Крупозная и очаговая пневмония пропедевтика

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых
пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная
пневмония, плевропневмония.

Крупозная
пневмония (современное название
заболевания) – это острое
инфекционно-аллергическое заболевание.
До недавнего времени ведущая роль в
этиологии этого заболевания принадлежала
пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4
типов. В последние годы значение
пневмококка в развитии пневмонии
снизилось. Теперь чаще всего это
заболевание вызывают стафилококки и
стрептококки, реже – диплобацилла
Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной
пневмонией обычно заболевают ослабленные
люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания,
лица с недостатком питания, перенесшие
нервно-психический стресс, а также
стресс (дистресс по Г. Селье) любого
происхождения – вследствие злоупотребления
алкоголем, общего переохлаждения
организма, профессиональных интоксикаций
и других неблагоприятных воздействий.
Для развития пневмонии необходимо,
чтобы воздействия на организм любого
из названных факторов вызвало снижение
резистентности организма. Играет роль
и факт бактериальной сенсибилизации
организма. На фоне этих условий и
реализуется патогенное воздействие
микроорганизмов.

Основным
путём инфицирования при крупозной
пневмонии является бронхогенный путь,
но для очаговых пневмоний нельзя
полностью исключить и лимфогенный,
гематогенный пути распространения
инфекции.

Для
крупозной пневмонии характерна
стадийность развития болезни.
Паталогоанатомы выделяют 4 стадии
развития пневмонии. 1 стадия – стадия
прилива или гиперемии. В это время
нарушается проходимость капилляров в
связи с развивающимся стазом крови.
Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2
стадия – стадия красного опеченения,
когда в просвет альвеол происходит
пропотевание экссудата богатого фибрином
и начинают проникать эритроциты. Экссудат
вытесняет воздух из поражённых альвеол.
Консистенция поражённой доли напоминает
плотность печени. Доля лёгкого приобретает
зернистый рисунок в зависимости от
размеров альвеол. Длится эта стадия от
1 до 3 суток.

3
стадия – стадия серого опеченения. В
это время прекращается диапедез
эритроцитов. В альвеолы начинают
проникать лейкоциты. Под влиянием
ферментов лейкоцитов эритроциты
распадаются. Их гемоглобин превращается
в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого
приобретает серый цвет. Продолжительность
этой стадии от 2 до 6 суток.

4
стадия – стадия разрешения. На этой
стадии происходит растворение и
разжижение фибрина под воздействием
протеолитических ферментов лейкоцитов.
Слущивается альвеолярный эпителий.
Постепенно рассасывается экссудат.
Восстанавливается воздушность альвеол
поражённой доли лёгкого.

В
клиническом отношении течение крупозной
пневмонии делится на три стадии – стадия
начала заболевания, стадия разгара
болезни и стадия разрешения.

Первая
клиническая стадия крупозной пневмонии
по срокам совпадает с первой
патологоанатомической стадией. Типичная
крупозная пневмония начинается остро,
внезапно, среди полного здоровья.
Появляются потрясающий озноб, сильная
головная боль, повышается до 39 – 40ºС
температура тела. У больного появляются
сильный сухой кашель, общее недомогание.
Такое состояние продолжается 1 – 3 дня.
К концу этого периода болезни у больного
появляются боли в грудной клетке, обычно
на поражённой половине. Они усиливаются
при глубоком дыхании, кашлевом толчке,
надавливании фонендоскопом. Эти боли
зависят от вовлечения в воспалительный
процесс плевры. При локализации воспаления
в нижней доле лёгкого, когда а процесс
вовлекается и диафрагмальная плевра,
боль может локализоваться в области
реберной дуги, в животе, симулируя острый
аппендицит, печёночную или почечную
колики. В начале первой стадии болезни
мокрота вязкая, со слегка красноватым
оттенком, содержит много белка, немного
лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных
клеток и макрофагов. При бактериологическом
исследовании мокроты в это время могут
обнаруживаться пневмококки, стафилококки,
стрептококки, диплобациллы Фридлендера,
часто в чистой культуре. К концу второго
дня начинает отделяться вязкая мокрота,
окрашивающаяся в типичный для крупозной
пневмонии ржавый цвет. Общее состояние
больного в это время характеризуется
как тяжёлое.

При
общем осмотре больного обращает на себя
внимание гиперемия лица, на щеке,
соответствующей стороне поражения
отмечается цианотический румянец.
Характерным для крупозной пневмонии
является появление герпетической сыпи
на губах и крыльях носа. Крылья носа при
дыхании раздуваются. Можно выявить
учащение дыхания (тахипноэ), отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания. Перифокальный сухой
плеврит, являющийся источником боли,
вызывает у больного рефлекс защиты,
поэтому и ограничивается дыхательная
экскурсия поражённой половины грудной
клетки. Положение больного в это время
из – за болей в грудной клетке может
быть вынужденным – на поражённой стороне
для уменьшения дыхательной экскурсии
грудной клетки.

При
перкуссии грудной клетки над зоной
воспаления, в типичных случаях занимающей
целую долю или бόльшую часть её, выявляется
укорочение перкуторного звука с
тимпаническим оттенком. Это связано с
понижением воздушности лёгочной ткани
в зоне воспаления, тимпанический оттенок
перкуторного звука зависит от некоторого
снижения эластичности альвеол и появления
в них жидкости. При аускультации над
областью воспаления прослушивается
ослабленное везикулярное дыхание,
нежная крепитация, получившая название
начальной (crepitatio
indux),
и шум трения плевры. Бронхофония
усиливается.

Первый
период крупозной пневмонии длится 1 –
3 дня и без резкой границы переходит во
второй период.

Второму
клиническому периоду крупозной пневмонии
соответствуют две патологоанатомические
стадии – красного и серого опеченения.
В это время все симптомы крупозной
пневмонии выражены наиболее ярко.
Состояние больного продолжает ухудшаться
и становится тяжёлым. Это связано не
столько с выключением из дыхания части
лёгкого, сколько с высокой интоксикацией.
Больной жалуется на резкую слабость,
плохой сон, плохой аппетит. Могут
отмечаться нарушения со стороны
центральной нервной системы: сонливость
или возбуждение вплоть до буйно –
бредового состояния. Лихорадка
продолжается и приобретает характер
febris
continua,
держится на высоких цифрах – 39 – 40ºС.
Вид больного характерен для лихорадящего
инфекционного больного – глаза блестящие,
лихорадочный румянец на щеках, губы и
язык сухие. Аппетит отсутствует.
Продолжается мучительный, приступообразный
кашель с выделением ржавой мокроты,
сохраняется боль в боку. Выражена одышка,
тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений
в минуту, появляется цианоз. Видимо, это
связано с токсическим раздражением
дыхательного центра. Кроме того,
поверхностное дыхание, связанное с
плевритом, выключение из дыхания
поражённой части лёгкого, уменьшают
дыхательную поверхность лёгких.
Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в
минуту.

Перкуторно
над поражённой частью лёгкого определяется
тупость с тимпаническим оттенком,
поскольку альвеолярная ткань безвоздушна,
но бронхи содержат воздух. Голосовое
дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно
над поражённой долей лёгкого выслушивается
бронхиальное дыхание. Остаётся шум
трения плевры. Бронхофония над зоной
поражения усилена. При развитии
экссудативного плеврита и когда
воспалительный экссудат заполняет и
приводящие бронхи, бронхиальное дыхание
может быть ослаблено или даже не
выслушиваться.

В
стадию красного опеченения мокроты
немного, она имеет ржавую окраску,
содержит фибрин, в несколько большем
количестве, чем на первой стадии,
форменные элементы. В стадию серого
опеченения значительно увеличивается
количество мокроты. В ней возрастает
количество лейкоцитов. Мокрота становится
слизисто-гнойной. Со стороны крови с
самого начала болезни отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз до 20.109/л
и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается
токсический сдвиг нейтрофилов влево
до юных форм, СОЭ резко увеличена. В
крови повышается уровень глюкозы и
снижается уровень хлористого натрия.
Уменьшается количество мочи, удельный
вес её повышен. В моче могут появляться
в небольшом количестве белок, единичные
эритроциты и цилиндры вследствие
инфекционно – токсического раздражения
почек. Суточное количество хлоридов,
выделяемых с мочой, и их концентрация
в моче резко уменьшены. Рентгенологически
на первой стадии болезни выявляется
усиление лёгочного рисунка, которое
постепенно сменяется массивным
затемнением лёгочной ткани, соответствующим
доле лёгкого.

Вследствие
интоксикации без применения антибиотиков
может развиться острая сосудистая
недостаточность с резким падением
артериального давления. Сосудистый
коллапс сопровождается резким упадком
сил, падением температуры, усилением
одышки, цианозом. Пульс становится
слабым, малого наполнения, частым. Могут
развиться нарушения функции не только
нервной системы, но печёночная, почечная
недостаточность, поражается сердце.

Высокая
температура без применения современных
антибактериальных средств держится в
течение 9 – 11 дней. Падение температуры
при крупозной пневмонии может наступить
либо критически, в течение 12 – 24 часов,
либо литически – на протяжении 2 – 3
дней. За несколько часов до кризиса
состояние больного резко ухудшается,
температура тела повышается ещё выше,
а затем стремительно падает до
субнормальных цифр. Больной обильно
потеет, выделяет много мочи. Если кризис
заканчивается благополучно, то больной
засыпает на несколько часов. Кожа у него
бледнеет, дыхание и пульс урежаются,
кашель затихает. В течение нескольких
часов после кризиса сохраняются симптомы
второго периода болезни (до 8 – 12 часов).
В это время происходит переход в третий
клинический период болезни.

Экссудат
в альвеолах начинает быстро рассасываться,
воздух начинает поступать в альвеолы.
Подвижность лёгкого на поражённой
стороне постепенно восстанавливается.
Голосовое дрожание и бронхофония
становятся слабее. Перкуторная тупость
уменьшается, заменяясь притуплением,
вновь появляется тимпанический оттенок
звука. Аускультативно бронхиальное
дыхание ослабевает. Вместо него появляется
смешанное дыхание, которое по мере
рассасывания экссудата в альвеолах
постепенно приближается к везикулярному.
Вновь появляется крепитация разрешения
(crepitatio
redux)
(выводящая). Поскольку плотность лёгочной
ткани в это время довольно высока,
крепитация разрешения слышна довольно
чётко. В мокроте появляется детрит из
распадающихся лейкоцитов и фибрина,
появляется много макрофагов. Нормализуются
показатели в анализах крови. Количество
хлоридов в моче восстанавливается до
обычных цифр. В течение нескольких дней
восстанавливается дыхание. Нормализуется
общее состояние больного. Рентгенологическая
картина болезни нормализуется постепенно
и длится до 2 – 3 недель. Динамика
рентгенологических изменений заметно
зависит от сроков начала лечения.

Особенно
тяжело протекает крупозная пневмония
у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У
этих пациентов нередко возникают
осложнения со стороны нервной системы
вплоть до развития белой горячки,
неустойчивость артериального давления
с развитием смертельного коллапса. У
стариков крупозная пневмония протекает
без выраженного лейкоцитоза и адекватных
защитных иммунологических реакций. У
них так же высока склонность к развитию
коллапса.

Летальность
от крупозной пневмонии в настоящее
время при интенсивном лечении невысока.
Однако при недостаточном лечении она
может перейти в хроническую интерстициальную
пневмонию. При осложнённом течении
крупозная пневмония может перейти в
абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В
случае задержки рассасывания экссудата
может произойти прорастание его
соединительной тканью с развитием
цирроза лёгкого или его карнификации.

В
последние годы из – за раннего применения
антибиотиков и сульфаниламидов течение
крупозной пневмонии заметно изменилось.
Часто воспалительный процесс не успевает
распространиться на целую долю и
ограничивается отдельными сегментами,
а температура снижается до нормы на 2-й
– 3-й день болезни. Менее ярко выражена
и физикальная картина заболевания.
Типичная ржавая мокрота встречается
нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония,
бронхопневмония, сегментарная, дольковая
или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную
этиологию и различный патогенез. Чаще
всего они возникают на фоне поражения
бронхов (бронхитов) в результате
нисходящей инфекции, переходящей с
бронхов на альвеолярную ткань. При этом
в патологический процесс вовлекается
не вся доля лёгкого, а отдельные его
сегменты или дольки. Очаги воспаления
могут быть множественными. При их слиянии
развивается очагово – сливная пневмония.
При этом заболевании очаги воспаления
могут располагаться не в одной, а в
нескольких долях лёгкого, чаще в их
нижних отделах. Размер очагов воспаления
различен. По характеру воспаления
очаговые пневмонии чаще бывают
катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо
вирусами, например вирусом гриппа,
орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки,
либо бактериальной флорой – пневмококками,
стафилококками, кишечной палочкой.
Нередко очаговые пневмонии развиваются
как осложнение брюшного или сыпного
тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций.
Могут быть пневмонии смешанного вирусно
– бактериального происхождения.
Определённое значение имеют пневмонии
сосудистого происхождения при системных
заболеваниях – узелковом периартериите,
геморрагическом васкулите, системной
красной волчанке, аллергических
васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое
значение играют различные предрасполагающие
факторы, снижающие общую резистентность
организма, например общее переохлаждение
организма. Очаговая пневмония может
развиться на фоне хронического заболевания
лёгких – хронического бронхита,
бронхоэктатической болезни. У пожилых
и старых людей, у пациентов с застойным
полнокровием лёгких может развиться
застойная пневмония. Вдыхание удушающих
и раздражающих верхние дыхательные
пути газов и паров, токсических веществ,
аспирация в дыхательные пути инородных
тел так же может сопровождаться развитием
очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное
значение придаётся нарушению бронхиальной
проходимости с развитием местного
ателектаза, наступающего при закупорке
бронха слизисто – гнойной пробкой.
Нарушение бронхиальной проводимости
может быть связано и с резким бронхоспазмом,
отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии
встречаются заметно чаще, чем крупозные
пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого
возраста в холодное время года. Наряду
со вторичным развитием бронхопневмония
может встречаться и как самостоятельное
заболевание.

Начало этого заболевания постепенное.
Клинически воспаление начинается обычно
в верхних отделах дыхательных путей –
нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот
период болезни протекает относительно
легко. Проявляется он появлением
насморка, кашля, чихания. При поражениях
трахеи и гортани кашель сухой, мучительный,
“лающий”. При этом физикальные
данные в начале заболевания те же, что
и у острого бронхита. Поскольку очаги
воспаления в лёгочной ткани могут быть
очень маленькими, то при физикальном
обследовании больного они могут не
выявляться. Необходимо помнить совет
выдающегося отечественного терапевта
М.П. Кончаловского: если острый бронхит
сопровождается высокой температурой
и симптомами более серьёзного заболевания,
то необходимо думать о развитии очаговой
пневмонии.

Повышению температуры тела выше
субфебрильных цифр нередко предшествует
озноб, появляется одышка, тахипноэ с
частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту.
Лихорадка приобретает послабляющий
(fеbris
remittens) или неправильный
тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц
старческого возраста температура может
быть субфебрильной или даже остаётся
нормальной. Физикальная картина
заболевания зависит от величины и
глубины расположения очага воспаления.
Если очаг воспаления расположен близко
к плевре, то больной может отмечать
появление болей, связанных с дыханием
вследствие присоединения перифокального
плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота
слизисто – гнойная, иногда с примесью
крови, скудная. Обычно выделяется с
трудом.

При осмотре больного иногда можно
заметить нерезко выраженную гиперемию
лица, цианоз губ. Может появляться
герпетическая сыпь на губах, крыльях
носа, на щеках. Иногда выявляется
отставание поражённой половины грудной
клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и
располагающиеся близко к поверхности
лёгкого, могут быть выявлены перкуторно
в виде зоны более или менее укороченного
перкуторного звука, иногда с тимпаническим
оттенком. При этом можно обнаружить
усиление голосового дрожания и усиление
бронхофонии. Аускультативно у больных
с очаговой пневмонией выявляется дыхание
с жёстким вдохом и выдохом, иногда
усиленным. В области очага пневмонии
выслушиваются сухие и влажные хрипы,
связанные с воспалением бронхов. Особенно
характерны для очаговой пневмонии
влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы
и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень
большое значение имеет рентгенологическое
обследование. Следует помнить, что при
небольшом очаге воспаления рентгеноскопия
может не выявить патологии. Рентгенография
же обычно обнаруживает нерезкое
затемнение на ограниченном участке или
участках лёгкого. Обычно выявляются
рентгенологически только воспалительные
очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров.
Следовательно, отсутствие рентгенологических
признаков очаговой пневмонии при наличии
её клинических симптомов, не отвергает
диагноза.

При исследовании крови отмечается
небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с
умеренным сдвигом влево, умеренно
увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как
при крупозной пневмонии, нет. Процесс
продолжается более длительно и вяло,
чем при крупозной пневмонии – от нескольких
дней до нескольких недель. Разрешение
его идёт с литическим понижением
температуры тела. Исход заболевания
обычно благоприятный, но очаговые
пневмонии чаще крупозных переходят в
хроническую форму. Кроме того осложнения
очаговых пневмоний в виде абсцесса
лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза
развиваются даже чаще, чем при крупозной
пневмонии.

11