Лабораторно инструментальные методы диагностики пневмонии

Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.

Лабораторная
диагностика:

• Общийанализ крови: лейкоцитоз, сдвиглейкоцитарной формулы влево, ускореннаяСОЭ.

• Биохимическийанализ крови: повышение количестваальфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивногобелка.

• Анализмокроты – большое количество лейкоцитов,альвеолярного эпителия, может бытьнезначительное количество эритроцитов.

• Бактериологическоеисследование мокроты (или бронхиальныхсмывов) до назначения антибиотиковпомогает обнаружить возбудителя иопределить его чувствительность кантибиотикам;

• Бактериоскопия(микроскопия мазков мокроты, окрашенныхпо Граму) – идентификация грам-отрицательныхили грам-положительных микроорганизмов(важно учитывать при выборе антибиотиковна момент госпитализации);

• Вдиагностике вирусных и вирусно-бактериальныхпневмоний имеет значение вирусологическиеи серологические исследования.

Инструментальная
диагностика:

• Рентгенологическиеисследования, КТ легких – инфильтрациялегочной ткани, реакция плевры.

• Принеобходимости проведения дифференциальнойдиагностики пневмонии с туберкулёзоми раком легкого проводят бронхоскопию,а так же плевроскопию;

• УЗИ– диагностика выпота в плевральнуюполость;

• Показателифункции внешнего дыхания – оценкасостояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

1. Гипертоническиекризы: клиника, диагностика, неотложнаяпомощь

2. Анафилактическийшок: клиника, неотложная помощь.

3. Амилоидозпочек: этиопатогенез, клиника, диагностика,лечение.

4. Легочноесердце: этиология, патогенез, клиника,диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

1. Гипертоническиекризы: клиника, диагностика, неотложнаяпомощь.

Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.

В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.

Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).

1. Осложненныйгипертонический криз сопровождаетсяжизнеугрожающими осложнениями,появлением или усугублением пораженияорганов – мишеней и требует сниженияАД, начиная с первых минут, в течениенескольких минут или часов при помощипарентерально вводимых препаратов.

Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:

• острая
гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый
коронарный синдром;

• остраялевожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая
аневризма аорты;

• криз
при феохромоцитоме;

• преэклампсия
беременных;

• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;

• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;

• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.

2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Лечение.

У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.

Осложненный
гипертонический криз
– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.

Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатиейтребуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.

Для
терапии осложненного
гипертонического криза
применяются:

1)
Вазодилататоры:

• Эналаприлат:в/в струйно в течение 5 минут в дозе0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15минут, максимум действия – через 30минут, продолжительность действия –6 часов. Введение эналаприлатапредпочтительно при ОКС (в сочетаниис нитратами), отеке легких, нарушениимозгового кровообращения (оказываетминимальное влияние на мозговойкровоток);

• Нитроглицерин:10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия(или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/вкапельно. Предпочтителен при ОКС иострой левожелудочковой недостаточности;

• Нитропруссиднатрия: раствор готовится ех tеmроre,скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависитот уровня поддерживаемого АД. Являетсяпрепаратом выбора при гипертоническойэнцефалопатии, однако следует иметь ввиду, что он может повышать внутричерепноедавление.

2)
β-АБ:

• Возможноприменение метопролола при ОКС,развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)препарата, можно повторить введение с2-х минутным интервалом, максимальнаядоза- 15 мг (15 мл).

• Эсмолол– селективный β1-адреноблокаторультракороткого действия: начальнаядоза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3минут, возможно повторное болюсноевведение. Возможно вводить в видеинфузии 50-100 мкг/кг/мин до достиженияэффекта. Начало действия – через 60секунд. Продолжительность действия –20 минут. Препарат выбора при ОКС,тахиаритмиях, церебральных осложнениях,расслаивающей аневризме аорты.

1. Антиадренергическиесредства:

• Урапидил(Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.

Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.

• Проксодолол(Альбетор) – β1-2,α1-адреноблокатор:вводят внутривенно струйно или путеминфузии.

В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.

4).
Диуретики:

• Фуросемид:40 – 80 мг в/в. Применяется в составекомплекса лечебных мероприятий приострой левожелудочковой недостаточности.

5).
Другие препараты:

• Нейролептики(дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленнов 20 мл 5% раствора глюкозы;

• Ганглиоблокаторы(пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленнов 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б.
Неосложненный
гипертонический криз

Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.

1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.

2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.

3)
Клофелин: 0,01% – 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или – 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.

1. Анафилактическийшок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический
шок
–
остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шу­мом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пуль­сом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.

Неотложная
помощь:

1.
Прекратить введение аллергена.

2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности ин­тубации
трахеи — коникотомия.

3.
Придать ногам возвышенное положение.

4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.

5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).

6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).

7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) – при неэффективности
– повторить.

9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.

10.Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.

11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.

12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.

1. Амилоидозпочек: этиопатогенез, клиника, диагностика,лечение.

Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.

Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).

Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.

Патогенез.

До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.

1. Потеории локального клеточного генезав амилоидообразовании можно выделитьдве фазы: предамилоидную и собственноамилоидную. В предамилоидную фазунаблюдается плазмоцитарная инфильтрацияи пролиферация в системе фагоцитирующихмакрофагов.

2. Теориядиспротеиноза (или органопротеиноза)рассматривает амилоид как продуктизвращенного белкового обмена. С позицийэтой теории основное звено в патогенезеамилоидозе – диспротеинемия снакоплениями в плазме грубодисперсныхбелковых фракций и аномальных белков– парапротеинов.

3. Согласномутационной теории различные вариантыамилоидоза развиваются в результатемутационного образования особого планаамилоидобластов.

4. Иммуннаятеория амилоидоза; особенно важнуюроль играют иммунные нарушения вамилоидную стадию – угнетение функцииклеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный
амилоидоз – это заболевание, в основном
встречающееся у лиц в возрасте более
40 лет. Отмечается высокий процент
поражения почек. У 60% больных имеется
массивная протеинурия; нефротический
синдром возникает довольно рано; у
половины больных уже в первые 3 года.
Можно говорить об определенной стадийности
процесса: