Как протекает пневмония при спиде
Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.
В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.
Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции
Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.
Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.
Клинико-диагностические критерии пневмонии
Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.
Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:
- лихорадка;
- одышка;
- сухой кашель;
- чувство тяжести в грудной клетке;
- утомляемость;
- похудание.
Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.
Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.
Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.
При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.
Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных
Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.
Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.
Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.
Источник
Инфекции верхних дыхательных путей, острый бронхит
Клинические проявления этих заболеваний у больных СПИДом такие же, как и у ВИЧ-отрицательных пациентов, но их встречаемость гораздо выше. Наиболее часто выделяемыми возбудителями оказались Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa.
Кроме этого, возможно развитие бронхита, вызванного грибами рода Candida. Заболевание протекает с сухими хрипами, кашлем со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой. Бронхит кандидной этиологии развивается либо в случае легкого течения процесса, либо является начальной стадией заболевания с последующим развитием пневмонии.
Пневмонии
Наиболее частой формой поражения респираторного тракта при СПИДе являются пневмонии. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные пневмонии.
Пневмонии могут протекать либо как самостоятельные заболевания (пневмоцистоз, легионеллез), либо являться одним из органных поражений в результате диссеминации возбудителей (Histoplasma, Candida, Coccidioides, CMV, M. avium complex). Некоторые пневмонии протекают с преимущественным поражением легких (бактериальные – пневмококковая, стафилококковая, легионеллезная), другие с явной заинтересованностью интерстиция (пневмоцистная, ЦМВ, токсоплазменная). Пневмонии у больных СПИД отличаются диффузностью, частым вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов, плевры.
Бактериальная пневмония. Спектр возбудителей, чаще всего вызывающих бактериальные пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц, аналогичен группе микроорганизмов, являющихся основной причиной пневмоний среди ВИЧ-негативных пациентов: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae и другие грамотрицательные бактерии.
Бактериальные пневмонии могут развиться на любой стадии ВИЧ-инфекции, риск их возникновения возрастает по мере прогрессирования заболевания и снижения числа CD4 клеток. Для поздних стадий ВИЧ-инфекции особенно характерно развитие пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой.
Клиническое течение бактериальной пневмонии при ВИЧ-инфекции сходно с таковым у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако у ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается высокая частота развития осложнений, таких как формирование легочных абсцессов и полостей, эмпиема плевры, бактериемия (≅ в 90% случаев), а также часты рецидивы болезни после адекватной антибиотикотерапии.
Грибковые пневмонии. У ВИЧ-инфицированных лиц значительно возрастает риск развития различных микозов, таких как кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз, аспергиллез и др.
Пневмонии, вызванные этими возбудителями, как правило, являются легочным проявлением диссеминированной инфекции. Клинические и рентгенологические признаки в целом неспецифичны.
Несмотря на то что кандидоз является одним из наиболее распространенных СПИД-индикаторных заболеваний, поражение органов дыхания, а особенно развитие пневмонии, встречается редко (как правило, при глубоком иммунодефиците и числе CD4 клеток < 50).
Особенностями течения кандидной пневмонии являются:
- вялое течение и медленное разрешение процесса;
- наличие в анамнезе предшествующего кандидного стоматита, глоссита и пр.;
- отсутствие эффекта от обычной терапии и улучшение состояния после применения антимикотических средств.
Криптококкоз – одна из наиболее серьезных грибковых инфекций, развивающихся у ВИЧ-инфицированных пациентов, и является СПИД-индикаторным заболеванием. Развивается при числе CD4 лимфоцитов < 50-100 кл/мкл.
Наиболее характерным проявлением криптококкоза у ВИЧ-инфицированных лиц является менингит/менингоэнцефалит (60-70%). Довольно часто (= в 40% случаев) поражается респираторный тракт. При этом криптококковая пневмония является наиболее часто встречающейся у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмонией грибковой этиологии (за исключением гиперэндемичных по гистоплазмозу и кокцидиоидомикозу регионов).
Поражение легких при криптококкозе является чаще всего проявлением диссеминированного процесса, а у 80% пациентов с пневмонией регистрируется и криптококковый менингит.
Аспергиллез – системный микоз, наиболее частым проявлением которого является поражение легких. Возбудитель – грибы рода Aspergillus, являющиеся условно-патогенными плесневыми грибами, вследствие чего заболевание считают оппортунистическим микозом. Аспергиллез у ВИЧ-инфицированных пациентов развивается при числе CD4 клеток < 50 кл/мкл или при большем количестве CD4 лимфоцитов, но при наличии факторов риска:
- применение кортикостероидов, антибиотиков, цитостатиков,
- злоупотребление алкоголем,
- употребление наркотиков,
- наличие некоторых инфекций (туберкулез, пневмоцистная пневмония, криптококкоз, атипичный микобактериоз).
Клинические проявления могут быть разнообразными – от аллергического бронхолегочного процесса до инвазивных поражений легких. Однако для ВИЧ-инфицированных лиц наиболее характерно развитие различных форм инвазивного аспергиллеза.
Ранний инвазивный аспергиллез протекает как бронхит, с выделением слизистой мокроты, содержащей «серые комочки» с запахом плесени. Рентгенологически специфические признаки не обнаруживаются. Прогрессируя, процесс вызывает аспергиллезную пневмонию.
Особенности течения пневмонии:
- поражаются нижние или средние отделы легких;
- отсутствует температурная реакция (если не присоединяется вторичная бактериальная флора);
- отсутствует эффект от антибиотикотерапии;
- часто несоответствие скудных физикальных данных и разнообразной рентгенологической картины.
При хроническом диссеминированном аспергиллезе в обоих легких от верхушек до нижних отделов выявляются милиарные очаги, плотность которых (в отличие от милиарного туберкулеза легких) нарастает к нижним легочным полям. Больные жалуются на лихорадку, одышку, непродуктивный кашель, плевральные боли, иногда кровохарканье.
Инвазивный аспергиллез протекает тяжело и часто заканчивается летально.
Гистоплазмоз вызывается возбудителями, распространенными ограниченно, на Американском и Африканском континентах. У ВИЧ-инфицированных лиц, проживающих в эндемичных по гистоплазмозу регионах, эта инфекция считается СПИД-индикаторной (CDC, 1993).
Для ВИЧ-инфекции характерно развитие прогрессирующего диссеминированного гистоплазмоза. Наиболее частыми признаками и симптомами являются лихорадка, снижение массы тела, спленомегалия, возможны поражения кожи, ЖКТ, ЦНС. Наблюдается также поражение легких, часто с развитием респираторного дистресс-синдрома, может быть ОПН.
Кокцидиоидоз также является СПИД-индикаторным заболеванием для ВИЧ-инфицированных, проживающих в эндемичных районах. Проявления кокцидиоидоза при ВИЧ-инфекции варьируют от диссеминированных форм с поражением легких до бессимптомного течения. Возможны также изолированное поражение легких и развитие менингита. Чаще всего регистрируют именно диссеминированные формы заболевания. Наиболее типичными проявлениями диссеминированного кокцидиоидоза являются: лихорадка выше 39 °С, ночные поты, исхудание, поражение всех групп лимфоузлов, кожи, мягких тканей, почек. При вовлечении в процесс легких – кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, одышка, изредка кровохарканье, боли в грудной клетке. Прогноз для жизни, как правило, неблагоприятный.
Пневмоцистная пневмония. Несмотря на широкое применение первичной и вторичной профилактики, ВААРТ, P. carinii остается одним из наиболее распространенных возбудителей среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом и выявляется примерно в 50-75% случаев заболеваний дыхательных путей.
Предполагается, что пневмоцистная пневмония у иммунокомпрометированных лиц возникает в результате реактивации приобретенной прежде и протекавшей латентно инфекции.
У большинства больных СПИД ко времени первого эпизода пневмоцистной пневмонии число CD4 лимфоцитов составляет от 50 до 75 кл/мкл, а > 90% всех случаев развивается при количестве CD4 < 200 кл/мкл. Риск развития пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов с числом CD4 < 200 кл/мкл в 5 раз выше, чем у лиц с большим числом клеток.
