Лечение нозокомиальной пневмонии у детей
Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.
Общие сведения
Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).
Внутрибольничная пневмония
Причины
Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.
Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.
Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.
Классификация
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
- вентилятор-ассоциированную пневмонию
- послеоперационную, или застойную пневмонию
- аспирационную пневмонию
При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Симптомы внутрибольничной пневмонии
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД
Диагностика
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Лечение внутрибольничной пневмонии
Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.
Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.
В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.
Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.
Прогноз и профилактика
Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.
Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.
Источник
…, . .., . 1 . .. ,
— , , — , , , . , , .
() (, ). , , , , , . , , , .
. . , 40 1000 . , , . 10 1000 /1, 2/. . ( 18- 2–3 /3/), , , , .
( ) 13,1 100 . . (30,4 100 . ), (0,8 100 . ) 10–14 . , .. 15–19 , ( 2,3 100 . ) /4/.
– (), ( ), ( ), .. () ( ). /5, 6, 7/.
, , , . – , (, ), , , , ..
Streptococcus pneumoniae ( 20–60% ); Mycoplasma pneumoniae ( 5–50% ); Chlamydia pneumoniae ( 5–15% ); Chlamydia trachomatis ( 3–10% ); Haemophilus influenzae ( 3–10% ); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli .) ( 3–10% ); Staphylococcus aureus ( 3–10% ); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti . (). , /7–10/.
, .. . E. oli, K. neumoniae S. aureus . , – . — , , C. trachomatis, / (), . P. carinii, .
6- 6–7 S. pneumoniae, 60% . . H. influenzae b , 7–10% , , , , .
, S. aureus S. pyogenis, , , , , , 2–3%. , , M. pneumoniae C. pneumoniae. , M. pneumoniae . – . C. pneumoniae, , .
, – . – () , – ; 3 1 . . , , . , , , . , , – .
. S. pneumoniae ( 35–40% ), M. pneumoniae (23–44% ), C. pneumoniae (15–30% ). H. influenzae b , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .). S. aureus .
/12/. , – P. carinii Candida, M. avium-intracellare . S. pneumoniae, , — ( 1).
1
| Candida | |
| (-, ) | Candida |
| Candida, Aspergillus, Fusarium |
— , . . , , . / / .
/ , , , , .
: , , , , . , , / 60 , 50 , 40 , 38 °C /12/.
:
● () ;
● , ;
● ( ).
, , , , , , 50–70% /8, 12, 13/. , , , , ( ) . , , , , .. , 15–25% .
« » . , :
● ;
● ;
● .
, , . 4–5 . / . .
. >10–12·109/ >10% , <3·109/ >25·109/ .
, – – :
● ( >38 °C);
●;
● ;
● >10–12·109/ / >10%.
, . , , . – . .
, , . , 10–40% /14/. 7–10 . , . .
. , , . -, , , . , , .
/15/ :
● «» , / , / ;
● ;
● «», – , ;
● .
. , , .
, .. . , , . , , -, . -, , , , , , ( , ), , α-.
– , , , IgA. , , , , α1- .
.
– ( ), ( , ..).
, .. .
( ). :
● ;
● ;
● ( );
● ( ).
:
● ;
● ;
● 2–3 ;
● , ;
● ( , ), – , (), ;
● ;
● ( , – , .. , , .., ..) .
() , :
● 80 60 ;
● ;
● , (, );
● – ;
● ;
● , .
( , , , ..). , . , , — ; — , — ( – ).
/5, 7, 8, 12/. .
/ 36–72 , . : 38 °C / , / ; — .
, .. .
– ( + ) I–II ( ), — III–IV (, .) .
, , , , C. trachomatis. (, ) .
, P. carinii. -, -, .
, , – III–IV — , , ; ( , ). , , .
, , , , ( 2).
2
| + II | II III | |
| + III IV | ||
| – | – |
6–7 6–7 3 :
● , ;
● , , ;
● .
— — . , + II . ( , ) , 2–3 , . + , , . .
