цитостатической терапии и далее в течение всего периода нейтропении. При использовании триметоприма/сульфаметоксазола одновременно проводят профилактику в отношении Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides. Пациенты, инфицированные пневмоцистами, не должны находиться в палате с другими иммунокомпрометированными больными. – Также рекомендуем “Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у гематологических больных” Далее рекомендуем для ознакомления следующие статьи:
|
Источник
Пневмоцистная пневмония относится к атипичным формам воспаления лёгких. Её причиной является инфицирование дыхательных путей пневмоцистами. В Юсуповской больнице пульмонологи применяют инновационные методы идентификации возбудителя пневмонии. Пациентам выполняют рентгенологическое исследование. На рентгенограммах врачи определяют неспецифические признаки пневмоцистной пневмонии.
Пациентов с пневмоцистной пневмонией помещают в отдельные палаты. Их обеспечивают индивидуальными средствами гигиены, диетическим питанием. Для лечения пациентов терапевты применяют новые препараты, воздействующие на пневмоцисты и не обладающие побочными эффектами. Медицинский персонал клиники терапии внимательно относится к пожеланиям пациентов.
Причины пневмоцистной пневмонии
Пневмоцистную пневмонию вызывают простейшие микроорганизмы – пневмоцисты. Заболевание передаётся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Механизм заражения – аэрогенный. Возбудитель также может попадать от матери к плоду через плаценту. Воспаление лёгких развивается у пациентов с выраженным иммунодефицитом.
Группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются следующие категории населения:
- люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых;
- дети воспитанники домов-интернатов;
- пациенты с заболеваниями крови;
- онкологические больные, получающие иммунодепрессанты;
- больные ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, цитомегаловирусной инфекцией;
- пациенты, получающие кортикостероидные гормоны.
В связи с тем, что после перенесенной инфекции иммунитет не стойкий, возможны повторные случаи заболевания. У лиц с иммунодефицитом, перенесших пневмоцистную пневмонию, в 10% случаев заболевание повторяется, а у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа рецидивы воспаления лёгких диагностируются в каждом четвёртом случае.
Пневмоцисты попадают в организм человека через верхние дыхательные пути. Они оказываются в просвете мелких бронхов и альвеол, где активно размножаются. В этот период заболевания просвет мелких бронхов и альвеол практически полностью заполняется слизью. Это приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.
При размножении микроорганизмов образуются продукты обмена. Они попадают в кровь и вызывают образование специфических антител. В очаг воспаления подтягиваются фагоциты. Происходит воспалительная инфильтрация стенок альвеол лёгких и нарушение газообмена, что является второй причиной дыхательной недостаточности. При прогрессировании патологического процесса развивается фиброз лёгких, осложнениями которого является эмфизема и пневмоторакс.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от одной недели до 10 дней. Вначале развиваются признаки острого респираторного заболевания, ларингита, может обостряться хронический бронхит. В развитии пневмоцистной пневмонии выделяют 3 стадии: отёчная, ателектатическая и эмфизематозная.
Первая стадия заболевания длится от 7 до10 дней. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Пациентов беспокоит слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности и аппетита, может снижаться масса тела. Кашель редкий с трудно отделяемой вязкой мокротой. При аускультации лёгких выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет. Во время перкуссии определяется укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.
Ателектатическая стадия пневмоцистной пневмонии длится до 4 недель. У пациентов появляется и нарастает одышка с участием вспомогательной мускулатуры, появляется синюшный оттенок кожных покровов. Может развиться лёгочно-сердечная недостаточность. Кашель становится частым и навязчивым, мокрота прозрачная, густая, трудно отходит. Во время аускультации определяются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук укорочен в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастает звук в передне-верхних отделах лёгких.
Третья, эмфизематозная стадия пневмонии продолжается от 1 до 3 недель. Самочувствие пациента улучшается, кашель уменьшается, одышка проходит. Длительно сохраняются сухие хрипы при аускультации и коробочный звук при перкуссии лёгких.
Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных относится к ведущим оппортунистическим заболеваниям. Она проявляется выраженным интоксикационным синдромом. Имеет склонность к затяжному и хроническому течению. В связи с сочетанным характером бактериальных поражений диагностика затруднена.