Клинические проявления заболевания разнообразны, что во многом опосредовано наслоением других инфекций (≅ у 25% пациентов выявляют ЦМВ-инфекцию). Заболевание характеризуется постепенным проявлением дистресс-синдрома (тахипноэ, раздувание крыльев носа, общий цианоз). Наблюдаются лихорадка и потрясающие ознобы, сухой кашель и нарастающая одышка. Физикальные данные скудны (часто вообще отсутствуют изменения при перкуссии и аускультации), результаты лабораторных исследований неспецифичны. Нет соответствия между нарастающей дыхательной недостаточностью и наличием скудных физикальных и рентгенологических данных.
Выделяют так называемые «независимые предикторы» развития пневмоцистной пневмонии:
- наличие орального кандидоза или волосатой лейкоплакии,
- обнаружение диффузных или перихилярных инфильтратов при рентгенологическом исследовании,
- повышение уровня ЛДГ > 220 МЕ (у пациентов с достоверно диагностированной пневмоцистной пневмонией уровень ЛДГ остается нормальным только у 7%),
- увеличение СОЭ > 50 мм/ч.
Также имеет значение низкое число CD4 лимфоцитов и отсутствие выделения гнойной мокроты. Сочетание этих признаков и клинической картины позволяет с большой вероятностью предположить наличие у пациента пневмоцистной пневмонии.
Основные осложнения пневмоцистной пневмонии:
- спонтанный пневмоторакс,
- пневмомедиастинум,
- подкожная эмфизема.
_________________________
Вы читаете тему: Поражение респираторного тракта при ВИЧ-инфекции (Ильенкова В. С., Карпов И. А., Доценко М. Л. БГМУ. “Медицинская панорама” № 5, май 2006)
- Причины и патогенез поражений легких при ВИЧ-инфекции.
- Клиническая картина поражений дыхательной системы при ВИЧ-инфекции.
- Бактериальные, грибковые, пневмоцистные пневмонии при ВИЧ-инфекции.
- Вирусные пневмонии, опухоли легких и лимфомы при ВИЧ-инфекции.
- Атипичные микобактериозы при ВИЧ-инфекции.
- Туберкулез органов дыхания при ВИЧ-инфекции.
- Особенности поражений органов дыхания у ВИЧ-инфицированных потребителей наркотиков.
- Диагностика поражений органов дыхания при ВИЧ-инфекции.
Источник
1. Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом ФБУН ЦНИИЭ. Справка «ВИЧ-инфекция в Российской Федерации на 31 декабря 2014 г.». URL: https://www.hivrussia.ru/files/bul_40.pdf (дата обращения: 06.08.2016).
2. Литвинова Н.Г., Кравченко А.В., Шахгильдян В.И. и др. Поражение нижних дыхательных путей у больных ВИЧ-инфекцией. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004; 4: 24–27.
3. Hirschtick R.E., Glassroth J., Jordan M.C. et al. Bacterial pneumonia in persons infected with the human immunodeficiency virus. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. N. Engl. J. Med. 1995; 28; 333 (13): 845–851.
4. Twigg H.L., Soliman D.M., Day R.B. et al. Lymphocytic alveolitis, bronchoalveolar lavage viral load, and outcome in human immunodeficiency virusinfection. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159 (5, Pt 1): 1439–1444.
5. Jones J.L., Hanson D.L., Dworkin M.S. et al. Surveillance for AIDS-defining opportunistic illnesses, 1992–1997. Morb. Mortal. Wkly. Rep. CDC Surveill. Summ. 1999; 16; 48 (2): 1–22.
6. Serraino D., Puro V., Boumis E. et al. Epidemiological aspects of major opportunistic infections of the respiratory tract in persons with AIDS: Europe, 1993–2000. AIDS. 2003 26; 17 (14): 2109–2116.
7. Sullivan J.H., Moore R.D., Keruly J.C. et al. Effect of antiretroviral therapy on the incidence of bacterial pneumonial in patients with advanced HIV infection. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162 (1): 64–67.
8. Crothers K., Huang L., Goulet J.L. et al. HIV infection and risk for incident pulmonary diseases in the combination antiretroviral therapy era. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183 (3): 388–395. DOI: 10.1164/rccm.201006-0836OC.