– . , ( 7–10%) , , H. Influenzae. – , — . pneumoniae, C. pneumoniae, . , III .
— ( ) — . , + , , . III IV , .. ; . .
, – , , IV . ( 3).
3
( 6-7 6-7 )
6–7 2 :
● ;
● , , , .
( ) + . , , + . , , , , + II . III IV . – , M. pneumoniae . Pneumoniae ( 4).
4
( 6-7 18 )
III–IV , . , , , , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .), S. aureus S. pneumoniae, – (20 1 ) , . , , , — .. ( 5).
5
| P. carinii Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / | |
| (K. pneumoniae, E. coli .) (S. aureus, epidermidis .) | III IV + | |
| (-, ) | Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / |
| Candida, Aspergillus, Fusarium | III IV B , 150 / 500 1000 / |
6 , , .
6
,
| 100–150 . / | /, / | 3–4 | |
| 50–100 /. 12 2–4 6 | /, / | 3–4 | |
| 25–50 /. 12 0,25–0,5 8 | 3 | ||
| + | 20–40 / ( ). 12 0,5 8 1 ( ) 12 | 2–3 | |
| + | 30 / ( ). 12 1 ( ) 8 6 | / | 2–3 |
| II | |||
| 60 /. 12 1–2 8 | /, / | 3 | |
| 50–100 /. 12 0,75–1,5 8 | /, / | 3 | |
| 20–30 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| III | |||
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 3 | |
| 50–75 /. 12 1–2 1 | /, / | 1 | |
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 2–3 | |
| IV | |||
| 100–150 /. 12 1–2 12 | / | 3 | |
| 30–60 /. 12 0,5 6 | /, / | 4 | |
| 30–60 /. 12 1 8 | /, / | 3 | |
| 40 /. 12 1 12 | /, / | 3–4 | |
| 10 / | /, / | 3 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 15–30 / | /, / | 2 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 40–50 /. 12 0,25–0,5 6 | 4 | ||
| 15 . /. 12 500 . 12 | 2 | ||
| 5–8 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| 10 / , 5 / 3–5 . 12 0,5 1 | 1 | ||
| [* 8 *] | |||
| 5 /. 12 0,5–1 8–12 | 2 | ||
| 2,5 /. 12 0,25–0,5 12 | / | 2 | |
, , . 6–10 2–3 . 2–3- . , .
. . :
● ;
● , ;
● ;
● , .
/ , 1–2 . ( 500 800 /), 2–3 , . IgG 800 %. , IgG IgM.
. , . , , .
, , . 20–30 /, , 100–120 / .
, . , . 3–7–10 . , , , .
, , . . 40 °C , 2,5% 0,5–1,0 0,5–1,0 , / /. 10% — 0,2 10 .
, , .
3–5 ( — 7) , , (C. psittaci, Ps. erugenozae, Leptospira, Coxiella burneti), .
, , .
, , , , /16/. , 1–2 .
.
1. / .. .- ., 1999.- . 66–68, 116–120.
2. – 2001 / . . .- ., 2002.- 3.- . 64.
3. : . / .. , .. . – .: , 2000.- 496 .
4. ( 2002 ).- .: , 2003.- 46 .
5. : / .. , .. , .. .- ., 2001.
6. .., .., .. … .- 2001.- . 3.- 4.- . 355–370.
7. : . 2 ./ .. , .. , .. .- .: , 2007.- . 451–168 ( : . ; . 1).
8. / .. .- .: , 2006.- . 187–250.
9. Buckingham S.C. Incidence and etiologies of complicated pneumonic effusion in children 1996–2001// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2003.- 22.- 6.- P. 499–504.
10. Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Etiology of community-acquired pneumonia in 254 hospitalized children// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2000.- 19.- P. 293–296.
11. Henrickson K.J. …Seminars in Pediatric Infection Diseases, 1998.- V. 9.- 3 (July).- P. 217–233.
12. . WHO/ARI/91/20. Geneva: WHO, 1991.
13. .., .., .., .. // .- 2006.- . 3.- 3.- . 38–46; 4.- . 22–31.
14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l`enfant: etiologie et traitement// Arch. Pediatr.- 2002.- V. 9.- 3.- P. 288–289.
15. Guidelines for manadegment of adult community — acquired lower respiratory tract infections. European Study on Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee// Eur. Resp. J.- 1998.- 14.- 986–991.
16. Bush ., Carlsen R.-H., Zach M.S. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life// ERSM- 2002.- P. 189–213.
Источник
В зависимости от места заражения пневмония имеет две формы: внебольничная – возникающая амбулаторно и внутрибольничная (нозокомиальная) – проявляющаяся в стационаре.
Такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
Каждая из этих форм спровоцирована разными возбудителями и имеет индивидуальную клиническую картину. Разберемся в этой теме подробнее.
Что такое и в чем отличия?
Внебольничная это пневмония приобретенная вне лечебного учреждения. Также ее называют домашней или амбулаторной. Возникает у детей, не имеющих тяжелых патологий внутренних органов (абсолютно или практически здоровых до развития пневмонии), имеет благоприятное течение.
Данный вид пневмонии чаще всего возникает в период эпидемии простудных заболеваний и ОРВИ. В группу риска входят дети, которые имеют тесный контакт с большим количеством людей в замкнутых, плохо проветриваемых помещениях (детские сады, школы и другие учреждения).
В эту же группу попадают те, кто имеет прямой контакт с животными или птицами, так как они могут являться переносчиками отдельных видов возбудителей пневмонии.
Пневмония, возникшая в течение двух-трех суток, после того, как ребенка госпитализировали – это внутрибольничная или, как ее еще называют – нозокомиальная или клиническая пневмония.
Симптомы развития патологии возникают очень быстро. Заболевание характеризуется тяжелым течением, в 70 % случаев выявляются осложнения, а смертность от болезни достигает 25 % от общего числа зараженных.
В группу риска входят пациенты со слабой иммунной системой. Обычно это люди преклонного возраста, которые имеют тяжелые заболевания (сахарный диабет, нарушение кровообращения и т.д.) или грудные дети, у которых еще слабый иммунитет (зачастую заражение происходит прямо в перинатальном центре).
Внутрибольничная пневмония, поражающая людей с тяжелой формой иммунодефицита, относится к отдельным случаям. Сюда можно также отнести аспирационные пневмонии, возникающие при попадании возбудителя в верхние дыхательные пути.
Этиология внебольничной и внутрибольничной пневмонии связана главным образом с нормальной микрофлорой нестерильных отделов верхних дыхательных путей.
Аспирация (микроаспирация) содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, основной патогенетический механизм развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной.
Другие патогенетические механизмы развития пневмонии: вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение возбудителя, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей.
Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызывать воспалительную реакцию. Даже при минимальных нарушениях защитных механизмов.
Полезно знать! Наиболее распространенными возбудителями нозокомиальной (внутрибольничной) пневмонии являются анаэробная инфекция, стафилококк, синегнойная палочка и грамотрицательные микроорганизмы.
Этиология и симптомы
Симптомы, сопровождающие данные формы патологии, помогают определить точный диагноз и, исходя из этого, назначить эффективное лечение.
Чем грамотнее и всестороннее проходит диагностирование болезни, тем выше будет процент точности установленного диагноза.
Опытный врач может выявить этиологию и поставить точный диагноз (с небольшой погрешностью), проведя осмотр пациента и побеседовав с ним.
Внебольничная пневмония чаще всего проявляется в период эпидемии ОРЗ и ОРВИ. До заражения вирусной инфекцией, ребенок чувствует себя нормально и ничего не предвещает появления первых симптомов патологии. Если своевременно начать лечение, то болезнь не даст осложнений и будет протекать благоприятно.
В более чем 90% случаев внебольничная форма пневмонии имеет односторонний характер воспаления. Первые симптомы воспаления легких у пациента, который имеет достаточно здоровый иммунитет, проявляются вне лечебного учреждения (дома, на отдыхе, на даче).