Диагностика пневмоцистной пневмонии
Для того чтобы заподозрить пневмоцистную пневмонию, пульмонологи Юсуповской больницы выясняют у пациента, не был ли он в контакте с больным пневмоцистозом, не относится ли к группе риска по ВИЧ-инфекции, не принимает ли лекарственные препараты, вызывающие иммунодефицит. Для постановки окончательного диагноза проводят следующее обследование:
- общий анализ крови, в котором определяют увеличение количества лейкоцитов до20-30×109/л, лимфоцитов, моноцитов, снижение гемоглобина и увеличение скорости оседания эритроцитов;
- паразитологические исследования, направленные на выявление пневмоцист в очаге поражения (окрашивание мазка мокроты по Романовскому-Гимзе);
- серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови (иммунофлуоресцентный анализ);
- полимеразную цепную реакцию с целью определения антигенов в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже, биопсийном материале.
Рентгенография позволяет выявить признаки пневмоцистной пневмонии. В первую стадию заболевания отмечается усиление легочного рисунка, во вторую стадию появляются очаговые тени, чередующиеся с участками повышенной прозрачности и усилением сосудистого рисунка.
Лечение пневмоцистной пневмонии
Пациентов с выраженной клинической картиной заболевания госпитализируют в клинику терапии. Пациентам проводят терапию, направленную на уничтожение пневмоцист в организме. Им назначают пентамидин внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, фуразолидон, бисептол. В схему лечения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных включают антиретровирусные препараты.
Патогенетическое и симптоматическое лечение пневмоцистной пневмонии включает:
- противовоспалительные препараты;
- муколитики;
- отхаркивающие средства;
- препараты, облегчающие отхождение мокроты.
У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводится бисептолом.
В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, имеющие опыт лечения больных пневмоцистной пневмонией. Все тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного Совета с их участием. Запишитесь на приём к пульмонологу, позвонив по телефону.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пневмоциста – возбудитель респираторного заболевания легких, которое встречается у людей из группы риска. Данное заболевание не характерно для здоровых людей, так как возбудитель является условно-патогенным. Распространенность пневмоцистной пневмонии среди населения невелика, но среди людей с первичными иммунодефицитными состояниями эта патология весьма часто встречается: у больных на лейкозы, лимфогранулематоз, другие онкопатологии, при врожденных иммунодефицитах, а также при ВИЧ-инфицировании. У пациентов со СПИДом пневмоцистоз является «маркером» заболевания и встречается более, чем у половины инфицированных.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Структура пневмоцисты
Pneumocystis carinii – микроорганизм, который был выделен у больного человека с дыхательных путей в бронхах в месте бифуркации (карины), от чего и произошло название этого вида. Данный возбудитель в естественных условиях живет в легких многих животных, а также у некоторых людей, от которых и происходит заражении. Путь инфицирования – воздушно-капельный. Однако люди с нормальным иммунным статусом могут не болеть, а быть лишь носителями, поскольку пневмоциста является условно-патогенной. При иммунодефицитных состояниях развиваются клинические симптомы заболевания.
При изучении строения этого микроорганизма было много дискуссий по поводу того, к какому Царству отнести данный вид. Особенности строения РНК, митохондрий, белковых структур мембраны позволяли классифицировать как Грибки, но отсутствие эргостерола и особенности жизненного цикла подтверждают, что пневмоциста является Наипростейшим.
Структура пневмоцисты не так уж и проста. Это связано с непостоянством строения клеточных элементов вследствие сложного клеточного цикла. Размеры простейшего варьируют от 1 до 10 микрометров, в зависимости от стадии цикла. Поэтому по микроскопом могут различные формы – от мелких форм с тонкой клеточной стенкой до крупных с более толстой стенкой.
Пневмоциста принадлежит к внеклеточным паразитам и локализируется главным образом в альвеолоцитах первого и воторого порядка. Микроорганизм может существовать в четырех основных формах: трофозоит, прециста, циста и спорозоит.
Трофозоит – это форма существования, которая характеризуется значительным диаметром клетки и неправильной формой. Оболочка толстая и имеет выросты в форме псевдоподий, поэтому форма трофозоита непостоянная. Эти структуры предназначены для тесного контакта возбудителя с альвеолоцитарной клеткой. Внутри клетки – цитоплазма с характерными для многих микроорганизмов органеллами: митохондрии, рыбосомы, вакуоли с клеточным соком и липидные и углеродные компоненты. Ядро занимает достаточно места и окружено двумя мембранами для защиты генетического материала.
Прецисты имеют овальную форму без выростов, небольшие размеры и тонкую клеточную мембрану. В середине этих структур ядра деляться с образованием цист.
Цисты также округлой формы, но их размеры больше, так как внутри содержатся специальные тельца – предшественники спорозоита. Цисты имеют оболочку и толстую трехслойную мембрану, которая после разрыва имеет неправильную форму и таким образом цикл повторяется.
Размножается пневмоциста путем простого деления генетического материала надвое, а затем делиться и содержимое цитоплазмы с оболочкой.
Жизненный цикл пневмоцисты
Пневмоциста является позаклеточным паразитом, но вместе с тем, различные формы существования позволяют проникать и внутрь клетки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В организм человека попадает циста, которая при достаточном иммунном ответе обезвреживается иммунокомпетентными клетками. Если нет, то циста растет и продолжает свой цикл развития дальше с образованием зрелых форм. Весь цикл можно разделить на две фазы – половую и неполовую.
Жизненный цикл пневмоцисты достаточно сложный и проходит поэтапно несколько жизненных форм: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Трофозоит является вегетативной формой, которая прикрепляется к альвеолоциту своими псевдоподиями и тесно взаимодействует с клеточной мембраной. Затем путем клеточного деления образовывается две зрелые клетки, и таким образом происходит размножение. Это так называемая неполовая фаза развития пневмоцисты.
Из трофозоита образовывается прециста, которая имеет огромное ядро и сосредоточенные вокруг него питательные вещества необходимые для будущей цисты. Когда проходит время, ядро делится и образовывается циста, которая имеет внутри чаще всего 8 ядер. Из цисты выходят микроорганизмы – спорозоиты. Они имеют одинарный набор генетической информации, а когда сливаются между собой, то получается снова трофозоит, и цикл развития снова повторяется. Это половая фаза развития.
Цисты, когда попадают в организм человека, локализируются на альвеолах. При интенсивном размножении трофозоитов и цист становится все больше и альвеолоциты десквамируются, тогда возникают клинические проявления. Первые иммунные реакции на этот процесс развиваются за счет клеточного иммунитета. Макрофаги и Т-хелперы реагируют на чужеродные агенты и пытаются фагоцитировать их, но цисты имеют способность находиться внутри макрофага и не подвергаться действию его лизосомальных ферментов. Поэтому клеточной иммунной реакции недостаточно для комплексного иммунного ответа и элиминации пневмоцисты. Когда запускается с помощью каскадных механизмов под влиянием Т-хелперов гуморальное звено иммунитета, то иммуноглобулины поражают трофозоиты и зараженные макрофаги. Вот почему, у людей с патологией иммунного ответа это заболевание развивается очень быстро, ведь для адекватной защиты необходим хороший уровень как местного клеточного, так и гуморального иммунитета.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
Инкубационный период заболевания составляет от одной недели до пяти. Это зависит от возраста и от степени иммуносупрессии организма. Часто заболевание может протекать по типу обычного острого респираторного заболевания, тогда клинические признаки выражены слабо и человек может умереть на фоне легкого течения.
Учитывая морфологические изменения в легких, выделяют несколько клинических стадий:
- стадия отека – возникает во время начала инфильтрационных изменений и характеризуется симптомами интоксикации, нарастания дыхательных нарушений.
- стадия ателектаза – нарушение оттока секрета из альвеол способствует их склеиванию и развитию ателектаза легких. Клинически появляется кашель, усиливается дыхательная недостаточность.
- стадия эмфиземы – длится неопределенное время, что зависит от эффективности лечения. Симптомы уменьшаются, но остаточные явления в легких в виде эмфизематозных булл дают коробочный звук при перкуссии.
