Крупозная пневмония этиология патогенез шпоры по патану
Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).
Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.
Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.
Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.
Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:
1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.
2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.
3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.
Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.
Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония),
кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.
Осложнения.
Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит,
при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,
чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть
при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Источник
Крупозная пневмония (лат. Pneumonia cruposa) – лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.
Крупозная пневмония – причины (этиология)
В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма.
Все авторы, изучавшие этиологию крупозной пневмонии, примерно в 95% случаев обнаруживали пневмококки Френкеля. Наиболее часто – при этой форме пневмонии встречались пневмококки I и II, реже III и IV типов; еще реже обнаруживалась другая флора (диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококки др.).
Крупозная пневмония – патогенез.
Крупозная пневмония чаще наблюдается в условиях резкого колебания температуры воздуха или переохлаждения организма. Чаще заболевают люди ослабленные, а также подверженные различного рода вредным воздействиям профессионального или другого характера.
Признавая, как основной бронхогенный путь инфицирования при крупозной пневмонии, нельзя отрицать в случаях очаговых пневмоний (бронхопневмоний) лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Развитию пневмонии способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы и т. д. Значительное переутомление, по-видимому, так же предрасполагает к заболеванию крупозной пневмонией. Наконец, можно указать на относительную частоту у больных острыми пневмониями перенесенных в прошлом пневмоний. По данным И. В. Давыдовского, повторные заболевания крупозной пневмонией наблюдались в 30-40% случаев, что еще раз подтверждает гиперергическую природу болезни.
Крупозная пневмония – патологическая анатомия.
Патологоанатомы в течение крупозной пневмонии различают следующие четыре стадии:
- Стадия прилива крупозной пнемвонии, характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Это первая стадия данной пнемвонии и длится она от 12 ч до 3 суток.
- Стадия красного опеченения крупозной пневомонии, продолжается от 1 до 3 суток и является продолжением первой стадии. Альвеолы заполняются пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. Фибринозно–кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обусловливает характерную зернистость рисунка легкого, которая может быть то мелкой, то крупной в зависимости от размера альвеол.
- Стадия серого опеченения крупозной пневмонии, характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов; находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы, заполненные фибрином, лейкоцитов. Легкие преобретают серый цвет. Продолжительность этой стадии пневмонии от 2 до 6 суток.
- В стадии разрешения крупозной пневмонии, происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, распад, слущивание альвеолярного эпителия, постепенное рассасывание экссудата.
Крупозная пневмония – симптомы (клиническая картина).
Типичная крупозная пневмония начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, повышения температуры до 39-40°C. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 ч. Вскоре появляется боль в боку, чаще на пораженной стороне. Иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, почечную или печеночную колику и т. д. Это чаще всего бывает при локализации воспаления в нижней доле легкого, когда в процесс вовлекается диафрагмальная плевра. Кашель вначале бывает сухой, усиливающий боль, а через 1-2 дня появляется кровянистая (“ржавая”) мокрота. Общее состояние больного крупозной пневмонией тяжелое.
При общем осмотре больного крупозной пневмонией отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, участие в дыхании крыльев носа, нередко herpes labialis et nasalis. Иногда уже в первые дни можно определить отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.
Звуковые явления при крупозной пневмонии, над легкими очень разнообразны и зависят от клинико-морфологических изменений (распространенность процесса, стадия развития и др.). В начале заболевания при крупозной пневмонии соответственно пораженной доле можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух). В области поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, появляется так называемая начальная крепитация (crepitatio indux); бронхофония усилена.
В стадии разгара крупозной пневмонии (соответственно выделяемым патологоанатомами стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но в первую очередь интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 в минуту), тахикардия (100-120 ударов в минуту). Над пораженной долей легкого в этот период определяется тупость, при аускультации – бронхиальное дыхание, голосовое дрожание и бронхофония усилены. В ряде случаев голосовое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи); в этих случаях бронхиальное дыхание также не выслушивается.
Вследствие интоксикации раньше, до применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс при крупозной пневмонии, сопровождается общим упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом, пульс становится слабым и частым, малого наполнения. Также страдает нервная система (возникает общее беспокойство, нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред – особенно часто это наблюдается у алкоголиков), сердце, печень, почки и другие органы.
Повышенная температура, если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, держится в течение 9-11 дней; в этих случаях температурная кривая имеет тип continua. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит или критически, в течение 12-24 ч, или литически, на протяжении более 2-3 суток.
