Колликвационный некроз возникает при ожоге

Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.

Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.

Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).

Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).

Границу коагуляционного некроза при быстрой смерти на месте происшествия определить трудно. Если смерть наступила в ближайшие часы посте ожога, то границу удастся отметить по реактивным изменениям в окружающей ткани Спустя 10—11 ч хорошо выражены отек и лейкоцитарная реакция; поздние изменения носят характер демаркационного воспаления с кровоизлияниями и тромбами.

Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.

При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.

На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.

Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.

– Также рекомендуем “Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни”

Оглавление темы “Термические ожоги. Общее переохлаждение”:

1. Планктон. Диатомный планктон при утоплении

2. Изменения органов при утоплении. Головной мозг, сердце, печень при утоплении

3. Ожоги. Местные проявления ожогов

4. Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге

5. Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

6. Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни

7. Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах

8. Общее переохлаждение. Признаки смерти от общего переохлаждения

9. Отморожение кожи. Признаки отморожения кожи

10. Органы при общем переохлаждении. Поражение электрическим током

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы. Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне. Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма. Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма. Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза. Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике. Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза.

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

• прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
• непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый. Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз. Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит. Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста.

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза.

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

• сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
• влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома;
• анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями. Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13). Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

• по форме
  • —    клиновидная;
  • —    неправильная.
• по цвету
  • —    белый;
  • —    красный;
  • —    белый с геморрагическим венчиком.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

• апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;
• апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
• апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
• апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
• апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;
• апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;
• после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
• апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
• апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Все описанные изменения — дистрофии, апоптоз и некроз — носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.