Лабораторная и инструментальная исследования пневмония

Cодержание темы “Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.”:

-Определение пневмонии.

-Классификация пневмонии.

-Этиология пневмонии ( Причины пневмонии ).

-Патогенез развития пневмонии.

-Клиническая картина пневмонии ( симптомы пневмонии ).

-Осложнения пневмонии. Жалобы больного пневмонией.

-Аспирационная пневмония. Этапы диагностики пневмонии.

-Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.

-Диагноз пневмонии.

-Лечение пневмонии.

-Лечение антибиотиками при пневмонии.

-Лечение внебольничной пневмонии.

-Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Лечение внутрибольничной пневмонии.

-Лечение аспирационной пневмонии. Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

-Патогенетическая терапия при пневмонии. Симптоматическая терапия при пневмонии.

-Диспансерное наблюдение при пневмонии. Прогноз при пневмонии. Профилактика пневмонии.

Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии.

диагностика пневмонии

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пневмонию ( Пн ), уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пневмонии ( Пн ) и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пневмонии ( Пн ).

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пневмонию ( Пн ). Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пневмонии ( Пн ). Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем – некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн ). Однако гомогенное затемнение всей доли или большей части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пневмонии ( Пн ), вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пневмониях ( Пн ), а также при Пневмониях ( Пн ) , вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пневмония ( Пн ) нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пневмонии ( Пн ) со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пневмониях ( Пн ). В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Он производится также для выявления Пневмоний ( Пн ), протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пневмония ( Пн )).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пневмонии ( Пн ) с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пневмонии ( Пн ) определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пневмонии ( Пн ) пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пневмонии ( Пн ). Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пневмоний ( Пн ) имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пневмоний ( Пн ) или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пневмоний ( Пн ). Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток – о Пневмонии ( Пн ) ракового генеза, эластические волокна – о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пневмониях ( Пн ) наряду с обнаружением

грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пневмониях ( Пн ) более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пневмонии ( Пн ) отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пневмониях ( Пн ) лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пневмониях ( Пн ), но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пневмонии ( Пн ) и развитии осложнений необходимо изученииммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, измененитестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Учебное видео методики аускультации легких и звуков выслушиваемых при ней

Видео аускультации легких + аудио дорожки

-Читать далее>>>>

Источник

Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.

Лабораторная
диагностика:

Общий
анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускоренная
СОЭ.
Биохимический
анализ крови: повышение количества
альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,
сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного
белка.
Анализ
мокроты – большое количество лейкоцитов,
альвеолярного эпителия, может быть
незначительное количество эритроцитов.
Бактериологическое
исследование мокроты (или бронхиальных
смывов) до назначения антибиотиков
помогает обнаружить возбудителя и
определить его чувствительность к
антибиотикам;
Бактериоскопия
(микроскопия мазков мокроты, окрашенных
по Граму) – идентификация грам-отрицательных
или грам-положительных микроорганизмов
(важно учитывать при выборе антибиотиков
на момент госпитализации);
В
диагностике вирусных и вирусно-бактериальных
пневмоний имеет значение вирусологические
и серологические исследования.

Инструментальная
диагностика:

Рентгенологические
исследования, КТ легких – инфильтрация
легочной ткани, реакция плевры.
При
необходимости проведения дифференциальной
диагностики пневмонии с туберкулёзом
и раком легкого проводят бронхоскопию,
а так же плевроскопию;
УЗИ
– диагностика выпота в плевральную
полость;
Показатели
функции внешнего дыхания – оценка
состояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощь
Анафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.
Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.
Легочное
сердце: этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

Гипертонические
кризы: клиника, диагностика, неотложная
помощь.

Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.

В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.

Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).

Осложненный
гипертонический криз сопровождается
жизнеугрожающими осложнениями,
появлением или усугублением поражения
органов – мишеней и требует снижения
АД, начиная с первых минут, в течение
нескольких минут или часов при помощи
парентерально вводимых препаратов.

Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:

• острая
гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый
коронарный синдром;

• острая
левожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая
аневризма аорты;

• криз
при феохромоцитоме;

• преэклампсия
беременных;

• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;

• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;

• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.

2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Лечение.

У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.

Осложненный
гипертонический криз
– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.

Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатией
требуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.

Для
терапии осложненного
гипертонического криза
применяются:

1)
Вазодилататоры:

Эналаприлат:
в/в струйно в течение 5 минут в дозе
0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15
минут, максимум действия – через 30
минут, продолжительность действия –
6 часов. Введение эналаприлата
предпочтительно при ОКС (в сочетании
с нитратами), отеке легких, нарушении
мозгового кровообращения (оказывает
минимальное влияние на мозговой
кровоток);
Нитроглицерин:
10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия
(или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на
150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в
капельно. Предпочтителен при ОКС и
острой левожелудочковой недостаточности;
Нитропруссид
натрия: раствор готовится ех tеmроre,
скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит
от уровня поддерживаемого АД. Является
препаратом выбора при гипертонической
энцефалопатии, однако следует иметь в
виду, что он может повышать внутричерепное
давление.

2)
β-АБ:

Возможно
применение метопролола при ОКС,
развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)
препарата, можно повторить введение с
2-х минутным интервалом, максимальная
доза- 15 мг (15 мл).
Эсмолол
– селективный β1-адреноблокатор
ультракороткого действия: начальная
доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3
минут, возможно повторное болюсное
введение. Возможно вводить в виде
инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения
эффекта. Начало действия – через 60
секунд. Продолжительность действия –
20 минут. Препарат выбора при ОКС,
тахиаритмиях, церебральных осложнениях,
расслаивающей аневризме аорты.

Антиадренергические
средства:

Урапидил
(Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.

Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.

Проксодолол
(Альбетор) – β1-2,
α1-адреноблокатор:
вводят внутривенно струйно или путем
инфузии.

В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.

4).
Диуретики:

Фуросемид:
40 – 80 мг в/в. Применяется в составе
комплекса лечебных мероприятий при
острой левожелудочковой недостаточности.

5).
Другие препараты:

Нейролептики
(дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы;
Ганглиоблокаторы
(пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно
в 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б.
Неосложненный
гипертонический криз

Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.

1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.

2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.

3)
Клофелин: 0,01% – 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или – 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.

Анафилактический
шок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический
шок
–
остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шумом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пульсом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.

Неотложная
помощь:

1.
Прекратить введение аллергена.

2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности интубации
трахеи — коникотомия.

3.
Придать ногам возвышенное положение.

4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.

5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).

6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).

7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) – при неэффективности
– повторить.

9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.

10.
Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.

11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.

12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.

Амилоидоз
почек: этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение.

Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.

Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).

Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.

Патогенез.

До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.

По
теории локального клеточного генеза
в амилоидообразовании можно выделить
две фазы: предамилоидную и собственно
амилоидную. В предамилоидную фазу
наблюдается плазмоцитарная инфильтрация
и пролиферация в системе фагоцитирующих
макрофагов.
Теория
диспротеиноза (или органопротеиноза)
рассматривает амилоид как продукт
извращенного белкового обмена. С позиций
этой теории основное звено в патогенезе
амилоидозе – диспротеинемия с
накоплениями в плазме грубодисперсных
белковых фракций и аномальных белков
– парапротеинов.
Согласно
мутационной теории различные варианты
амилоидоза развиваются в результате
мутационного образования особого плана
амилоидобластов.
Иммунная
теория амилоидоза; особенно важную
роль играют иммунные нарушения в
амилоидную стадию – угнетение функции
клеточного иммунитета, фагоцитоза.