Клинико лабораторные данные при острой пневмонии

Острая пневмония

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже – гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления – мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии – вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков – тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру – развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 – 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры – с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией – нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.

В исходе острой пневмонии возможны

• осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого)
• внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее – бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче – протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.