Клиника пневмоцистной пневмонии у детей

Пневмоцистная пневмония у детей

Эту нередкую форму пневмонии вызывает Pneumocystis Carinii, широко распространенный, но слабо вирулентный паразит группы протозоа. Как правило, концентрация данного микроорганизма увеличивается при использовании различного рода бытовой техники, не удовлетворяющей асептическим требованиям. Инфицирование происходит аэрогенным путем: вдыханием вегетативных форм или спор.
Возможно и трансплацентарное заражение плода.

Болеют в первую очередь дети раннего грудного возраста – недоношенные, гипотрофичные, дети с тяжелыми поражениями, вызванными другими заболеваниями или с иммунным дефицитом. Заболевают также и более старшие дети со сниженной имммуной защитой (продолжительное лечение иммуносупрессивными средствами или кортикоидами). Нередко вытяжки и их фильтры становятся причиной заражения родителей детей пневмоцистами. Обычно наблюдаются эпидемии в учреждениях для недоношенных или для гипотрофичных детей, но встречаются и спорадические случаи – у детей, не бывавших в детских учреждениях. Иногда развивается и у доношенных здоровых грудных детей.

Патоморфологические изменения при пневмоцистной пневмонии характерны исключительно для данной патологии. Характерна микроскопическая находка: в альвеолярном просвете обнаруживают пенистую массу, содержащую микроорганизмы; межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы моноцитами и плазматическими клетками.

Клиника пневмоцистной пневмонии

Клиника пневмоцистной пневмонии обладает следующими особенностями. Инкубационный период (период с момента заражения организма микробами, например, из фильтра вытяжки) продолжителен и колеблется в широких границах: от 8-10 дней до 8-10 нед, в среднем 30-40 дней. Дети заразны уже во время инкубационного периода, что имеет важное эпидемиологическое значение. Одним словом, в квартире кроме старого фильтра вытяжки появляется второй источник инфекции, – ребенок в инкубационном периоде. В связи с этим профилактика в детских учреждениях затрудняется, поскольку зараженный, но еще клинически здоровый ребенок является источником инфекции. Заболевание начинается постепенно, редко остро, с анорексии, утомляемости при кормлении, понижения или задержки массы тела, слабого кашля. Постепенно наступает усиливающийся и углубляющийся диспноический синдром – тахипноэ, одышка и цианоз. Тахипноэ значительное – 80-100 дыханий в минуту, упорное и продолжительное; даже после клинического выздоровления дыхание остается несколько ускоренным. Одышка вначале слабая, постепенно усиливается и приобретает устрашающую силу с втяжением податливых мест грудной клетки: все тельце трясется синхронно с дыханием. Цианоз, вначале слабый, постепенно усиливается и генерализируется. Слабый вначале кашель все более усиливается, становится мучительным, упорным, иногда коклюшеподобным. В некоторых случаях кашля может и не быть. Температура обычно в границах нормы, редко – повышенная. Дети бывают вялыми, сонливыми, в тяжелых случаях наблюдается потеря сознания. Следует понимать, что тяжесть заболевания зависит от изначального состояния фильтров вытяжек, изначальной концентрации пневмоцист на его поверхности.

В противовес тяжелому диспноическому синдрому находка при физикальном исследовании грудной клетки весьма скудна: легочный звук в норме или гиперсонорный (при обширной эмфиземе), дыхание везикулярное, обычно с небольшим количеством, но иногда довольно обильных, мелких влажных и крепитирующих хрипов. Возможны увеличение границ сердца, тахикардия, приглушенные тоны и ЭКГ-данные на легочное сердце (подострое). У некоторых детей наблюдаются отеки, чаще всего вследствие гипопротеинемии или слабости правого желудочка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Нередко данные клинические изменения не развиваются.

Рентгенологическое исследование при данной форме пневмонии дает характерные изменения: сетчатые затемнения, исходящие из корней легких и расширающиеся веерообразно к периферии, а в нижних отделах – обычно эмфизематозные участки. Иногда просматриваются узловатые тени в эмфизематозных участках или более крупные и плотные инфильтраты. Нередко обнаруживают пневмоторакс.

Лабораторные исследования во многом зависят от стадии заболевания. В картине крови нет особых отклонений, за исключением, иногда, эозинофилии. СОЭ в норме. Обычно плазменные белки ниже нормы. Нередко обнаруживают увеличение иммуноглобулинов – чаще всего IgM, реже IgA и наиболее редко – IgG, а при частичном иммуноглобулиновом дефиците обычно увеличено содержание IgM. В целях постановки диагноза исследуют на наличие паразитов мокроту, трахеальный секрет или содержимое желудка, но распознавание их весьма затруднительно. Большое значение имеет сбор эпидемиологического анамнеза. При наличии в жилом помещении вытяжки фильтры которой не заменялись на протяжении нескольких лет, – следует удалить из помещения данный источник инфекции. Реакция связывания комплемента позитивируется после первой недели и имеет диагностическое значение, когда она положительна при разведении выше 1:10. Наиболее надежным методом является биопсия легкого (закрытая или открытая), но она связана с рядом опасностей (например, пневмоторакс) и ее применение, вряд ли следует считать целесообразным.

Течение и прогноз пневмоцистной пневмонии.

Эволюция продолжительная, часто с периодами улучшения и обострения. При остром течении пневмонии она приводит к смерти в течение несколько дней. В ходе заболевания может присоединиться вторичная инфекция – бактериальная, вирусная (парагриппозный вирус типа 3, цитомегалический вирус, Chlamydia trachomatis) или микотическая (кандида). При благоприятном исходе на некоторое время после выздоровления остается слабо выраженное тахипноэ, а иногда и слабая одышка, усиливающиеся при других заболеваниях, возникших вскоре после пневмонии. Возможны и рецидивы. Рецидивы часто возникают при сохранении первоначального источника инфекции в помещении, – вытяжки без надлежащего обслуживания. Летальность при этой пневмонии значительна и движется в широких границах – от 20 до 80% и выше. В последнее время отмечается уменьшение частоты эпидемий, да и само заболевание протекает в более легкой форме.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Диффузные болезни легких. Рак легких.”:

1. Диффузные паренхиматозные заболевания легких. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

2. Виды фиброзирующего альвеолита. Признаки различных форм фиброзирующего альвеолита.

3. Лимфоидная интерстициальная пневмония. Экзогенный аллергический альвеолит.

4. Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

5. Лимфангиолейомиоматоз легких. Диагностика лимфангиолейомиоматоза легких.

6. Гистиоцитоз X. Признаки гистиоцитоза Х. Диагностика гистиоцитоза Х.

7. Легочный альвеолярный протеиноз. Амилоидоз легких.

8. Муковисцидоз. Признаки и диагностика муковисцидоза легких.

9. Склерозирующая гемангиома легких. Бронхоальвеолярная опухоль.

10. Рак легких. Классификация рака легкого. Диагностика рака легкого.