9. Bordon J., Kapoor R., Martinez C. et al. CD4+-cell counts and HIV-RNA levels do not predict outcomes of -acquired pneumonia in hospitalized HIV-infected patients. Int. J. Infect. Dis. 2011; 15 (12): e822–e827. DOI: 10.1016/j.ijid.2011.05.021.
10. Chew K.W., Yen I.H., Li J.Z. et al. Predictors of pneumonia severity in HIV-infected adults admitted to an Urban public hospital. AIDS Patient Care STDS. 2011; 13 25 (5): 273–277. DOI: 10.1089/apc.2010.0365.
11. Segal L.N., Methé B.A., Nolan A. et al. HIV-1 and bacterial pneumonia in the era of antiretroviral therapy. Proc. Am. Thorac. Soc. 2011; 8 (3): 282–287. DOI: 10.1513/pats.201006-044WR.
12. WHO Case Definitions of HIV for Surveillance and Revised Clinical Staging and Immunological Classification of HIV- Disease in Adults and Children. Geneva: World Health Organisation; 2007. URL: https://www.who.int/hiv/pub/guidelines/HIVstaging.pdf (дата обращения: 06.08.2016).
13. CDC. Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection. United es, 2014. Morb. Mortal. Wkly. Rep. Recomm. Rep. 2014; 63 (RR-03): 1–10.
14. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 17.03.06 № 166 «Об утверждении инструкции по заполнению годовой формы федерального государственного и статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией». М.; 2006. URL: https://www.webapteka.ru/phdocs/doc11200.html (дата обращения: 06.08.2016).
15. Сведения о результатах тестирования представителей различных контингентов на антитела к ВИЧ в субъектах Российской Федерации на 2013–2014 гг. ВИЧ-инфекция. Информационный бюллетень № 40. М.; 2015. URL: https://hivrussia.ru/files/bul_40.pdf (дата обращения: 06.08.2016).
16. Wallace J.M., Rao A.V., Glassroth J. et al. Respiratory illness in persons with human immunodeficiency virus infection. The Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 148 (6, Pt 1): 1523–1529.
17. Gordin F.M., Roediger M.P., Girard P.M. et al. Pneumonia in HIV-infected persons: increased risk with cigarette smoking and treatment interruption. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178 (6): 630–636. DOI: 10.1164/rccm.200804-617OC.
18. Grau I., Pallares R., Tubau F. et al. Epidemiologic changes in bacteremic pneumococcal disease in patients with human immunodeficiency virus in the era of highly active antiretroviral therapy. Arch. Intern. Med. 2005; 165 (13): 1533–1540.
19. Jones J.L., Hanson D.L., Dworkin M.S. et al. Surveillance for AIDS-defining opportunistic illnesses, 1992–1997. Morb. Mortal. Wkly. Rep. CDC Surveill. Summ. 1999; 48 (2): 1–22.
20. Sullivan J.H., Moore R.D., Keruly J.C. et al. Effect of antiretroviral therapy on the incidence of bacterial pneumonia in patients with advanced HIV infection. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162 (1): 64–67.
21. Serraino D., Puro V., Boumis E. et al. Epidemiological aspects of major opportunistic infections of the respiratory tract in persons with AIDS: Europe, 1993–2000. AIDS. 2003; 17 (14): 2109–2116.
22. Bénard A., Mercié P., Alioum A. et al. Bacterial pneumonia among HIV-infected patients: decreased risk after tobacco smoking cessation. ANRS CO3 Aquitaine Cohort, 2000–2007. PLoS One. 2010; 5 (1): e8896. DOI: 10.1371/journal.pone.0008896.
23. Madeddu G., Fiori L.M., Mura S.M. Bacterial -acquired pneumonia in HIV-infected patients. Curr. Opin. Pulm. Med. 2010; 16 (3): 201–207. DOI: 10.1097/MCP.0b013e3283375825.
24. Manno D., Puoti M., orini L. et al. Risk factors and clinical characteristics associated with hospitalization for -acquired bacterial pneumonia in HIV-positive patients according to the presence of liver cirrhosis. Infection. 2009; 37 (4): 334–339. DOI: 10.1007/s15010-009-8140-5.
25. Burack J.H., Hahn J.A., Saint-Maurice D. et al. Microbiology of -acquired bacterial pneumonia in persons with and at risk for human immunodeficiency virus type 1 infection. Implications for rational empiric antibiotic therapy. Arch. Intern. Med. 1994; 154 (22): 2589–2596.
