Крупозная пневмония презентация по патанатомии

1.

КАЗАНСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ЛЕКЦИИ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Доцент Ю.В. Ослопова
«КРУПОЗНАЯ
ПНЕВМОНИЯ»
Казань
1

2.

План лекции:
I. Эпидемиология крупозной пневмонии.
II. Этиология и патогенез крупозной пневмонии.
III. Клиническая картина.
1. Жалобы больного крупозной пневмонией.
2. Данные объективного исследования
больного крупозной пневмонией.
3. Данные лабораторных и инструментальных
методов исследования больного пневмонией.
2

3.

• Пневмония – острое инфекционное заболевание
преимущественно бактериальной этиологии,
характеризуемое поражением респираторных отделов
легких с внутриальвеолярной экссудацией,
инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием
паренхимы экссудатом, наличием ранее
отсутствовавших клинико-рентгенологических
признаков локального воспаления, не связанных с
другими причинами.
• Пневмония – воспалительный процесс инфекционной
природы, протекающий с преимущественным
поражением альвеол.

4.

• Пневмония – одно из наиболее распространенных
заболеваний органов дыхания.
• Заболеваемость внебольничной пневмонией в России составляет
10-15 случаев на 1000 человек в год.
• Пневмонии занимают 1-е место среди причин
летальности от инфекционных болезней человека и
6-е место среди всех причин летальности.
• Рост смертности от внебольничной пневмонии сочетается с
низким качеством клинической диагностики, обусловленным
поздней госпитализацией, тяжестью больных и множеством
субъективных причин неправильной диагностики (недооценка
или переоценка рентгенологических данных,
недообследованность пациентов и неправильная трактовка
клинической картины).

5. Классификация пневмоний

Внебольничная пневмония;
Внутрибольничная пневмония;
Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
Аспирационная;
Очаговая (бронхопневмония) – воспалительный
процесс захватывает только прилежащие к
бронхам альвеолы.
Крупозная (долевая, плевропневмония) –
воспалительный процесс захватывает целую долю
легкого и прилежащий участок плевры.
Интерстициальная – воспалительный процесс
поражает интерстициальную ткань.

6. Этиология

• Описано более 100 микроорганизмов, способных
вызвать внебольничную пневмонию.
• Наиболее частым возбудителем является
пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 30-95%.

7. Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов:

• Закрытие надгортанника и голосовой щели;
• Кашлевой рефлекс, чихание;
• Наличие тонкого слоя слизи, содержащей
секреторные Ig на внутренней поверхности
бронхов;
• Деятельность мерцательного эпителия;
• Фагоцитарная активность альвеолярных
макрофагов и нейтрофилов.

8. Факторы, способствующие развитию пневмонии:

• Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт,
нарушение иннервации ротоглотки, нарушение глотания,
общий наркоз);
• Состояние после стрессов; Переохлаждение;
• Вирусные инфекции верхних дыхательных путей;
• Обструктивные заболевания легких;
• Курение и промышленное загрязнение воздуха;
• Послеоперационный период;
• Застойная сердечная недостаточность;
• Старческий возраст; Истощающие заболевания;
• Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, нейтропения,
гипогаммаглобулинемия).

9. Патогенез

Пути проникновения возбудителя:
• Микроаспирация секрета носо- и
ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка);
• Воздушно-капельный с вдыхаемым
воздухом (легионеллы, микоплазмы, хламидии);
• Гематогенный из внелегочного очага
(золотистый стафилококк);
• Прямой (интубация трахеи, ранения грудной клетки);
• Контагиозный путь из соседних инфицированных
участков (пневмококки).

10. Патологическая анатомия

• 1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до 3 сут.
Под действием эндотоксина, выделяемого пневмококком,
происходит повреждение мембраны альвеолы, повышается
проницаемость альвеол, отёк стенок.
• 2 стадия – «красного опеченения». Длительность 2-6 сут.
Характеризуется наполнением альвеол экссудатом, богатым
фибрином и эритроцитами. Лёгкое становится плотным как
печень.
• 3 стадия – «серого опеченения». Длительность 2-6 сут.
Характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией лёгкого и
массивным выпадением фибрина.
• 4 стадия – стадия «разрешения». Характеризуется активацией
фибринолитической активности протеолитических ферментов
нейтрофилов. Экссудат рассасывается.
В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание
всех указанных стадий или преобладание одной из них.

11. Клиническое деление пневмонии по стадиям

• 1 стадия: начало болезни (стадия
«прилива»)
• 2 стадия: разгар болезни (стадии
«красного» и «серого опеченения»)
• 3 стадия: выздоровление (стадия
«разрешения»)

12. Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)

ЖАЛОБЫ:
внезапное повышение температуры тела до 39-40◦ С,
сопровождающееся выраженной головной болью, резкой
слабостью, ознобом. Иногда повышение температуры
сопровождается бредом, галлюцинациями;
боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле,
глубоком вдохе;
сухой кашель;
одышка смешанного характера, постоянная в течение
дня;
отсутствие аппетита, метеоризм;
потливость.

13. Лихорадка

• Повышение t тела является
защитно-приспособительной
реакцией организма.
Образующиеся при воспалении
пирогены воздействуют на
активированные лейкоциты,
которые синтезируют
интерлейкин -1 (а также
интерлейкин-6, фактор некроза
опухоли и другие биологически
активные вещества),
стимулирующий образование
простагландина Е2, под влиянием
которого повышается уровень
«установочной точки» центра
терморегуляции в переднем
гипоталамусе.
Лихорадка
«постоянная лихорадка»
(febris continua)

14. Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке
возникает вследствие
раздражения болевых
рецепторов плевры
(преимущественно
висцерального
листка), вовлеченной
в воспалительный
процесс

15.

Кашель
• Кашель
развивается в
результате раздражения
кашлевых рецепторов
дыхательных путей и плевры.
• Сухой кашель в начале
заболевания, обусловлен
вовлечением в воспалительный
процесс плевры и повышенной
чувствительностью кашлевых
рецепторов (рефлекторный
кашель).

16. Одышка

• Основными причинами одышки при крупозной
пневмонии являются «выключение» части легочной
паренхимы из легочной вентиляции и повышение
ригидности легких.
• Воспалительный отек легочной ткани сопровождается
уменьшением растяжимости легочной ткани, что
затрудняет дыхательные движения и ограничивает
вентиляцию легких.
• В основе одышки лежит патологическая активация
дыхательного центра в результате раздражения
рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких,
дыхательных мышцах.
• Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению
и углублению дыхания(интенсивная работа дыхательных
мышц), и к субъективному ощущению нехватки воздуха
(раздражение коры головного мозга).

17. История развития заболевания

• Характерным является указание на
переохлаждение, пребывание в сыром прохладном
помещении.
• Имеют значение обстоятельства, указывающие на
снижение иммунитета: частые простудные
заболевания, перенесённые вирусные инфекции,
хронические заболевания, авитаминоз, плохое
питание, нервно-психические расстройства,
злоупотребление алкоголем.

18.

19.

Лицо пневмоника
Выражение лица – страдальческое.
Гиперемия
(румянец)
щек,
главным образом на стороне поражения. Гиперемия случается
очень часто, она происходит при
верхнедолевой пневмонии и связана с раздражением симпатической нервной системы на стороне поражения.
У больных появляется бледность, сменяемая цианозом, в области носогубного треугольника.
Очень часто обнаруживается
пузырьковая сыпь – герпес – на
губах и носу (herpes labialis et
nasalis).
Заметно раздувание крыльев
носа («игра» крыльев носа) как
проявление одышки.
19

20.

Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено
раздражением симпатической нервной системы и
расширением периферических сосудов.
Возможно появление субиктеричности склер, что
обусловлено небольшой гипербилирубинемией вследствие
токсического поражения печени при тяжелом течении
20
пневмонии (паренхиматозная желтуха).

21.

Кожа лица, туловища,
конечностей
серовато-синюшного
оттенка, теплая на
ощупь – признак
центрального
(диффузного,
«теплого») цианоза

22.

Центральный цианоз
Центральный цианоз развивается в результате недостаточного
насыщения кислородом артериальной крови и повышения
содержания в крови восстановленного гемоглобина вследствие
«выключения» части легочной паренхимы из легочной
вентиляции. Теплота кожи обусловлена гиперкапнией (повышение
в крови СО2), а также наличием лихорадки.
22

23.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
При осмотре грудной клетки
обращает на себя внимание
отставание пораженной
половины грудной клетки при
дыхании.
• Отставание пораженной
половины грудной клетки при
дыхании возникает за счет наличия
патологического процесса в легком
(поражение доли легкого),
ограничивающего его участие в
дыхании.
• Вовлечение в патологический
процесс плевры (сухой плеврит)
вызывает боль в грудной клетке,
что ведет к рефлекторному
сокращению мышц пораженной
половины грудной клетки и
одностороннему ограничению
дыхательных движений.

24.

25.

Голосовое дрожание в стадию «прилива»
усилено над пораженным участком легкого.
Усиление голосового дрожания объясняется
уплотнением легочной паренхимы и
повышением ее однородности, что создает
условия для лучшего проведения вибраций
с голосовой щели на поверхность грудной
клетки.

26. Сравнительная перкуссия лёгких

В стадию «прилива» при перкуссии можно определить
притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком
(притуплено-тимпанический звук).
Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен
сохранением некоторой воздушности альвеол при
одновременном значительном уменьшении эластичности
легочной ткани.

27.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
В стадию «прилива» над пораженным
участком легкого можно выслушать:
1. Ослабленное нормальное (везикулярное)
дыхание ( в результате снижения
эластичности легких происходит
уменьшение амплитуды колебательных
движений альвеолярной стенки);
2. Бронховезикулярное дыхание ( в области
проекции небольшого участка уплотненной
легочной ткани на поверхность легкого
проводится слабое бронхиальное дыхание.
Окружающие этот очаг малоизмененные
альвеолы индуцируют шум нормального
(везикулярного) дыхания);
3. Крепитацию сrepitatio indux(разлипание
во время вдоха стенок альвеол,
пропитанных воспалительным экссудатом).
4. Бронхофония усилена.

28.

Крепитация
Возникает на высоте вдоха
Не исчезает после откашливания

29.

Шум трения плевры
•Выслушивается в обе фазы дыхания.
•Не изменяется при откашливании.
•Усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку.

30. Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого опеченения»)

ЖАЛОБЫ:
Сохраняется повышение температуры тела до 39-40◦
С, сопровождающееся выраженной головной болью,
резкой слабостью, ознобом. Повышение температуры
может сопровождатся бредом, галлюцинациями;
сохраняются боли в грудной клетке, усиливающиеся
при кашле, глубоком вдохе;
Беспокоит влажный кашель с вязкой, слизистой
мокротой «ржавого» цвета;
сохраняется одышка смешанного характера,
постоянная в течение дня;
отсутствует аппетит, наблюдается похудание,
метеоризм;
потливость.

31.

•Кашель с выделением мокроты
обусловлен тем, что нарастает
процесс экссудации, и из альвеол в
просвет терминальных, а затем и
более крупных бронхов поступает
мокрота.
• «Ржавый» цвет мокроты
обусловлен появлением в экссудате
эритроцитов. Эритроциты
проникают в просвет альвеол путем
диапедеза из-за того, что
увеличивается сосудистая
проницаемость.
Вследствие распада эритроцитов,
длительно находящихся в альвеолах,
из гемоглобина образуется пигмент
гемосидерин, придающий мокроте
«ржавый» цвет.
Кашель

32.

При осмотре в стадию разгара болезни
« опеченения» отмечается отставание
пораженной половины грудной клетки
при дыхании.
При пальпации определяется
болезненность грудной клетки,
снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

33.

Сравнительная перкуссия легких
В стадию «опеченения»
над пораженным
участком легкого
определяется ТУПОЙ
перкуторный звук.
ТУПОЙ перкуторный звук
свидетельствует об
уплотнении легочной ткани
(альвеолы содержат уже не
воздух, а экссудат; при этом
также происходит
инфильтрация
интерстициальной ткани).
При перкуссии плотной ткани
возникает тихий, короткий и
высокий звук, который
образно называют тупым.

34. Аускультация легких

• В стадию
«опеченения» над
пораженным
участком легкого
выслушивается
патологическое
бронхиальное
дыхание
(инфильтрационный вариант).
Бронхофония усилена.

35. Патологическое бронхиальное дыхание

В стадию «опеченения» когда
альвеолы полностью
заполнены экссудатом, доля
легкого уплотняется, и
плотная ткань «создает»
условия для проведения
ларинготрахеального дыхания
без искажения на поверхность
грудной клетки.

36. Сердечно-сосудистая система

• Тахикардия (реакция организма на повышение
температуры тела, изменение газового состава крови как
проявление дыхательной недостаточности);
• Снижение АД (возникает в результате массивного
воздействия бактериальных токсинов непосредственно на
сосудистую стенку, что приводит к выраженной дилатации
венозных сосудов и депонированию больших объемов
крови преимущественно в сосудистом русле органов
брюшной полости. В результате уменьшается приток
крови к правым отделам сердца, снижается ОЦК, падают
ударный объем сердца и давление наполнения левого
желудочка).

37. Сердечно-сосудистая система

• Усиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться
при левосторонней нижнедолевой пневмонии в стадию
«опеченения» в результате того, что уплотненная легочная
ткань, расположенная в непосредственной близости от
верхушки сердца, усиливает проводимость сердечных
тонов на грудную клетку.
• Акцент II тона над легочной артерий вследствие
повышения давления в легочной артерии (альвеолярная
гипоксия в пораженной доле легкого приводит к развитию
генерализованного повышения тонуса легочных артериол,
приводящего к увеличению общего легочного сосудистого
сопротивления и повышению давления в легочной
артерии).

38. Система пищеварения

Снижение аппетита;
Тяжесть в эпигастральной области;
Метеоризм;
Неустойчивая работа кишечника.

39. Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)

ЖАЛОБЫ:
Температура тела нормальная
Боль в грудной клетке отсутствует или незначительна
Возможен сухой или влажный кашель со слизистой
мокротой в небольшом количестве
Одышки нет
Аппетит снижен, наблюдается похудание
Сохраняется потливость
Слабость, быстрая утомляемость

40.

При осмотре в стадию выздоровления
«разрешения» не отмечается отставания
пораженной половины грудной клетки
при дыхании.
При пальпации определяется
болезненность грудной клетки,
снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

41. Сравнительная перкуссия лёгких

В стадию «разрешения» при перкуссии можно определить
притупление перкуторного звука.

42. Аускультация легких

• В стадию «разрешения» может
выслушиваться ослабленное нормальное
(везикулярное) дыхание, крепитация
(сrepitatio redux), шум
трения плевры, влажные
мелкопузырчатые хрипы.
• Бронхофония усилена.

43. Общий анализ крови

• Увеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается
количество глобулинов и снижается содержание
альбуминов);
• Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево
(проявление временной гиперплазии костного мозга в
ответ на инфекцию);
• Токсическая зернистость нейтрофилов (возникает в
результате коагуляции белка цитоплазмы при тяжелом
инфекционно-воспалительном заболевании);
• Анемия (возникает в результате действия
провоспалительных цитокинов, угнетающих эритропоэз);
• Анэозинофилия, лимфопения (реакция на стресс,
реализуемая через гиперкортицизм. Кортикостероиды
влияют на костный мозг (активируя его) и лимфатическую
ткань (подавляя ее).

44. Общий анализ мочи

• Протеинурия (возникает в результате повышения
проницаемости клубочковой мембраны для белка при
повышении температуры тела);
• Гиалиновые цилиндры («слепки» почечных канальцев);
• Уробилиновые тела (появляются в результате
токсического поражении печени гепатоциты теряют
способность захватывать и метаболизировать всосавшийся
в кишечнике уробилиноген, который попадает в общий
кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина).

45. Анализ мокроты

• Мокрота по характеру слизистая, «ржавого»
цвета, без запаха.
При микроскопическом исследовании
обнаруживается: небольшое количество
эритроцитов, клетки альвеолярного
эпителия, лейкоциты и кристаллы
гематоидина.

46. Рентгенологическое исследование

• Выявляют плотный
гомогенный
инфильтрат,
соответствующий
доле или нескольким
долям легкого.

47. ЭКГ

Р- pulmonale
Преходящая
перегрузка правого
предсердия в разгар
заболевания с
последующей
нормализацией ЭКГ
в период
выздоровления.