В стадии разрешения при крупозной пневмонии, после разжижения экссудата, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает. Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы. Затем исчезает усиленное голосовое дрожание, бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.
Изменение крови обычно характерно для крупозной пневмонии. В первую очередь это касается лейкоцитов, количество которых возрастает до 15 000-25 000 в 1 мм3, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных. Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отмечается относительная лимфопения и моноцитоз. РОЭ ускоряется. Изменений со стороны красной крови обычно не бывает.
Мокрота в стадии прилива при крупозной пневмонии, вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток, макрофагов. В стадии красного опеченения мокроты немного, она ржавого цвета, содержит фибрин, а также в несколько большем количестве форменные элементы.
В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество лейкоцитов, мокрота становится слизисто-гнойной. В стадии разрешения лейкоциты и фибрин превращаются в детрит, который и определяется в мокроте, появляется много макрофагов. Из микробов могут обнаруживаться (в начальных стадиях пневмонии) пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплоблациллы Фридлендера, часто в чистой культуре.
Рентгенологические изменения в легких при крупозной пневмонии, разнообразны и зависят от стадии процесса. Вначале отмечается усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затемнения, которые сливаются между собой. Образовавшаяся тень соответствует доле или сегменту легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно и длится до 2-3 недель. Динамика рентгенологических изменений при пневмонии, зависит от сроков начала лечения.
До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при крупозной пневмонии довольно часто наблюдались осложнения, в настоящее время они встречаются значительно реже. Нередко возникали нагноительные процессы в легких и плеврит, обычно гнойный. Присоединение плеврита сопровождается дополнительным повышением температуры, увеличением лейкоцитоза и перкуторными и аускультативными феноменами, которые обычно наблюдаются при экссудативных плевритах. Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после исчезновения инфильтративных изменений в легких – метапневмонического. Иногда наблюдались и другие осложнения: миокардит (см. Миокардит), менингит (см. Менингит), очаговый нефрит (см. Нефрит). В случае задержки рассасывания экссудата и прорастания его соединительной тканью в ряде случаев развивался цирроз пораженной доли легкого (карнификация). В настоящее время при резком снижении летальности от крупозной пневмонии она сравнительно нередко переходит в хроническую интерстициальную пневмонию.
Крупозная пневмония – лечение.
Прежде всего, при пнемвонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.
Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки). Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечнососудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности – препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон. Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии. Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения (физиотерапия при острой пневмонии, физиотерапия при хронической пневмонии, массаж при пневмонии) которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика, улучшающая вентиляцию легких.
Крупозная пневмония – профилактика.
Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов.
С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.
Источник
1)
Крупозная
пневмония
– острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония).
Синонимы
КП:
долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.;
плевропневмония
Этиология:
1. пневмококк I-IV
типов 2. диплобацилла Фридлендера 3.
легионелла пневмофиллия
Патогенез:
инфекция + сенсибилизация организма
(повышенная чувствительность в результате
предыдушего контакта с возбудителем)
+ разрешающие факторы (переохлаждение,
травма).
Воспалительный
процесс при КП – гиперергического
характера (поэтому не встречается у
ослабленных больных).
2)
Патологическая анатомия стадий (9-11
дней):
1. Стадия прилива (1 сутки):
резкое
полнокровие и отек пораженной доли
легкого, уплотнение его тканиотечная
жидкость, богатая протеином и содержащая
многочисленные микроорганизмы, наполняет
альвеолыэкссудат
накапливается очень быстро и
распространяется на всю долювоспалительные
изменения в плевре
2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):
ткань
легкого темно-красная, плотная,
консистенции печенидиапедез
из капилляров эритроцитов и скопление
их в просвете альвеолк
эритроцитам примешиваются нейтрофилы,
между клетками выпадают нити фибринаувеличение
регионарных лимфатических узловфибринозный
плеврит
3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):
скопление
в просвете альвеол фибрина, нити фибрина
через межальвеолярные поры проникают
из одной альвеолы в другуюуменьшение
в альвеолах эритроцитов, нарастание
количества нейтрофилов и макрофагов,
обладающих фибринолитическим действиемпораженная
доля легкого увеличена, печеночной
плотности, на разрезе сераяфибринозные
наложения на плевре
4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):
полнокровие
уменьшаетсялизис
полиморфно-ядерных лейкоцитов с
выделением протеолитических ферментовфибрин
захватывается и перерабатывается
макрофагами, а затем выносится по
лимфатическим путям и с мокротойлегочная
ткань и плевра возвращаются к норме
3)
Легочные
осложнения
крупозной пневмонии:
а)
карнификация легкого – прорастание
экссудата в альвеолах соединительной
тканью (при недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)
б)
абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной
активности нейтрофилов)
в)
плеврит
г)
пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение
гноя к фибринозному плевриту)
4)
Внелегочные
осложнения
крупозной пневмонии – при генерализации
инфекции:
а)
лимфогенная генерализация: гнойный
медиастинит, перикардит
б)
гематогенная генерализация: перитонит,
метастатические гнойники в головном
мозге, гнойный менингит, острый язвенный
или полипозно-язвенный эндокардит,
гнойный артрит, сепсис.
5)
Осложнения и причины смерти:
1)
сердечная недостаточность (особенно в
пожилом возрасте и при алкоголизме)
2)
от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит
и т.д.)
100.
Очаговые пневмонии: 1) определение,
этиология, патогенез 2) общая морфологическая
характеристика 3) морфологические
особенности в зависимости от возраста
4) морфологические особенности в
зависимости от этиологии 5) осложнения
и причины смерти
1)
Очаговая
пневмония (бронхопневмония)
– развитие в легочной паренхиме очагов
воспаления размерами от ацинуса до
сегмента, связанных с острым бронхитом.
Этиология:
1.
инфекционные агенты (микробы, вирусы,
грибы,микоплазмы, хламидии)
2.
химические и физические факторы (ряд
вторичных бронхопневмоний – гипостатическая,
аспирационная, послеоперационная,
септическая, иммунодефицитные)
Патогенез
– определяется видом пневмонии:
1.
острый бронхит или бронхиолит: воспаление
распространяется интрабронхиально
нисходящим путем (при катаральном
бронхите) или перибронхиально (при
деструктивном бронхите)
2.
гематогенно при генерализации инфекции
(септическая бронхопневмония)
3.
попадание аутоинфекции при аспирации
(аспирационная, послеоперационная
бронхопневмония)
4.
при застойных явлениях в легких
(гипостатическая бронхопневмония)
5.
при ИДС (иммунодефицитная пневмония)
2)
Общая морфологическая характеристика:
острый
катаральный (серозный, слизистый,
гнойный, смешанный) бронхитслизистая
бронхов полнокровна, отечна, покрыта
слизью, с воспалительной инфильтрациейв
альвеолах – неравномерно распределенный
экссудат (серозный, гнойный, геморрагический,
смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов,
макрофагов, эритроцитов
МаСк:
поражены преимущественно задненижние
сегменты легких; они разных размеров,
серо-красные, плотные
3)
Морфологические особенности в зависимости
от возраста:
а)
у новорожденных на поверхности альвеол
часто образуются гиалиновые мембраны
из уплотненного фибрина
б)
у ослабленных детей до 2 лет очаги
воспаления локализуются преимущественно
в задних, прилежащих к позвоночнику, не
полностью расправленных отделах легких
– паравертебральная пневмония
в)
обычно у детей протекает более легко
за счет хорошей сократительной способности
легких и большого количества лимфатических
сосудов
г)
у взрослых старше 50 лет протекает
тяжелее, очаги воспаления рассасываются
медленно, часто нагнаиваются
4)
Морфологические особенности пневмоний
в зависимости от этиологии:
а)
стрептококковая:
течение острое, легкие увеличены,
преобладает лейкоцитарная инфильтрация,
некрозы стенки бронхов, абсцессы,
бронхоэктазы
б)
пневмококковая:
в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг
очагов – зоны отека с множеством
пневмококков
в)
грибковая:
чаще – кандидозная, очаги серо-розового
цвета, в центре – некроз с нитями гриба
г)
синегнойная:
экссудат гнойный, характерны некрозы
и колонии микробов
д)
вирусная:
чаще – у маленьких детей, экссудат
серозный, фибринозный, геморрагический,
характерны гиалиновые мембраны, в
слущенном эпителии характерные вирусные
включения
5)
Осложнения:
1. карнификация 2. нагноение с образованием
абсцессов 3. плеврит
Причины
смерти:
1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник