Крупозная пневмония стадия серой гепатизации

КРУПОЗНАЯ(ФИБРИНОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) (рис. 118), и стадийным течением.

Этиология. Болезнь вызывается различными микроорганизмами, а также является вторичной при ряде инфекционных заболеваний. Может быть и самостоятельной болезнью.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофлорой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют стафилококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обусловленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, а также кормовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фибринозного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относительно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участков легких.

Рис. 118

Схематическое изображение крупозного воспаления легких:

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из четырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови) продолжительностью до 1 суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накапливается жидкий, клейкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов.

2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается, и пораженная доля легкого становится безвоздушной и приобретает красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на поверхность разреза печени, в связи с чем эта стадия и получила название красной гепатизации, т. е. красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и значительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат подвергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэтому эта стадия получила название серой гепатизации, т. е. серого опеченения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней.

4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжительность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупозной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функционирование всех составных нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также почек, печени и других органов.

Приведенные материалы о такой стадийности развития крупозной пневмонии и смене стадий ее течения реально бывают редкими, чаще они перемежаются, совмещаются, рассредоточиваются. В связи с этим для удобства рассмотрения, характеристики и детализации крупозной пневмонии выделены следующие формы ее атипичного течения.

1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре-ррваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связано с сбщим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммунным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.

Рис. 119

Атипичная (ползучая) форма крупозной пневмонии:

2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни (рис. 119).

Так, если в первоначальном участке завершается первая и начинается вторая стадия, то во втором, смежном, начинается первая стадия. Затем в первом участке завершается вторая и начинается третья стадия, во втором завершается первая, а в последующем третьем — лишь начинается первая стадия и т. д. При обычном же течении болезни патологический процесс захватывает сразу все легкое и в нем проходят последовательно все четыре стадии.

3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологическом очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болезни, но атипич-ность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине легких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.

4. Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, т. е. с поражением одного легкого.

5. Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощенных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышения общей температуры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммунологического статуса. ‘

Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура распределена неравномерно. Слизистые оболочки гипе-ремированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, обычно 41-42°С независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен.

В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и перкуторный звук с тимпаническим оттенком. В стадиях красной и серой гепатизации обнаруживаются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией.

На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначного мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притуплённый, затем нормальный (легочный).

В случае благоприятного течения болезни и своевременно оказываемой лечебной помощи болезнь продолжается 1012 дней, хотя процесс может оборваться и на стадии гиперемии или красной гепатизации.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеплением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек, а при электрокардиографии — снижением амплитуды или отрицательным зубцом Т.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии характеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они набухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании на них выделяется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.

Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушные, плотные и по консистенции напоминают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цвета, а в стадии серой гепатизации — серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряблая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, мозговые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз базируется на данных анамнеза, клинических симптомах и специальных методах исследований. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией (рис. 120,121).

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и наличие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ, повышение глобулиновой и снижение альбуминовой белковых фракций. В плазме большое количество фибрина, прямого билирубина и нередко зернистость эритроцитов.

В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких, в частности контагиозную плевропневмонию. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комплекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной протекают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности. Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и результатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении болезни — благоприятный. При тяжелых ее формах н неоказании лечебной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприятный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра жлн сердечно-сосудистой недостаточности.

Рис. 120

Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии. Вид слева

Рис. 121

Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии. Вид справа

Лечение. В связи с тем что крупозная пневмония сопровождает ряд инфекционных болезней, больных животных рассматривают как подозрительных в инфекционном отношении. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза в этом помещении других животных не размещают. Кормят сбалансированным рационом и создают соответствующие саритарно-гигиенические условия.

Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бактериальной флоры. Это достигается назначением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые применяются в соответствии с наставлениями, инструкциями и различного рода справочными материалами. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препарату. Эффективными антибиотиками пролонгированного действия являются неопен, альбипен, бициллин, энгемицин, клафоран, фортум, цефазолин и другие в терапевтических дозах. Одновременно с этим показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.

С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии существенное значение имеют аллергические факторы, показаны противоаллергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-ный раствор кальция хлорида, а внутрь — су-прастин, тавегил или пипольфен.

В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор натрия хлорида и гексаметилен-тетрамин в терапевтических дозах.

При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внутривенно — камфорно-спиртовые растворы, в частности камфорную сыворотку по Ка-дыкову, другие сердечные препараты, а при гипоксии проводят кислородотерапию. С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные препараты.

Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами — скипидаром, 5%-ным горчичным спиртом, ментоловой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, проводят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, теплые укутывания, другие средства физиотерапевтического воздействия.

При наступлении клинического выздоровления животных еще 10-12 дней содержат в стационаре под наблюдением с целью предупреждения рецидивов болезни.

По мере улучшения общего состояния животных и нормализации температуры тела применение лекарств, особенно парентеральным путем, и инъекции сокращают. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотера-пия, АСД-2, иммунные препараты (тимо-ген, тимолин и др.), ионотерапия, симптоматическое лечение и др.

Профилактика. Ей придается большое значение, и направлена она прежде всего на соблюдение санитарно-гигиенических условий, факторов кормления и режимов эксплуатации, особенно спортивных и рабочих животных. В частности, нельзя допускать их переохлаждения, следует избегать поения животных холодной водой сразу после работы, своевременно проводить санацию помещений, соответствующие обработки животных и инструктаж обслуживающего персонала.