Симптомы пневмоцистной пневмонии отличаются у взрослых и детей. Дети могут заболеть в случае недоношенности, патологии центральной нервной системы, перинатальных повреждениях, внутриутробных инфекциях. Заболевание в таком случае развивается на 3-4 месяц жизни ребенка. Тогда ребенок теряет в весе, отказывается от груди, нарушается его сон, появляются симптомы отдышки и периоральный цианоз. Ребенок кашляет по типу коклюша иногда с выделением мокроты пенистого характера. На рентгенограмме могут быть изменения по типу интерстициальных инфильтратов или по типу «облачных» легких.
У взрослых клинические признаки развиваются через неделю после инфицирования, в случае пациентов, получающих лечение имунодепресантами, и через 2-3 месяца у больных на СПИД. Заболевание начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, умеренного кашля, одышки при физической нагрузки и боли в области грудной клетке. Через неделю в случае отсутствия лечения симптомы усиливаются, появляется цианоз, высокая температура. Тяжелое течение заболевания обусловлено быстрым диффузным распространением воспаления на оба легких. Это усиливает дыхательную недостаточность и на фоне общей иммуносупрессии опасно отеком легких.
У ВИЧ-инфицированных особенности пневмоцистоза – вялое развитие симптомов заболевания, что часто способствует фульминантному течению с летальным исходом. Поэтому у больных на СПИД есть определенные показания к началу профилактического лечения пневмоцистной пневмонии, даже если особенных клинических проявлений нет.
Диагностика пневмоцистной инфекции
Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.
Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.
Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.
Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.
Рентгенография легких – обязательный метод диагностики и подтверждения пневмонии. Характерные изменения – это явление «белого легкого» или «облачного легкого», но эти симптомы не так часто встречаются и на начальных стадиях эти изменения еще не развиваются. У детей пневмоцистоз может выражаться на рентгенограмме по типу интерстициальной пневмонии.
Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.
Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.
Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.
Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.
Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.
[11], [12], [13], [14], [15]
Лечение и профилактика пневмоцистоза
Лечение данного заболевания представляет осложненную задачу, поскольку антибиотики не действуют на возбудителя. Кроме того, лечение необходимо начинать как можно заранее и только специфическое. Перед началом терапии следует определить тяжесть заболевания, что характеризуется степенью дыхательной недостаточности по уровню парциального давления кислорода в крови.
Этиологическим лечением пневмоцистоза является применение сульфаметоксазола/триметоприма – бисептола. При легком течении назначают пероральный прием препарата или внутривенные инфузии в дозе 100 мг/кг и 20 мг/кг соответственно. Однако учитывая у пациентов наличие сопутствующего иммунодефицита, эти препараты вызывают много побочных эффектов: кожная сыпь, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тошнота, диспепсические проявления. Поэтому оптимальный курс лечения – 2 недели.
При тяжелом течении к этому препарату добавляют Пентамидин – препарат, который имеет специфическое действие, так как повреждает репродукционные системы пневмоцист. Его применяют в дозе 4 мг/кг при разведении в 5% глюкозе. Курс лечения 2-3 недели.
Это только этиотропная терапия, но используют также симптоматически жаропонижающие средства, дезинтоксикационную терапию, регидратацию, противогрибковые препараты и антибиотики для ВИЧ-инфицированных.
Профилактика пневмоцистоза необходима по причине сложности заболевания и осложненного течения его у контингента больных. Методы профилактики могут быть неспецифические и специфические – медикаментозные. Неспецифические методы профилактики характеризуются проведением обследования больных из группы риска в случае эпидемиологических показаний, а также корректная и правильная антиретровирусная терапия у больных СПИДом. Для таких людей имеет большое значение правильный режим дня, достаточное питание, исключение вредных привычек.
Специфические методы профилактики – это использование этиотропных медикаментозных средств. Используют для профилактики те же препараты, что и для лечения. Показанием к такой первичной профилактике является уровень клеток СD4 ниже 300, так как это считается уровень риска поражения пневмоцистой.
Пневмоциста – возбудитель весьма сложного заболевания, которое, не имея специфических клинических признаков, необходимо диагностировать на начальной стадии и назначить правильное лечение, так как последствия могут быть очень серьезные. Пневмоцистоз развивается у людей с первичными или вторичными иммунодефицитами и эти состояния взаимоотягощающие. Поэтому у определенных групп больных необходимо профилактировать это заболевание как специфическими, так и неспецифическими методами.
Источник