Внутрибольничная пневмония (приобретенная в лечебном учреждении). Симптомокомплекс характеризуется появлением спустя 48 часов и более от момента госпитализации, нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) и при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде при поступлении ребенка в стационар. Их проявление происходит после двух-трех суток нахождения в стационаре, или в тот-же период после выписки.
Течение заболевания тяжелое, сопровождающееся крупозным или двусторонним воспалением легких. У ребенка появляется одышка, высокая температура и могут проявиться осложнения: отек легких, расстройства (метаболические и септические) и легочно-сердечная недостаточность. В этом случае необходимо незамедлительно начать подавление возбудителя, путем воздействия на него антибиотиками.
В целом, симптомы внутрибольничной пневмонии у неинтубированных пациентов те же, что и при внебольничной пневмонии. Общая симптоматика описана в этой статье.
Лечение
Внебольничная
Если внебольничная пневмония протекает без осложнений, то в основном врачи склоняются к введению антибактериальных препаратов внутрь. Как правило, лечение начинается с инъекционного введения антибиотиков, по достижении эффекта от которых, можно перейти на прием антибактериальных препаратов в таблетках.
Лечение грудных детей (0-6 месяцев) производится только в условиях стационара. Им вводят антибиотики инъекционным путем. Препараты, используемые для лечения: бензилпенициллин и аминопенициллины (Амоксициллин, Аугментин).
Если данные лекарственные средства не подходят (неэффективны или имеются противопоказания к применению), то используют альтернативные: антибактериальные препараты: цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон)
Процесс лечения у детей раннего возраста (0,5-6 лет) может происходить вне больничного учреждения. Назначаются антибиотики для инъекционного введения: макролиды и амоксициллин. В качестве альтернативы используют беталактамы (цефуроксим аксетил и амоксициллин-клавуланат).
Дети школьного возраста (6-16 лет) проходят лечение дома с посещением педиатра. Процесс лечения проходит с применением антибактериальных средств в таблетках: макролидов или или защищенных пенициллинов.
Важно! Место лечения (дома или в стационаре) определяет врач-педиатр, в зависимости от тяжести течения и вероятности осложнений.
Нозокомиальная
Лечение в стационаре проходят абсолютно все дети, независимо от их возраста, так как больничные бактерии могут быть стойкими к антибиотикам и требуют профессионального подхода.
Как правило, лечение начинается с инъекционного введения антибиотиков до получения положительных результатов, после переходят на прием антибактериальных препаратов в таблетках. Чаще всего используют цефалоспорины (2 и 3 поколения) или защищенные пенициллины в сочетании с макролидами.
Ссылки на клинические рекомендации
Предлагаем вам посмотреть национальные клинические рекомендации по внебольничной и нозокомиальной пневмонии из авторитетных источников. Несмотря на год выпуска, пусть то 2016 или 2017, рекомендации останутся актуальными и в 2018 году и позднее.
- Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой мед.помощи при внебольничной пневмонии у детей
- Клинические рекомендации от Российского респираторного общества
- Стандарты лечения пневмонии у детей
Заключение
Если своевременно распознать заболевание и назначить эффективную терапию, то прогноз на течение болезни у ребенка будет положительный.
Пневмонии, протекающие с осложнениями, на фоне иммунодефицита или тяжелых соматических болезней, будут иметь неблагоприятный прогноз.
Если лечение пневмонии у ребенка будет затяжным, то есть высокая вероятность того, что у него сформируется одно из хронических заболеваний легких или бронхов.
Для того, чтобы оградить ребенка от данного вида патологии, необходимы профилактические меры, которые заключаются в правильном уходе за ребенком и своевременном проведении вакцинации. Также отлично укрепляют организм занятия спортом, закаливание и прием витаминно-минеральных комплексов.
Ребенок, который переболел одной из форм пневмонии, продолжает свою историю болезни, путем прохождения диспансерного наблюдения у педиатра в течение 12 месяцев.
Загрузка…
Источник