Лабораторные и инструментальные методы исследования крупозной пневмонии
Клиническая картина крупозной пневмонии.
В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:
– стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков;
– стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;
– стадия разрешения – происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.
Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания
В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.
Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»);
– к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.
Данные объективного исследования.
Осмотр: – бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;
– тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;
– отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;
– лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.
Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным рассасыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пораженной долей.
Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.
Аускультация легких:
– ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;
– в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;
– незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);
– влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;
– шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;
– появление бронхофонии, наиболее выраженной – во 2-й стадии.
Лабораторные данные.
1. Общий анализ крови: выраженный (более 10 х 109/л) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2 глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, СРБ, гликопротеидов.
3. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.
4. Анализ мокроты: мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания – в стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина; в стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов; в стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество альвеолярных макрофагов, кристаллов гематоидина, зернышек гемосидерина; в мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.
5. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.
6. ЭКГ: во II и III отведениях высокий заостренный зубец P, признаки перегрузки
правого желудочка, диффузное снижение зубца Т и сегмента ST.
7. Рентгенография грудной клетки: зависят от стадии течения заболевания:
В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка, затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений.
Через 2—3 недели гомогенное затемнение легочной ткани, занимающее сегмент, долю или несколько долей, локализуется чаще в нижней и средней долях правого легкого; имеет четкий контур тени.
Источник
Cодержание темы “Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.”:
-Определение пневмонии.
-Классификация пневмонии.
-Этиология пневмонии ( Причины пневмонии ).
-Патогенез развития пневмонии.
-Клиническая картина пневмонии ( симптомы пневмонии ).
-Осложнения пневмонии. Жалобы больного пневмонией.
-Аспирационная пневмония. Этапы диагностики пневмонии.
-Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.
-Диагноз пневмонии.
-Лечение пневмонии.
-Лечение антибиотиками при пневмонии.
-Лечение внебольничной пневмонии.
-Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Лечение внутрибольничной пневмонии.
-Лечение аспирационной пневмонии. Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях.
-Патогенетическая терапия при пневмонии. Симптоматическая терапия при пневмонии.
-Диспансерное наблюдение при пневмонии. Прогноз при пневмонии. Профилактика пневмонии.
Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.
На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пневмонию ( Пн ), уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.
Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пневмонии ( Пн ) и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пневмонии ( Пн ).
Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пневмонию ( Пн ). Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пневмонии ( Пн ). Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем – некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.
Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн ). Однако гомогенное затемнение всей доли или большей части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пневмонии ( Пн ), вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пневмониях ( Пн ), а также при Пневмониях ( Пн ) , вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.
Очаговая Пневмония ( Пн ) нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.
Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пневмонии ( Пн ) со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пневмониях ( Пн ). В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Он производится также для выявления Пневмоний ( Пн ), протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.
Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пневмония ( Пн )).
При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пневмонии ( Пн ) с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.
В диагностике инфарктной Пневмонии ( Пн ) определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.
Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.
Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пневмонии ( Пн ) пневмоцистной этиологии.
Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пневмонии ( Пн ). Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.
В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пневмоний ( Пн ) имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).
Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пневмоний ( Пн ) или развития тяжелых осложнений.
Исследование мокроты помогает уточнить природу Пневмоний ( Пн ). Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток – о Пневмонии ( Пн ) ракового генеза, эластические волокна – о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пневмониях ( Пн ) наряду с обнаружением
грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.
По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).
Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пневмониях ( Пн ) более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пневмонии ( Пн ) отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пневмониях ( Пн ) лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пневмониях ( Пн ), но СОЭ в этих случаях нормальная.
При затяжном течении Пневмонии ( Пн ) и развитии осложнений необходимо изученииммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, измененитестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про ведения иммуномодулирующей терапии.
Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:
1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;
2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;
3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.
Учебное видео методики аускультации легких и звуков выслушиваемых при ней
-Читать далее>>>>
Источник
Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.
Лабораторная
диагностика:
Общий
анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускоренная
СОЭ.Биохимический
анализ крови: повышение количества
альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,
сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного
белка.Анализ
мокроты – большое количество лейкоцитов,
альвеолярного эпителия, может быть
незначительное количество эритроцитов.Бактериологическое
исследование мокроты (или бронхиальных
смывов) до назначения антибиотиков
помогает обнаружить возбудителя и
определить его чувствительность к
антибиотикам;Бактериоскопия
(микроскопия мазков мокроты, окрашенных
по Граму) – идентификация грам-отрицательных
или грам-положительных микроорганизмов
(важно учитывать при выборе антибиотиков
на момент госпитализации);В
диагностике вирусных и вирусно-бактериальных
пневмоний имеет значение вирусологические
и серологические исследования.
