Клинические рекомендации по диагностике и лечению пневмоний у детей
Хроническая пневмония (ХП) занимает одно из центральных мест в хронической бронхолегочной патологии у детей. Данный термин появился еще в начале прошлого столетия (Bayle, 1810) и до сих пор пользуется в России и в странах СНГ наибольшей популярностью, хотя в течение многих лет изучения этой формы у взрослых и детей постоянно происходил процесс появления и исчезновения десятков конкурирующих названий.
В настоящее время наиболее устойчивыми альтернативными терминами для обозначения ХП являются “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы”, “хронический бронхит”, “деформирующий бронхит”, “пневмосклероз”. Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый в последние два десятилетия и включавший раскрытие характера морфологических изменений при ней, позволил дать четкое определение этой форме, дающее возможность осуществлять ее гарантированную диагностику и отличать от других клинических форм бронхолегочных заболеваний. Согласно этому определению, ХП представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.
В свете этого определения перечисленные термины, предлагаемые для замены термина “хроническая пневмония”, не могут считаться удовлетворительными. ХП – это ограниченный процесс, тогда как хронический бронхит – процесс распространенный или диффузный, к тому же не отражающий поражение легочной ткани. Термины “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы” отражают лишь один, к тому же необязательный компонент сложного бронхолегочного процесса при ХП. Это относится и к термину “пневмосклероз”. Таким образом, при определенных недостатках термина “хроническая пневмония” он в наибольшей степени отражает сущность данной формы.
Это было подчеркнуто на прошедшем в ноябре 1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской академии медицинских наук симпозиуме педиатров-пульмонологов России, посвященном совершенствованию существующей классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей. На симпозиуме единогласно было решено сохранить ХП как самостоятельную форму хронических бронхолегочных заболеваний у детей в обновленной классификации.
Этиология и патогенез
ХП является полиэтиологическим заболеванием. Истоками формирования являются все те процессы, которые могут привести к развитию ее морфологической основы. Это прежде всего воспаление легких, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая – затяжная – хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородних тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Факторами, способствующими неблагоприятному исходу пневмонических процессов, являются ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, запоздалое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать транзиторный иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.
Морфологические изменения
Морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений – ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках бронхов определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках – атрофия. Поражение сосудов – постоянный морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть, как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.
Клиника
Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нармальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии – слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное “скрипучее”. Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях звболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая – при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.
При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах – от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I – II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I – II степени преобладают обструктивные, а при III – рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома “пальцев Гиппократа”.
Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк – к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.
В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.
Прогноз
У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 – 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% – минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.
Диагноз
Диагностика ХП основывается на совокупности анамнестических данных и характерных клинических и рентгенологических симптомов и может быть осуществлена на амбулаторном этапе обследования. Однако верифицированный и полный диагноз возможен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других методов пульмонологического обследования.
Лечение
Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба – возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2 нед.
Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 – 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.).
Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также бальнео- и грязелечение. Изучается эффективность лазертерапии.
Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1 – 2 процедур.
Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 – 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.
Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению.
Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.
Диспансерное наблюдение и профилактика
Задачами поликлинического этапа являются наблюдение и лечение больных ХП в период ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому или своевременная госпитализация детей. Особое внимание должно уделяться дошкольному и школьному режиму, проведению ЛФК и постурального дренажа.
Необходимо принимать все меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также назначать весь комплекс профилактики острых пневмоний.
Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.
Источник
ММА имени И.М. Сеченова
Внебольничная пневмония (ВП) – острое инфекционное воспаление альвеол, возникающее вне стационара и проявляющееся клиническими и (или) рентгенологическими признаками, не связанными с другими причинами
Доминирующие возбудители ВП
– Streptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae
– Mycoplasma pneumoniae
– Chlamydia pneumoniae
– Legionella pneumophilla
– Staphylococcus aureus
– анаэробы.
Классификация ВП
- Пневмонии у больных без сопутствующей патологии
- Пневмонии на фоне тяжелых соматических заболеваний
- Аспирационные пневмонии.
Клиническая симптоматика пневмоний
– респираторные симптомы (кашель, одышка, боли в груди, крепитация, бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука),
– симптомы интоксикации (лихорадка, ознобы, головная боль, общемозговая симптоматика и др.),
– декомпенсация сопутствующей патологии (ХОБЛ, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.).
Дополнительные диагностические признаки
– лабораторные (нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения),
– рентгенологические (легочный инфильтрат, плевральный выпот),
– бактериоскопия мокроты при окраске по Граму,
– серологическая диагностика (антитела к микоплазме и хламидиям).
Окраска мокроты по Граму является важным ориентиром для выбора первоначального антибиотика с учетом «грам-принадлежности» микроорганизмов. Особенно целесообразным следует считать бактериоскопию и посев мокроты, содержащей достаточное количество нейтрофилов в условиях стационара. Отрицательный результат при окраске мокроты по Граму не всегда свидетельствует об отсутствии микроорганизмов в мокроте и может быть обусловлен недостаточным их количеством (менее 104). Если в одном поле зрения обнаруживается около 10 микроорганизмов, то это означает, что их количество составляет не менее 105 и приближается к диагностическому титру.
Серологическая диагностика может иметь значение при верификации атипичных микроорганизмов (обычно ретроспективной) на основании уровня IgG и IgM антител через 2-3 недели.
Формулировка диагноза пневмонии должна отражать:
– Нозологическую форму (внебольничная или внутрибольничная),
– этиологический вариант ВП (ориентировочный или верифицированный),
– фоновую патологию (характер, активность),
– локализацию и распространенность легочного воспаления (по данным рентгенологического исследования),
– наличие осложнений (легочных и внелегочных),
– тяжесть пневмонии,
– фазу заболевания (разгар, разрешение),
– течение (обычное, затяжное).
Принятие ключевых решений при ведении больного ВП
– Определение места лечения (амбулаторное или стационарное),
– выбор первоначального антибактериального препарата (АП),
– оценка эффективности АП через 48-72 часа и принятие решения о дальнейшей тактике лечения,
– продолжительность антибактериальной терапии (АТ),
– принятие решения о переходе с парентерального на оральный путь введения АП,
– необходимость и показания к симптоматической терапии.
В нетяжелых случаях лечение может проводиться амбулаторно. Показаниями для госпитализации являются:
– возраст старше 65 лет,
– наличие тяжелой сопутствующей патологии (ХОБЛ, сердечная недостаточность, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и др.),
– невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных назначений в домашних условиях,
– предпочтение стационарного лечения больным или членами его семьи,
– наличие одного из критериев тяжелого течения пневмонии,
– неэффективность антибактериальной терапии в течение 72 часов.
Антибактериальные препараты, назначаемые при внебольничных пневмониях
– Аминопенициллины (амоксициллин),
– защищенные пенициллины (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам),
– макролиды (эритромицин, кларитромицин, спирамицин, мидекамицин и др.),
– цефалоспорины I-III поколений,
– фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин),
– линкозамины (клиндамицин, линкомицин).
Требования к АП, назначаемым для лечения пневмонии
– Активность против основных возбудителей пневмонии,
– оптимальная концентрация в легочной ткани и альвео лярных макрофагах,
– хорошая биодоступность АП при назначении внутрь,
– отсутствие клинически значимого взаимодействия с другими медикаментами,
– длительный период полувыведения,
– минимальная резистентность микроорганизмов,
– относительно низкая токсичность и безопасность,
– наличие препарата в различных лекарственных формах.
Продолжительность АТ
Продолжительность АТ внебольничной пневмонии определяется различными факторами, в том числе ответом на терапию, тяжестью пневмонии, наличием осложнений, характером возбудителя (этиологическим вариантом). В случаях неосложненного течения пневмонии, вызванной S. pneumoniae, H. Influenzae, длительность АТ не должна превышать, как правило, 7-10 дней. При пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями (Legionella, Mycoplasma), а также у больных с наличием осложнений (абсцесс) продолжительность лечения может достигать 21 дня. Рентгенологическое разрешение пневмонии, нормализация СОЭ происходят в более поздние сроки, чем исчезновение признаков интоксикации и респираторной симптоматики.
С целью обеспечения большей комфортности лечения и снижения затрат на лечение при наступлении клинического эффекта в течение 48-72 часов возможен переход с парентерального на оральный путь введения АП. Требования к переходу с парентерального на оральный путь введения антибиотика:
– наличие антибиотика в оральной и парентеральной форме,
– эффект от парентерально вводимого антибиотика,
– стабильное состояние больного,
– возможность приема препаратов внутрь,
– отсутствие патологии со стороны кишечника,
– высокая биодоступность орального антибиотика.
Особые ситуации при лечении больных пневмонией
– Беременность,
– наличие сопутствующей патологии (печень, почки и др.),
– гиперчувствительность к различным антибактериальным препаратам,
– пневмонии, вызванные т.н. атипичными возбудителями,
– осложненные пневмонии,
– пневмонии тяжелого течения с неустановленным возбудителем,
– пневмонии затяжного течения,
– отсутствие эффекта от первоначального АП.
При выборе АП для лечения пневмонии у беременных ошибочно назначение фторхинолонов, клиндамицина, метронидазола. Кроме того, с осторожностью должны назначаться аминогликозиды, ванкомицин, имипенем.
Наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны почек и печени создает сложности в проведении АТ, что может приводить к ошибкам в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т.д. При этом ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетание АП, обладающих нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением препарата с желчью или путем метаболизма в печени (цефоперазон, макролиды, клиндамицин, пефлоксацин). Особенно следует учитывать наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больных пожилого и старческого возраста. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП. Наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, нарушения кишечного всасывания) ограничивает возможности назначения АП внутрь и проведение ступенчатой терапии. Дополнительные трудности при выборе АП и оценке риска побочных нежелательных эффектов могут возникать у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные лекарственные препараты (теофиллины, сердечные гликозиды, петлевые диуретики, соли кальция и др.). В подобных ситуациях следует отдавать предпочтение АП с минимальным лекарственным взаимодействием.
При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие b-лактамные АП (цефалоспорины, карбопенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжелых анафилактических реакций.
Пневмонии, вызываемые L. pneumophilla, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (т.н. атипичные пневмонии), имеют целый ряд эпидемиологических и клинических особенностей, что вызывает не только трудности диагностики, но и АТ данного этиологического варианта пневмоний. Особенностями атипичных пневмоний являются следующие:
– основные возбудители – Mycoplasma, Chlamidia, Legionella,
– внутриклеточная локализация возбудителей,
– частая внелегочная симптоматика,
– особые эпидемиологические ситуации,
– симптоматика ОРВИ в дебюте заболевания (Mycoplasma),
– невозможность выявления возбудителей в мокроте,
– специфические серологические данные,
– неэффективность b-лактамных антибиотиков,
– эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов.
Тяжесть пневмонии. Основные проблемы внебольничных пневмоний тяжелого течения:
– декомпенсация сопутствующей патологии,
– трудности АТ,
– частое лечение в отделениях реанимации и интенсивной терапии,
– худший прогноз по сравнении с пневмониями более легкого течения,
– высокая летальность, особенно среди госпитализированных больных,
– высокая стоимость лечения.
Основные принципы лечения внебольничных пневмоний тяжелого течения:
– верификация степени тяжести пневмонии,
– обязательное лечение в стационаре,
– максимально быстрое начало АТ,
– назначение антибактериального препарата (препаратов), максимально перекрывающего вероятных возбудителей пневмонии,
– обязательное назначение препарата (препаратов) внутривенно,
– целесообразность комбинированной антибактериальной терапии,
– тщательное мониторирование состояния больного,
– своевременная смена препарата (препаратов) при отсутствии эффекта,
– использование ступенчатой АТ,
– адекватная симптоматическая и поддерживающая терапия.
Очевидны трудности в принятии решения о выборе АП у больных тяжелыми пневмониями, тем более что лечение тяжелых пневмоний должно начинаться как можно раньше. Следует ориентироваться на наиболее частые возбудители тяжелых пневмоний, которыми считаются S. pneumoniae, S. aureus, Enterobactericae, Legionella pneumophila. В то же время такие возбудители, как Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae обычно не приводят к тяжелому течению заболевания. В условиях эмпирической АТ тяжелых пневмоний назначаемый АП должен перекрывать все вероятные этиологически значимые возбудители заболевания. Если при внебольничных пневмониях легкого течения можно ограничиться монотерапией – назначением аминопенициллинов (в том числе и защищенных) или макролидов, то при тяжелых пневмониях оправдана комбинированная АТ. Практически все клинические рекомендации по лечению тяжелых пневмоний включают цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с парентерально вводимыми макролидами (эритромицин, кларитромицин) или назначение защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота) в сочетании с макролидами. Целесообразность комбинации b-лактамных антибиотиков с макролидами при лечении тяжелых пневмоний обусловлена вероятностью легионелезной пневмонии и трудностями ее этиологической верификации. При назначении комбинированной АТ цефалоспоринами III поколения в сочетании с макролидами летальность при внебольничной пневмонии (особенно среди больных пожилого возраста) ниже по сравнению с монотерапией цефалоспоринами III поколения. К настоящему времени имеется целый ряд исследований, свидетельствующих о клинической и бактериологической эффективности респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) в режиме монотерапии при лечении тяжелых пневмоний, сопоставимой с результатами сочетанной антибактериальной терапии цефалоспоринами или защищенными пенициллинами в сочетании с макролидами.
Пневмонии затяжного течения с замедленным разрешением
Факторы, определяющие затяжное рентгенологическое разрешение пневмонии:
– возраст старше 50 лет,
– наличие сопутствующей патологии (ХОБЛ, сахарный диабет, алкоголизм, опухоли и др.),
– тяжесть пневмонии,
– характер возбудителя (легионелла, хламидия).
Отсутствие эффекта от первоначального АП. Общепринятым сроком оценки эффективности АП считается 48-72 часа с момента его назначения. Критерием эффективности АП обычно является снижение или нормализация температуры тела больного, уменьшение признаков интоксикации. В тех случаях, когда лихорадка с самого начала заболевания не выражена или вообще отсутствует, приходится ориентироваться на другие признаки интоксикации (головная боль, анорексия, общемозговая симптоматика и т.д.), а также на отсутствие прогрессирования заболевания за период проводимого лечения. Продолжение АТ, несмотря на ее неэффективность, затягивает назначение другого, более адекватного АП, способствует прогрессированию легочного воспаления, возникновению осложнений, удлиняет сроки лечения, повышает риск возникновения побочных (токсических) эффектов АТ и развития антибиотикорезистентности.
В случаях неэффективности первоначального АП могут возникать трудности при выборе другого антибиотика. При отсутствии данных микробиологического исследования принцип выбора АП остается тем же самым – т.е. ориентировка на клиническую ситуацию с учетом неэффективности первоначального АП, что в известной степени должно быть дополнительным ориентиром выбора второго АП. Так, отсутствие эффекта от b-лактамных АП (пенициллины, цефалоспорины) у больного внебольничной пневмонией позволяет предполагать легионелезную или микоплазменную пневмонию (с учетом, разумеется, других признаков), что делает обоснованным назначение макролидов (эритромицин, спирамицин, кларитромицин и др.) или фторхинолонов (пефлоксацин, левофлоксацин).
Тактика ведения больных с затяжным течением пневмонии приведена на рисунке 1.
Рис. 1. Тактика при затяжном рентгенологическом разрешении пневмонии
Основными причинами неэффективности первоначального АП могут быть следующие:
– ошибочный диагноз пневмонии и наличие другого заболевания,
– неадекватный первоначальный АП,
– тяжелое течение пневмонии,
– наличие невыявленных осложнений,
– неадекватные доза, путь введения АП.
Одной из причин неэффективности лечения пневмонии могут быть неадекватные дозы АП, не создающие в крови концентрации, необходимой для эрадикации соответствующего возбудителя. Ошибки в выборе оптимальной дозы могут быть связаны с назначением как недостаточной разовой дозы, так и с неправильным режимом дозирования (недостаточная кратность введения). С учетом наличия у некоторых АП т.н. постантибиотического эффекта (способность препарата подавлять рост микроорганизмов даже при снижении уровня АП в крови ниже МПК) при назначении таких препаратов (тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды) важна достаточная разовая доза, а интервалы между введениями могут быть более длительными. С другой стороны, b-лактамные АП (пенициллины, цефалоспорины I и II поколения), за исключением карбапенемов, практически лишены постантибиотического эффекта, в связи с чем для их оптимального действия гораздо важнее длительное поддержание в крови МПК, т.е. более частые (без пропусков) введения препарата.
Антибиотикорезистентность. Рациональная АТ пневмоний требует учета степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например, резистентности S. pneumoniae к пенициллину. К факторам риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжелых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых. При высоком риске пенициллинорезистентности S. pneumoniae назначение макролидов может также оказываться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность S. pneumoniae к пенициллину и макролидам не коррелирует с резистентностью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным выбор в подобных ситуациях респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин). Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae b-лактамазы, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу частых обострений заболевания. С учетом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Последние неэффективны в отношении пенициллинорезистентного S. pneumoniae, поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (снижение сродства пенициллин-связывающих белков). В то же время «защищенные» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим бета-лактамазу. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесенного гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибитор-защищенных пенициллинов. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Ситуации, не требующие продолжения АТ или смены АП
– cубфебрильная температура,
– сохранение сухого кашля,
– наличие крепитирующих хрипов,
– сохранение инфильтрации при отчетливой положительной динамике по данным рентгенологического исследования,
– увеличение СОЭ (при нормализации количества лейкоцитов и формулы крови).
Источник