Как слышно пневмонию у ребенка
…, . .., . 1 . .. ,
— , , — , , , . , , .
() (, ). , , , , , . , , , .
. . , 40 1000 . , , . 10 1000 /1, 2/. . ( 18- 2–3 /3/), , , , .
( ) 13,1 100 . . (30,4 100 . ), (0,8 100 . ) 10–14 . , .. 15–19 , ( 2,3 100 . ) /4/.
– (), ( ), ( ), .. () ( ). /5, 6, 7/.
, , , . – , (, ), , , , ..
Streptococcus pneumoniae ( 20–60% ); Mycoplasma pneumoniae ( 5–50% ); Chlamydia pneumoniae ( 5–15% ); Chlamydia trachomatis ( 3–10% ); Haemophilus influenzae ( 3–10% ); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli .) ( 3–10% ); Staphylococcus aureus ( 3–10% ); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti . (). , /7–10/.
, .. . E. oli, K. neumoniae S. aureus . , – . — , , C. trachomatis, / (), . P. carinii, .
6- 6–7 S. pneumoniae, 60% . . H. influenzae b , 7–10% , , , , .
, S. aureus S. pyogenis, , , , , , 2–3%. , , M. pneumoniae C. pneumoniae. , M. pneumoniae . – . C. pneumoniae, , .
, – . – () , – ; 3 1 . . , , . , , , . , , – .
. S. pneumoniae ( 35–40% ), M. pneumoniae (23–44% ), C. pneumoniae (15–30% ). H. influenzae b , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .). S. aureus .
/12/. , – P. carinii Candida, M. avium-intracellare . S. pneumoniae, , — ( 1).
1
| Candida | |
| (-, ) | Candida |
| Candida, Aspergillus, Fusarium |
— , . . , , . / / .
/ , , , , .
: , , , , . , , / 60 , 50 , 40 , 38 °C /12/.
:
● () ;
● , ;
● ( ).
, , , , , , 50–70% /8, 12, 13/. , , , , ( ) . , , , , .. , 15–25% .
« » . , :
● ;
● ;
● .
, , . 4–5 . / . .
. >10–12·109/ >10% , <3·109/ >25·109/ .
, – – :
● ( >38 °C);
●;
● ;
● >10–12·109/ / >10%.
, . , , . – . .
, , . , 10–40% /14/. 7–10 . , . .
. , , . -, , , . , , .
/15/ :
● «» , / , / ;
● ;
● «», – , ;
● .
. , , .
, .. . , , . , , -, . -, , , , , , ( , ), , α-.
– , , , IgA. , , , , α1- .
.
– ( ), ( , ..).
, .. .
( ). :
● ;
● ;
● ( );
● ( ).
:
● ;
● ;
● 2–3 ;
● , ;
● ( , ), – , (), ;
● ;
● ( , – , .. , , .., ..) .
() , :
● 80 60 ;
● ;
● , (, );
● – ;
● ;
● , .
( , , , ..). , . , , — ; — , — ( – ).
/5, 7, 8, 12/. .
/ 36–72 , . : 38 °C / , / ; — .
, .. .
– ( + ) I–II ( ), — III–IV (, .) .
, , , , C. trachomatis. (, ) .
, P. carinii. -, -, .
, , – III–IV — , , ; ( , ). , , .
, , , , ( 2).
2
| + II | II III | |
| + III IV | ||
| – | – |
6–7 6–7 3 :
● , ;
● , , ;
● .
— — . , + II . ( , ) , 2–3 , . + , , . .
– . , ( 7–10%) , , H. Influenzae. – , — . pneumoniae, C. pneumoniae, . , III .
— ( ) — . , + , , . III IV , .. ; . .
, – , , IV . ( 3).
3
( 6-7 6-7 )
6–7 2 :
● ;
● , , , .
( ) + . , , + . , , , , + II . III IV . – , M. pneumoniae . Pneumoniae ( 4).
4
( 6-7 18 )
III–IV , . , , , , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .), S. aureus S. pneumoniae, – (20 1 ) , . , , , — .. ( 5).
5
| P. carinii Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / | |
| (K. pneumoniae, E. coli .) (S. aureus, epidermidis .) | III IV + | |
| (-, ) | Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / |
| Candida, Aspergillus, Fusarium | III IV B , 150 / 500 1000 / |
6 , , .
6
,
| 100–150 . / | /, / | 3–4 | |
| 50–100 /. 12 2–4 6 | /, / | 3–4 | |
| 25–50 /. 12 0,25–0,5 8 | 3 | ||
| + | 20–40 / ( ). 12 0,5 8 1 ( ) 12 | 2–3 | |
| + | 30 / ( ). 12 1 ( ) 8 6 | / | 2–3 |
| II | |||
| 60 /. 12 1–2 8 | /, / | 3 | |
| 50–100 /. 12 0,75–1,5 8 | /, / | 3 | |
| 20–30 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| III | |||
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 3 | |
| 50–75 /. 12 1–2 1 | /, / | 1 | |
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 2–3 | |
| IV | |||
| 100–150 /. 12 1–2 12 | / | 3 | |
| 30–60 /. 12 0,5 6 | /, / | 4 | |
| 30–60 /. 12 1 8 | /, / | 3 | |
| 40 /. 12 1 12 | /, / | 3–4 | |
| 10 / | /, / | 3 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 15–30 / | /, / | 2 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 40–50 /. 12 0,25–0,5 6 | 4 | ||
| 15 . /. 12 500 . 12 | 2 | ||
| 5–8 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| 10 / , 5 / 3–5 . 12 0,5 1 | 1 | ||
| [* 8 *] | |||
| 5 /. 12 0,5–1 8–12 | 2 | ||
| 2,5 /. 12 0,25–0,5 12 | / | 2 | |
, , . 6–10 2–3 . 2–3- . , .
. . :
● ;
● , ;
● ;
● , .
/ , 1–2 . ( 500 800 /), 2–3 , . IgG 800 %. , IgG IgM.
. , . , , .
, , . 20–30 /, , 100–120 / .
, . , . 3–7–10 . , , , .
, , . . 40 °C , 2,5% 0,5–1,0 0,5–1,0 , / /. 10% — 0,2 10 .
, , .
3–5 ( — 7) , , (C. psittaci, Ps. erugenozae, Leptospira, Coxiella burneti), .
, , .
, , , , /16/. , 1–2 .
.
1. / .. .- ., 1999.- . 66–68, 116–120.
2. – 2001 / . . .- ., 2002.- 3.- . 64.
3. : . / .. , .. . – .: , 2000.- 496 .
4. ( 2002 ).- .: , 2003.- 46 .
5. : / .. , .. , .. .- ., 2001.
6. .., .., .. … .- 2001.- . 3.- 4.- . 355–370.
7. : . 2 ./ .. , .. , .. .- .: , 2007.- . 451–168 ( : . ; . 1).
8. / .. .- .: , 2006.- . 187–250.
9. Buckingham S.C. Incidence and etiologies of complicated pneumonic effusion in children 1996–2001// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2003.- 22.- 6.- P. 499–504.
10. Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Etiology of community-acquired pneumonia in 254 hospitalized children// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2000.- 19.- P. 293–296.
11. Henrickson K.J. …Seminars in Pediatric Infection Diseases, 1998.- V. 9.- 3 (July).- P. 217–233.
12. . WHO/ARI/91/20. Geneva: WHO, 1991.
13. .., .., .., .. // .- 2006.- . 3.- 3.- . 38–46; 4.- . 22–31.
14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l`enfant: etiologie et traitement// Arch. Pediatr.- 2002.- V. 9.- 3.- P. 288–289.
15. Guidelines for manadegment of adult community — acquired lower respiratory tract infections. European Study on Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee// Eur. Resp. J.- 1998.- 14.- 986–991.
16. Bush ., Carlsen R.-H., Zach M.S. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life// ERSM- 2002.- P. 189–213.
Источник
Бронхопневмония у детей — самый частый вид воспаления легких, при котором образуется один или несколько небольших очагов инфильтрации. Заболевание возникает при инфицировании пневмококком, стафилококком, гемофильной палочкой. Основные симптомы очаговой пневмонии: кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела, признаки общей интоксикации. Для диагностики назначается рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия, бактериологические и молекулярные методы исследований мокроты. Лечение состоит из антибиотикотерапии и симптоматических средств — НПВС, муколитиков, инфузионных растворов.
Общие сведения
Бронхопневмония имеет второе название «очаговая пневмония» и считается наиболее распространенным вариантом воспалительного повреждения легочной ткани. Удельный вес патологии у младенцев до 1 года составляет 1,8% от всех острых респираторных болезней, 1% — в возрастной группе 1-9 лет, 0,4% — у детей старше 9 лет. Существенных половых различий среди заболевших нет, но у мальчиков воспаление протекает тяжелее. Бронхопневмония отличается сезонностью: количество случаев начинает расти с октября-ноября и достигает пика с января по март.
Бронхопневмония у детей
Причины
Этиологическая структура пневмонии зависит от возраста. В первые полгода жизни основными возбудителями являются грамотрицательные бактерии — протеи, клебсиелла, кишечная палочка, в возрастной категории от 6 месяцев до 5 лет — пневмококк (50%), гемофильная палочка (10%), стафилококки. У детей старшего возраста бронхопневмонии в основном вызваны пневмококком и пиогенным стрептококком. Развитию патологии способствуют следующие факторы риска:
- Пренатальные патологии. На первом году жизни вероятность легочного воспаления возрастает при недоношенности, низкой массе тела при рождении, интранатальной асфиксии и гипоксии. Риск пневмонии резко повышается при бронхолегочной дисплазии, врожденных пороках сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
- Особенности строения органов дыхания. У детей ресничный эпителий легких не до конца сформирован, что затрудняет своевременное очищение дыхательных путей от бактерий и способствует застою мокроты. Узость носовых ходов и нарушения дыхания на фоне насморка обуславливают прямое проникновение микроорганизмов в бронхи при вдохах через рот.
- Хронические очаги инфекции. Дети с тонзиллитами, гайморитами, кариозными зубами больше подвержены бронхопневмониям, поскольку инфекционные агенты способны распространяться с током крови к легким, также они создают неблагоприятный преморбидный фон — постоянное вялотекущее воспаление и сопутствующее снижение иммунитета.
- Внешние воздействия. Основным экзогенным фактором считается переохлаждение ребенка, которое обычно запускает воспаление верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, фарингиты), переходящие в бронхиты и бронхопневмонии. Пассивное курение имеет негативное влияние на легочный эпителий и снижает сопротивляемость бактериальным инфекциям.
Патогенез
Попадание бактерий в легкие происходит 2 путями: аспирация секрета носоглотки (пневмококк, Hemophilicus influenzae) или гематогенное распространение (золотистый стафилококк). Возбудители размножаются в легочной ткани ребенка, тормозят моторную активность реснитчатого эпителия и нарушают мукоцилиарный клиренс. В пораженном участке формируется воспалительный пневмонический фокус, где скапливаются лейкоциты, частицы бактерий, слизь и гной.
Микробные агенты негативно влияют на эндотелий капилляров, провоцируя местные нарушения микроциркуляции. Часть микроорганизмов и/или их токсины попадают в системный кровоток, вызывают синдром интоксикации и ухудшают общее состояние. При бронхопневмониях поражены небольшие участки легкого, поэтому выраженная недостаточность функции внешнего дыхания и изменения газового состава крови не характерны.
Классификация
По происхождению выделяют внебольничную бронхопневмонию, возникающую при бытовом инфицировании, и внутрибольничную (нозокомиальную), которая развивается спустя 2 суток и дольше после госпитализации ребенка в стационар. По клиническому течению патология имеет среднетяжелую и тяжелую степень. По длительности существуют острая (до 6 недель) и затяжная бронхопневмония (более 6 недель).
Симптомы бронхопневмонии у детей
Основной признак бронхопневмонии — респираторный синдром, который проявляется кашлем. В начале заболевания ребенка беспокоит сухое покашливание, которое довольно быстро сменяется приступами глубокого влажного кашля. При очаговом воспалении отхаркивается небольшое количество слизисто-гнойной мокроты без резкого неприятного запаха. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть и боли в груди.
Второй типичный признак — интоксикационный синдром. У ребенка повышается температура тела до 38-39°С, фебрильная лихорадка длится больше 3 дней. Симптомы токсикоза: снижение или отсутствие аппетита, слабость и вялость, чрезмерная сонливость или бессонница. Нарушения дыхательной функции проявляются учащением дыхания — более 30 в минуту для пациентов старше 5 лет, больше 40 — в возрасте 1-5 лет, свыше 50 — до года.
Основным физикальным признаком бронхопневмонии являются влажные мелкопузырчатые хрипы над ограниченной зоной легкого, также в этом месте выслушивается ослабленное дыхание. При сочетании воспаления легких и бронхита у ребенка определяются участки жесткого дыхания, средне- и крупнопузырчатых хрипов. В ходе перкуссии иногда удается обнаружить локальное притупление звука, но из-за малых размеров очагов этот признак не имеет большой диагностической ценности.
Осложнения
Бронхопневмония редко дает негативные последствия, в сравнении в другими видами воспалительного поражения легких. Все осложнения делятся на такие группы: легочные (абсцессы, буллы), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс, плеврит), инфекционно-токсические (бактериальный шок). Наибольшая вероятность осложненного течения у детей до годовалого возраста, пациентов с иммунодефицитами и врожденными аномалиями развития легких.
Если не назначено этиотропное лечение, очаговые инфильтраты могут распространяться на другие отделы легочной ткани, вызывая сегментарную, полисегментарную и долевую пневмонии. Последняя считается самой опасной, особенно в первые 4 года жизни. В тяжелых случаях бронхопневмония может закончиться смертью ребенка. В РФ летальность на 100 тысяч детей составляет от 30 случаев в возрасте до 4 лет до около 0,8 случаев у подростков.
Диагностика
При осмотре детский пульмонолог выявляет клинические критерии очаговой пневмонии — фебрильную лихорадку, кашель с мокротой, определяет типичные физикальные отклонения при перкуссии и аускультации. Диагноз бронхопневмонии неправомочен без инструментального подтверждения, поэтому в план диагностики включаются следующие методы исследования:
- Рентгенография ОГК. Рентгенограмма в прямой и боковой проекции — основной метод визуализации пневмонических инфильтратов. Фокусы воспаления выглядят как очаги затемнения 1-2 см в диаметре, могут быть единичными и множественными. Рентгенография проводится при первичной диагностике и для контроля динамики заболевания.
- Пульсоксиметрия. Быстрый метод оценки сатурации показан детям с клиническими симптомами дыхательной недостаточности. Признаком проблемы считают значение менее 95%. Пациентам от 5 лет при расстройствах дыхания назначается спирография с оценкой ОФВ1 и индекса Тиффно.
- Исследование мокроты, смывов бронхов. Бактериоскопия с окраской по Граму показана для экспресс-диагностики бронхопневмонии, затем выполняется посев биоматериала для культивирования инфекции и установления ее антибиотикочувствительности. Более быстрая методика видового определения возбудителя — ПЦР мокроты — позволяет начать этиотропное лечение в кратчайшие сроки.
- Анализы крови. При оценке гемограммы пульмонолог обращает внимание на нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ более 20 мм/час. Изучение уровней прокальцитонина и С-реактивного белка информативно для оценки активности бактериального воспаления. При симптомах дыхательной недостаточности анализируется газовый состав крови.
Лечение бронхопневмонии у детей
Более 80% детей с очаговыми пневмониями проходят лечение амбулаторно. Госпитализации подлежат младенцы до 6-месячного возраста, больные с тяжелым и осложненным течением заболевания, отсутствием ответа на терапию в течение 48 часов. Режим — постельный, ребенку рекомендовано обильное теплое питье и щадящая диета. Комплексное лечение бронхопневмонии требует применения нескольких групп препаратов:
- Антибиотики. Этиотропные медикаменты составляют основу терапии. Они подбираются эмпирически, схему корректируют после получения результатов бакпосева. В детской пульмонологии преимущественно используются пенициллины, цефалоспорины, макролиды. Антибиотики назначают на 7-14 суток в средних возрастных дозах.
- Жаропонижающие препараты. Лечение антипиретиками из группы нестероидных противовоспалительных средств не проводится планово. Они показаны при фебрильных судорогах, метапневмоническом плеврите, лихорадке у пациентов грудного возраста и детей, страдающих сопутствующими болезнями сердца.
- Муколитики. Отхаркивающие препараты эффективны при влажном кашле для разжижения мокроты и стимуляции ее выведения из бронхоальвеолярного дерева. Они принимаются внутрь в виде сиропов и таблеток, а для большей эффективности вводятся с помощью ингаляций непосредственно в дыхательные пути.
- Инфузионные растворы. Дезинтоксикационное лечение необходимо при тяжелом течении бронхопневмонии. Ребенку рекомендованы внутривенные вливания в объеме 30-50 мл/кг. Для инфузий используются коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:2, в отдельных случаях применяют свежезамороженную плазму.
Прогноз и профилактика
Вовремя начатое лечение — основное условие успешного выздоровления при бронхопневмонии. У большинства детей заболевание протекает в среднетяжелой форме и заканчивается полным клиническим излечением через 2-3 недели. Менее благоприятный прогноз у больных, страдающих врожденными пороками и иммунодефицитными состояниями, у которых зачастую развиваются гнойно-деструктивные процессы в легких.
Специфическая профилактика предполагает вакцинацию от гемофильной и пневмококковой инфекции. В период сезонного роста заболеваемости нужно максимально оградить ребенка от контактов с респираторными пациентами, воздержаться от посещения мест большого скопления людей. Круглогодично рекомендованы дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание и другие методы укрепления иммунитета.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Классические симптомы пневмонии – одышка, кашель, повышение температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, нарушение общего состояния ребёнка и др.). При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (например С. trachomatis), лихорадки, как правило, не бывает; температура тела или субфебрильная, или нормальная. Кроме того, наблюдают бронхообструкцию, вообще не характерную для пневмонии. Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребёнка появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в мин для детей до 3 мес, более 50 в мин для детей до года, более 40 в мин для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой выше 38 “С в течение 3 сут и более или без лихорадки.
Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно: укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы. – определяют лишь в 50-70% случаев. Кроме того, следует помнить, что в раннем детском возрасте. особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой ОРИ, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах. Тем не менее при физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:
- укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком/участками лёгкого:
- локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;
- у детей старшего возраста и подростков – усиление бронхофонии и голосового дрожания.
Необходимо отметить, что в большинстве случаев выраженность клинических симптомов зависит от многих факторов, в том числе от тяжести заболевания, распространённости процесса, возраста ребёнка, наличия сопутствующих заболеваний и т.д. Кроме того, важно помнить о том, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-25% больных детей и подростков.
Клинические проявления госпитальной пневмонии (одышка, кашель, повышение температуры тела: нарушение общего состояния ребёнка и другие симптомы интоксикации) такие же. как при внебольничной пневмонии. Таким образом, диагноз госпитальной пневмонии следует предполагать, если у ребёнка, находящегося в стационаре, появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в мин для детей до 3 мес, более 50 в мин для детей до года, более 40 в мин для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой более 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.
Сложно предположить и диагностировать ВАП. Здесь необходимо учитывать. что ребёнок находится на ИВЛ, поэтому ни одышка, ни кашель, ни физикальные изменения не характерны. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния больного: ребёнок становится беспокойным, капризным или. наоборот, «загруженным», снижен аппетит, у детей первых месяцев жизни появляются срыгивания. иногда рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются и нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС и экскреторной функции почек, иногда наблюдают некупируемую гипертермию или наоборот – прогрессирующую гипотермию.
Для госпитальных пневмоний в неблагоприятных случаях характерно молниеносное течение, когда пневмония в течение 3-5 сут приводит к летальному исходу вследствие дыхательной, сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, а также вследствие развития инфекционно-токсического шока. Нередко в таких случаях присоединяется ДВС-синдром. сопровождающийся кровотечениями, в том числе и из лёгких.
[1], [2]
Осложнения пневмонии у ребенка
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Внутрилёгочная деструкция
Внутрилёгочная деструкция представляет собой нагноение в лёгких на месте клеточной инфильтрации с образованием булл или абсцессов, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками. Н. influenzae тип b, реже – гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента вскрытия и опорожнения абсцесса/буллы, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.
Синпневмонический плеврит
Синпневмонический плеврит может быть вызван любыми бактериями и вирусами (пневмококком, микоплазмами. аденовирусами и др.). Экссудат при плеврите может быть различным. Для гнойного экссудата характерно резкое притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда дыхание вообще невозможно прослушать. Кроме того, характерен низкий рН (7.0-7,3) содержимого плевральной полости (при исследовании пунктата). лейкоцитоз выше 5000 мл. Экссудат может быть также фибринозно-гнойным или геморрагическим. При полноценной антибактериальной терапии экссудат перестаёт быть гнойным и плеврит постепенно регрессирует. Однако полный регресс плеврита происходит через 3-4 нед.
Метапневмонический плеврит
Метапневмонический плеврит обычно развивается при пневмококковой пневмонии, реже – при внебольничной пневмонии (в стадии её разрешения), вызванной гемофилыюй палочкой. В развитии метапневмонического плеврита основная роль принадлежит иммунным процессам. В частности, на фоне распада микробных клеток иммунные комплексы образуются в полости плевры, которая является шоковым органом. Метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения внебольничной пневмонии, через 1-2 сут нормальной или субфебрильной температуры, когда температура вновь повышается до 39,5-40,0 С. Выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7-9 сут, причём антибактериальная терапия не влияет на его длительность.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у некоторых детей при ЭхоКГ выявляют перикардит. В анализе периферической крови количество лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч.
Рассасывание фибрина из-за низкой фибринолитической активности крови происходит медленно, в течение 6-8 нед.
Пиопневмоторакс
Пиопневмоторакс возникает в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. При наличии клапанного механизма увеличение количества воздуха в плевральной полости приводит к смещению средостения. Пиопневмоторакс обычно развивается быстро и неожиданно. У ребёнка возникает острый болевой синдром, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность. При напряжённом клапанном пиопневмотораксе показана срочная декомпрессия.
Источник