26. Miller R.F., Foley N.M., Kessel D. et al. acquired lobar pneumonia in patients with HIV infection and AIDS. Thorax. 1994; 49 (4): 367–368.
27. Mundy L.M., Auwaerter P.G., Oldach D. et al. -acquired pneumonia: impact of immune us. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 152 (4, Pt 1): 1309–1315.
28. Afessa B., Green B. Bacterial pneumonia in hospitalized patients with HIV infection: the Pulmonary Complications, ICU Support, and Prognostic Factors of Hospitalized Patients with HIV (PIP) Study. Chest. 2000; 117 (4): 1017–1022.
29. Park D.R., Sherbin V.L., Goodman M.S. et al. The etiology of -acquired pneumonia at an urban public hospital: influence of human immunodeficiency virus infection and initial severity of illness. J. Infect. Dis. 2001; 184 (3): 268–277.
30. Rimland D., in T.R., Lennox J.L. et al. Prospective study of etiologic agents of -acquired pneumonia in patients with HIV infection. AIDS. 2002; 16 (1): 85–95.
31. Tarp B., Jensen J.S., Ostergaard L. et al. for agents causing atypical pneumonia in HIV-positive patients by inhibitor-controlled PCR assays. Eur. Respir. J. 1999; 13 (1): 175–179.
32. Diep B.A., Chambers H.F, Graber C.J. et al. Emergence of multidrug-resistant, -associated, methicillinresistant Staphylococcus aureus clone USA300 in men who have sex with men. Ann. Intern. Med. 2008; 148 (4): 249–257.
33. Osmond D.H., Chin D.P., Glassroth J. et al. Impact of bacterial pneumonia and Pneumocystis carinii pneumonia on human immunodeficiency virus disease progression. Pulmonary Complications of HIV Study Group. Clin. Infect. Dis. 1999; 29 (3): 536–543.
34. Kohli R., Lo Y., Homel P. et al. Bacterial pneumonia, HIV therapy, and disease progression among HIV-infected women in the HIV epidemiologic re (HER) study. Clin. Infect. Dis. 2006; 43 (1): 90–98.
35. Dworkin M.S., Ward J.W., Hanson D.L. et al. Pneumococcal disease among human immunodeficiency virus-infected persons: incidence, risk factors, and impact of vaccination. Clin. Infect. Dis. 2001; 32: 794–800.
36. Nuorti J.P., Butler J.C., Gelling L. et al. Epidemiologic relation between HIV and invasive pneumococcal disease in San Francisco County, California. Ann. Intern. Med. 2000; 132: 182–190.
37. Jones N., Huebner R., Khoosal M. et al. The impact of HIV on Streptococcus pneumoniae bacteraemia in a South African population. AIDS. 1998; 12 (16): 2177–2184.
38. Hibbs J.R., Douglas J.M. Jr, Judson F.N. et al. Prevalence of human immunodeficiency virus infection, mortality rate, and serogroup distribution among patients with pneumococcal bacteremia at Denver General Hospital, 1984–1994. Clin. Infect. Dis. 1997; 25 (2): 195–199.
39. Redd S.C., Rutherford G.W., Sande M.A. et al. The role of human immunodeficiency virus infection in pneumococcal bacteremia in San Francisco residents. J. Infect. Dis. 1990; 162 (5): 1012–1017.
40. Barry P.M., Zetola N., Keruly J.C. et al. Invasive pneumococcal disease in a cohort of HIV-infected adults: incidence and risk factors, 1990–2003. AIDS. 2006; 20 (3): 437–444 DOI: 10.1097/01.aids.0000206507.54901.84.
41. Heffernan R.T., Barrett N.L., Gallagher K.M. et al. Declining incidence of invasive Streptococcus pneumoniae infections among persons with AIDS in an era of highly active antiretroviral therapy, 1995–2000. J. Infect. Dis. 2005; 191 (12): 2038–2204.
42. Curran A., Falcó V., Crespo M. et al. Bacterial pneumonia in HIV-infected patients: use of the pneumonia severity index and impact of currentmanagement on incidence, aetiology and outcome. HIV Med. 2008; 9 (8): 609–615. DOI: 10.1111/j.1468-1293.2008.00603.x.
43. Cordero E., Pachon J., Rivero A. et al. -acquired bacterial pneumonia in human immunodeficiency virus infected patients: validation of severity criteria. The Grupo Andaluz para el Estudio de las Enfermedades Infecciosas. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162 (6): 2063–2068.
44. Пархоменко Ю.Г., Зюзя Ю.Р., Флигиль Д.М. Дифференциальная диагностика деструктивных поражений легких при ВИЧ-ассоциированных инфекциях. Архив патологии. 2011; 1: 9–12.
45. Horo K., Koné A., Koffi M.O. et al. Comparative diagnosis of bacterial pneumonia and pulmonary tuberculosis in HIV positive patients. Rev. Mal. Respir. 2016; 33 (1): 47–55. DOI: 10.1016/j.rmr.2015.01.004.
46. Cilloniz C., Torres A., Polverino E. et al.-acquired lung respiratory infections in HIV-infected patients: microbial aetiology and outcome. Eur. Respir. J. 2014; 43 (6): 1698–1708. DOI: 10.1183/09031936.00155813.
47. Selwyn P.A., Pumerantz A.S., Durante A. et al. Clinical predictors of Pneumocystis carinii pneumonia, bacterialpneumonia and tuberculosis in HIV-infected patients. AIDS. 1998; 12 (8): 885–893.
48. Сайт Федеральной службы государственной статистики. URL: https://www.gks.ru/wps/wcm/connect/ros_main/ros/ru/istics/population/healthcare/# (дата обращения 08.08.16).
49. Panel on Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. Guidelines for the prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: ations from the Centers for Disease Control and Prevention, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Chapter «Bacterial Respiratory Disease». 2014; 97–109. Available at https://aids.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-oi-prevention-and-treatment-guidelines/327/bacterial-respiratory (дата обращения 08.08.2016).
50. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Российское респираторное общество (РРО) Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Пульмонология. 2014; 4: 13–48.
51. Гаращенко Т.И., Геппе Н.А., Гомберг М.А. и др. Роль и место современных макролидов в лечении бактериальных инфекций. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2014; 16 (1); 78–84.
52. Porwal C., Kaushik A., Makkar N. et al. Incidence and risk factors for extensively drug-resistant tuberculosis in Delhi region. PLoS One. 2013; 8 (2): e55299. DOI: 10.1371/journal.pone.0055299.
53. Chen T.C., Lu P.L., Lin C.Y. et al Fluoroquinolones are associated with delayed treatment and resistance in tuberculosis: a systematic review and -analysis. Int. J. Infect. Dis. 2011; 15 (3): e211–e216.
54. Devasia R.A., Blackman A., Gebretsadik T. et al. Fluoroquinolone resistance in Mycobacterium tuberculosis: the effect of duration and timing of fluoroquinoloneexposure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 180 (4): 365–370. DOI: 10.1164/rccm.200901-0146OC.
55. These guidelines were developed in compliance with the process for evidence gathering, assessment and formulation of ations, as outlined in the WHO Handbook for Guideline Development. 2014. WHO Treatment guidelines for drug-resistant tuberculosis – 2016 up. March; Available at https://www.who.int/kms/handbook_2nd_ed.pdf
56. García Vázquez E., Mensa J., Martínez J.A. et al. Lower mortality among patients with -acquired pneumonia treated with a macrolide plus a beta-lactam agent versus a beta-lactam agent alone. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2005; 24 (3): 190–195.
57. Nie W., Li B., Xiu Q. β-Lactam/macrolide dual therapy versus β-lactam monotherapy for the treatment of -acquired pneumonia in adults: a systematic review and -analysis. J. Antimicrob. Chemother. 2014; 69 (6): 1441–1446. DOI: 10.1093/jac/dku033.
58. Martin-Loeches I., Lisboa T., Rodriguez A. et al. Combination antibiotic therapy with macrolides improves survival in intubated patients with -acquired pneumonia. Intens. Care Med. 2010; 36 (4): 612–620. DOI: 10.1007/s00134-009-1730-y.
59. Restrepo M.I., Mortensen E.M., Waterer G.W. et al. Impact of macrolide therapy on mortality for patients with severe sepsis due to pneumonia. Eur. Respir. J. 2009; 33 (1): 153–159. DOI: 10.1183/09031936.00054108.
60. Lodise T.P., Kwa A., Cosler L. et al. Comparison of beta-lactam and macrolide combination therapy versus fluoroquinolone monotherapy inhospitalized Veterans Affairs patients with-acquiredpneumonia. Antimicrob. Agents Chemother. 2007; 51 (11): 3977–3982.
61. Clinical Guidelines Portal. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents Bacterial Respiratory Disease. Available at: https://aids.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-oi-prevention-and-treatment-guidelines/327/bacterial-respiratory
62. Чучалин А.Г., Биличенко Т.Н., Осипова Г.Л. и др. Вакцинопрофилактика болезней органов дыхания в рамках первичной медико-санитарной помощи населению. Клинические рекомендации. Пульмонология: прил. 2015; 25 (2): 1–20. https://www.pulmonology.ru/download/Prilogenie_2015_final.pdf (дата обращения 08.08.2016).
63. Фельдблюм И.В., Николенко В.В., Воробьева Н.Н. и др. Реактогенность, безопасность, иммуногенность и профилактическая эффективность полисахаридной пневмококковой вакцины при иммунизации ВИЧ-инфицированных пациентов. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2013; 3: 52–60.
64. Gebo K.A., Moore R.D., Keruly J.C. et al. Risk factors for pneumococcal disease in human immunodeficiency virus-infected patients. J. Infect. Dis. 1996; 173 (4): 857–862.
65. Guerrero M., Kruger S., Saitoh A. et al. Pneumonia in HIV-infected patients: a case-control survey of factors involved in risk and prevention. AIDS. 1999; 13 (14): 1971–1975.
66. Breiman R.F., Keller D.W, Phelan M.A. et al. Evaluation of effectiveness of the 23-valent pneumococcal capsular polysaccharide vaccine for HIV-infected patients. Arch. Int. Med. 2000; 160 (17): 2633–2638.
67. ed Adult Immunization Schedule. United es, October 2007–September 2008. Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2007; 56: Q1–Q4.
68. Hung C.C., Chen M.Y., Hsieh S.M. et al. Clinical experience of the 23-valent capsular polysaccharide pneumococcal vaccination in HIV-1-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy: a prospective observational study. Vaccine. 2004; 22 (15–16): 2006–2012.
69. Peñaranda M., Falco V., Payeras A. et al. Effectiveness of polysaccharide pneumococcal vaccine in HIV-infected patients: a case-control study. Clin. Infect. Dis. 2007; 45 (7): e82–e87.
70. Fiore A.E., Uyeki T.M., Broder K. et al. Prevention and control of influenza with vaccines: ations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2010. Morb. Mortal. Wkly. Rep. Recomm. Rep. 2010; 59 (RR-8): 1–62.
71. Sibanda E.L., Weller Ian V.D., Hakim J.G. et al. Does trimethoprim-sulfamethoxazole prophylaxis for HIV induce bacterial resistance to other antibiotic classes? Results of a systematic review. Clin. Infect. Dis. 2011; 52 (9): 1184–1194. DOI: 10.1093/cid/cir067.
72. Hirschtick R.E., Glassroth J., Jordan M.C. et al. Bacterial pneumonia in persons infected with the human immunodeficiency virus. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. N. Engl. J. Med. 1995; 333 (13): 845–851.
73. Eigenmann C., Flepp M., Bernasconi E. et al. Low incidence of -acquired pneumonia among Human Immunodeficiency Virus-infected patients after interruption of Pneumocystis carinii pneumonia prophylaxis. Clin. Infect. Dis. 2003; 36: 917–921.
74. Hamel M.J., Greene C., Chiller T. et al. Does cotrimoxazole prophylaxis for the prevention of HIV-associated opportunistic infections select forresistant pathogens in Kenyan adults? Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008; 79 (3): 320–330.
75. EACS. GUIDELINES. Version 8.0. October 2015. English. Available at www.eacsociety.org/files/guidelines_8_0-english_web.pdf/ (дата обращения 08.08.16).
Источник