Инструментальная
диагностика:
Рентгенологические
исследования, КТ легких – инфильтрация
легочной ткани, реакция плевры.При
необходимости проведения дифференциальной
диагностики пневмонии с туберкулёзом
и раком легкого проводят бронхоскопию,
а так же плевроскопию;УЗИ
– диагностика выпота в плевральную
полость;Показатели
функции внешнего дыхания – оценка
состояния бронхиальной проходимости.
Экзаменационный билет № 6
Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощьАнафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.Легочное
сердце: этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение.
Эталоны ответов:
Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощь.
Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.
В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.
Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).
Клиника.
Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).
Осложненный
гипертонический криз сопровождается
жизнеугрожающими осложнениями,
появлением или усугублением поражения
органов – мишеней и требует снижения
АД, начиная с первых минут, в течение
нескольких минут или часов при помощи
парентерально вводимых препаратов.
Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:
• острая
гипертоническая энцефалопатия;
• инсульт;
• острый
коронарный синдром;
• острая
левожелудочковая недостаточность;
• расслаивающая
аневризма аорты;
• криз
при феохромоцитоме;
• преэклампсия
беременных;
• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;
• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;
• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.
2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.
Лечение.
У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.
Осложненный
гипертонический криз
– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.
Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатией
требуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.
Для
терапии осложненного
гипертонического криза
применяются:
1)
Вазодилататоры:
Эналаприлат:
в/в струйно в течение 5 минут в дозе
0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15
минут, максимум действия – через 30
минут, продолжительность действия –
6 часов. Введение эналаприлата
предпочтительно при ОКС (в сочетании
с нитратами), отеке легких, нарушении
мозгового кровообращения (оказывает
минимальное влияние на мозговой
кровоток);Нитроглицерин:
10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия
(или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на
150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в
капельно. Предпочтителен при ОКС и
острой левожелудочковой недостаточности;Нитропруссид
натрия: раствор готовится ех tеmроre,
скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит
от уровня поддерживаемого АД. Является
препаратом выбора при гипертонической
энцефалопатии, однако следует иметь в
виду, что он может повышать внутричерепное
давление.
2)
β-АБ:
Возможно
применение метопролола при ОКС,
развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)
препарата, можно повторить введение с
2-х минутным интервалом, максимальная
доза- 15 мг (15 мл).Эсмолол
– селективный β1-адреноблокатор
ультракороткого действия: начальная
доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3
минут, возможно повторное болюсное
введение. Возможно вводить в виде
инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения
эффекта. Начало действия – через 60
секунд. Продолжительность действия –
20 минут. Препарат выбора при ОКС,
тахиаритмиях, церебральных осложнениях,
расслаивающей аневризме аорты.
Антиадренергические
средства:
Урапидил
(Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,
обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.
Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.
Проксодолол
(Альбетор) – β1-2,
α1-адреноблокатор:
вводят внутривенно струйно или путем
инфузии.
В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).
В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.
4).
Диуретики:
Фуросемид:
40 – 80 мг в/в. Применяется в составе
комплекса лечебных мероприятий при
острой левожелудочковой недостаточности.
5).
Другие препараты:
Нейролептики
(дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы;Ганглиоблокаторы
(пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы.
Б.
Неосложненный
гипертонический криз
Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.
1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.
2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.
3)
Клофелин: 0,01% – 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или – 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.
Анафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.
Анафилактический
шок
–
остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.
Клиника
Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шумом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пульсом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.
Неотложная
помощь:
1.
Прекратить введение аллергена.
2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности интубации
трахеи — коникотомия.
3.
Придать ногам возвышенное положение.
4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.
5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).
6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).
7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) – при неэффективности
– повторить.
9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.
10.
Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.
11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.
12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.
Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.
Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.
Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).
Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.
Патогенез.
До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.
По
теории локального клеточного генеза
в амилоидообразовании можно выделить
две фазы: предамилоидную и собственно
амилоидную. В предамилоидную фазу
наблюдается плазмоцитарная инфильтрация
и пролиферация в системе фагоцитирующих
макрофагов.Теория
диспротеиноза (или органопротеиноза)
рассматривает амилоид как продукт
извращенного белкового обмена. С позиций
этой теории основное звено в патогенезе
амилоидозе – диспротеинемия с
накоплениями в плазме грубодисперсных
белковых фракций и аномальных белков
– парапротеинов.Согласно
мутационной теории различные варианты
амилоидоза развиваются в результате
мутационного образования особого плана
амилоидобластов.Иммунная
теория амилоидоза; особенно важную
роль играют иммунные нарушения в
амилоидную стадию – угнетение функции
клеточного иммунитета, фагоцитоза.
Клиника.
Вторичный
амилоидоз – это заболевание, в основном
встречающееся у лиц в возрасте более
40 лет. Отмечается высокий процент
поражения почек. У 60% больных имеется
массивная протеинурия; нефротический
синдром возникает довольно рано; у
половины больных уже в первые 3 года.
Можно говорить об определенной стадийности
процесса:
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник