Этиология патогенез пневмонии история болезни
1. Определение и этиология Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото- или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – “внебольничные” и “внутрибольничные”. Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом “гриппа А”, вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °С, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38-39 °С, числом дыханий 25-30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °С, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.
По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4-6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
Среди осложнений выделяют:
– легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
– внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).
Источник
Îáùåå ïðåäñòàâëåíèå î ñèìïòîìàõ çàáîëåâàíèÿ äîëåâîé ïíåâìîíèåé. Çàêëþ÷åíèå ìåäèöèíñêîãî îñìîòðà. Íàçíà÷åíèå îñíîâíûõ è äîïîëíèòåëüíûõ ëàáîðàòîðíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ áîëåçíè. Îáîñíîâàíèå ðåçóëüòàòîâ êëèíè÷åñêîé äèàãíîñòèêè îäíîñòîðîííåé ïíåâìîíèè.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
ÐÎÑÑÈÉÑÊÈÉ ÍÀÓ×ÍÎ-ÈÑÑËÅÄÎÂÀÒÅËÜÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÓÍÈÂÅÐÑÈÒÅÒ ÈÌ. Í.È. ÏÈÐÎÃÎÂÀ
ÊÀÔÅÄÐÀ ÏÐÎÏÅÄÅÂÒÈÊÈ ÂÍÓÒÐÅÍÍÈÕ ÁÎËÅÇÍÅÉ ËÅ×ÅÁÍÎÃÎ ÔÀÊÓËÜÒÅÒÀ
ÈÑÒÎÐÈß ÁÎËÅÇÍÈ
Èíòåðí:
Õàáàçîâ Íèêîëàé Âàëåðüåâè÷
Ìîñêâà, 2013 ãîä
Ïàñïîðòíàÿ ÷àñòü:
1. Ô. È. Î. ïàöèåíòà.
2. Ïîë: ìóæñêîé.
3. Âîçðàñò: 86 ëåò (29.09.1926).
4. Ïîñòîÿííîå ìåñòî æèòåëüñòâà: ã. Ìîñêâà.
5. Ïðîôåññèÿ: ïåíñèîíåð.
6. Äàòà ïîñòóïëåíèÿ: 03.04.2013 11:00.
7. Äàòà êóðàöèè: 17.04.2013 10:30.
Æàëîáû.
Æàëîá íå ïðåäúÿâëÿåò, ïî ïðè÷èíå íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ðå÷åâîãî àïïàðàòà. Äàííûå ïîëó÷åíû ñî ñëîâ äî÷åðè ïàöèåíòà.
Èñòîðèÿ íàñòîÿùåãî çàáîëåâàíèÿ (Anamnesis morbi).
Ïåðåíåñ ÎÍÌÊ â 2008 ãîäó, áûë ãîñïèòàëèçèðîâàí, ïðîáûë äâà ìåñÿöà íà ñòàöèîíàðíîì ëå÷åíèè.  2009 ãîäó ïåðåíåñ âòîðîå ÎÍÌÊ, â ðåçóëüòàòå ÷åãî ðàçâèëñÿ ïàðàëè÷ ïðàâîé ïîëîâèíû òåëà. Ñ 2009 ãîäà ïðîõîäèë êóðñû ðåàáèëèòàöèè â îòäåëåíèè íåâðîëîãèè.  àïðåëå 2013 ïåðåíåñ ìèêðîèíñóëüò, áûë ãîñïèòàëèçèðîâàí â ÃÊÁ ¹31, â îòäåëåíèå íåâðîëîãèè, âïîñëåäñòâèè áûë ïåðåâåä¸í â òåðàïåâòè÷åñêîå îòäåëåíèå èç-çà ðåçêîãî óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ, ñîïðîâîæäàâøåãîñÿ ïîâûøåíèåì òåìïåðàòóðû äî 39°C, ïîÿâëåíèåì êàøëÿ ñ âûäåëåíèåì «ðæàâîé» ìîêðîòû, âûðàæåííûì ó÷àùåíèåì äûõàíèÿ (äî 32/ìèí.).
Èñòîðèÿ æèçíè (Anamnesis vitae).
Êðàòêèå áèîãðàôè÷åñêèå äàííûå:
Ðîäèëñÿ â 1926 ãîäó, ïåðâûì ðåá¸íêîì â ñåìüå. Ðîñ è ðàçâèâàëñÿ ñîîòâåòñòâåííî âîçðàñòó. Ïîëó÷èë ñðåäíåå îáðàçîâàíèå.
Ñåìåéíî-ïîëîâîé àíàìíåç:
Âäîâåö, âåäåò ïîëîâóþ æèçíü ñ 18 ëåò.
Áûòîâîé àíàìíåç: æèëèùíûå è ñîöèàëüíûå óñëîâèÿ óäîâëåòâîðèòåëüíûå.
Ïèòàíèå: ñî ñëîâ äî÷åðè ïèòàåòñÿ ïîëíîöåííî, ðåãóëÿðíî.
Òðóäîâîé àíàìíåç: ðàáîòàë ñ 1943 ãîäà ñëåñàðåì-òðàêòîðèñòîì. Â íàñòîÿùåå âðåìÿ ïåíñèîíåð.
Âðåäíûå ïðèâû÷êè: ñî ñëîâ äî÷åðè íå èìååò âðåäíûõ ïðèâû÷åê.
Ïåðåíåñåííûå îïåðàöèè, òðàâìû: àïïåíäýêòîìèÿ â âîçðàñòå 60 ëåò.
Ãåìîòðàíñôóçèè: íå ïðîâîäèëèñü.
Ýïèäåìèîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: â êîíòàêòå ñ èíôåêöèîííûìè áîëüíûìè çà ïîñëåäíåå âðåìÿ íå ñîñòîÿë. Âûåçäû â ýïèäåìèîëîãè÷åñêè íåáëàãîïîëó÷íûå ðàéîíû çà ïîñëåäíåå âðåìÿ íå áûëî. Òóáåðêóëåçîì, ãåïàòèòîì, ìàëÿðèåé, âåíåðè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè íå áîëåë. Ïåðåí¸ñ äåòñêèå èíôåêöèè. Ãåìîòðàíñôóçèè ðàíåå íå ïðîâîäèëèñü. Ïðèâèâî÷íûé àíàìíåç áåç îñîáåííîñòåé.
Àëëåðãîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: ñî ñëîâ äî÷åðè íàëè÷èå àëëåðãè÷åñêèõ ðåàêöèé íà ïèùåâûå ïðîäóêòû, ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû è ïðî÷. îòñóòñòâóþò.
Ñòðàõîâîé àíàìíåç: èíâàëèä I ãð. ñ 2008 ã.
Íàñëåäñòâåííîñòü: ñî ñëîâ äî÷åðè ïàöèåíòà íå îòÿãîùåíà.
Íàñòîÿùåå ñîñòîÿíèå (Status praesens).
Îáùèé îñìîòð.
Îáùåå ñîñòîÿíèå òÿæåëîå.
Ñîçíàíèå ñòóïîð.
Ïîëîæåíèå ïàöèåíòà ïàññèâíîå.
Òåëîñëîæåíèå: àñòåíè÷åñêîå.
Ðîñò 163,0 ñì., âåñ 53 êã.
Îñàíêà ñóòóëàÿ, íàä- è ïîäêëþ÷è÷íûå ÿìêè çàïàäàþò, ýïèãàñòðàëüíûé óãîë îñòðûé, êëþ÷èöû âûñòóïàþò.
Äîïîëíèòåëüíûé îñìîòð.
Òåìïåðàòóðà òåëà 38,7 Ñ.
Âûðàæåíèå ëèöà: ñïîêîéíîå.
Êîæíûå ïîêðîâû, ïðèäàòêè êîæè (íîãòè, âîëîñû) è âèäèìûå ñëèçèñòûå: öâåò áëåäíî-ðîçîâûé. Íàëè÷èå ïèãìåíòíûõ ïÿòåí, ñâåòëî-êîðè÷íåâîãî öâåòà, íåðîâíîé ôîðìû â ïåðåäíåé îáëàñòè ïëå÷, ëîïàòîê, ïîäêëþ÷è÷íîé îáëàñòè.
Âûñûïàíèÿ íà êîæå íå îòìå÷àþòñÿ.
Ñîñóäèñòûå èçìåíåíèé íåò.
Ïîñëåîïåðàöèîííûõ ðóáöîâ íåò.
Òðîôè÷åñêèõ èçìåíåíèé êîæè íå îòìå÷àåòñÿ.
Âèäèìûå îïóõîëè íå îïðåäåëÿþòñÿ.
Êîæà ñóõàÿ, òóðãîð ñíèæåí.
Âîëîñû: ïî æåíñêîìó òèïó.
Íîãòè: îáû÷íîé ôîðìû, ðîçîâîãî öâåòà.
Âèäèìûå ñëèçèñòûå: ðîçîâûå, âëàæíûå, âûñûïàíèé íå îòìå÷àåòñÿ.
Çåâ: ðîçîâûé, áåç ïðèïóõëîñòè, ìèíäàëèíû íå èçìåíåíû.
Ñêëåðû: öâåò áåëûé.
Ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà:
– Ðàçâèòèå ñëàáîå;
– Îòåêè îòñóòñòâóþò;
– Áîëåçíåííîñòü ïîäêîæíî-æèðîâîé êëåò÷àòêè ïðè ïàëüïàöèè, êðåïèòàöèÿ, î÷àãîâûå óïëîòíåíèÿ íå îïðåäåëÿþòñÿ;
– Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû:: ïîä÷åëþñòíûå, çàòûëî÷íûå, îêîëîóøíûå, øåéíûå, íàäêëþ÷è÷íûå, ïîäêëþ÷è÷íûå, ïîäìûøå÷íûå íå ïàëüïèðóþòñÿ;
– Ìûøöû ðàçâèòû ñëàáî, ìûøå÷íûé òîíóñ ñíèæåí. Óïëîòíåíèé, áîëåçíåííîñòè ìûøö ïðè ïàëüïàöèè è àêòèâíûõ äâèæåíèÿõ íå îòìå÷àåòñÿ;
– Äåôîðìàöèÿ ñêåëåòà: íàëè÷èå èñêðèâëåíèÿ ïîçâîíî÷íîãî ñòîëáà â øåéíîì è ãðóäíîì îòäåëå, áîëåçíåííîñòè ïðè îùóïûâàíèè è ïîêîëà÷èâàíèè íå îïðåäåëÿåòñÿ, èçìåíåíèå ïàëüöå â âèäå «áàðàáàííûõ ïàëî÷åê» íå îïðåäåëÿåòñÿ.
Ñóñòàâû íîðìàëüíîé êîíôèãóðàöèè, êîæà íàä íèìè íå èçìåíåíà, íå îòå÷íû, íå ãèïåðåìèðîâàíû, äâèæåíèÿ áåçáîëåçíåííû, õðóñò ïðè äâèæåíèÿõ îòñóòñòâóåò, îáúåì ïàññèâíûõ äâèæåíèé ñîõðàíåí, àêòèâíûõ ñíèæåí.
Ñèñòåìà îðãàíîâ äûõàíèÿ.
Æàëîáû.
Ïðîäóêòèâíûé êàøåëü ñ âûäåëåíèåì «ðæàâîé» ìîêðîòû, îäûøêà â ïîêîå, áîëü â íèæíåé ÷àñòè ãðóäíîé êëåòêè ñïðàâà.
Îñìîòð.
Íîñ: ôîðìà íå èçìåíåíà, äûõàíèå ÷åðåç íîñ ñâîáîäíîå, îòäåëÿåìîãî íåò.
Ãîðòàíü: äåôîðìàöèé è ïðèïóõëîñòè â îáëàñòè ãîðòàíè íåò. Ãîëîñ òèõèé, ÷èñòûé.
Ãðóäíàÿ êëåòêà: ñèììåòðè÷íà, ôîðìà àñòåíè÷åñêàÿ.
Äûõàíèå: òèï äûõàíèÿ – ãðóäíîé.
Äûõàòåëüíûå äâèæåíèÿ íåñèììåòðè÷íû, ïðàâàÿ ïîëîâèíà îòñòà¸ò â àêòå äûõàíèÿ.
Âñïîìîãàòåëüíàÿ ìóñêóëàòóðà â äûõàíèè íå ó÷àñòâóåò. Äûõàíèå ÷àñòîå(30/ìèí.), ïîâåðõíîñòíîå.
Ïàëüïàöèÿ.
Áîëåçíåííûå îùóùåíèé íå íàáëþäàåòñÿ. Ýëàñòè÷íîñòü ãðóäíîé êëåòêè ñíèæåíà. Ãîëîñîâîå äðîæàíèå óñèëåíî â íèæíåé ÷àñòè ãðóäíîé êëåòêè ñïðàâà.
Ïåðêóññèÿ.
Ñðàâíèòåëüíàÿ ïåðêóññèÿ: îïðåäåëÿåòñÿ ïðèòóïëåíèå ïåðêóòîðíîãî çâóêà â íèæíåé ÷àñòè ãðóäíîé êëåòêè ñïðàâà. Íà îñòàëüíûõ ó÷àñòêàõ – ÿñíûé ë¸ãî÷íûé çâóê.
Àóñêóëüòàöèÿ ë¸ãêèõ:
Ïàòîëîãè÷åñêîå áðîíõèàëüíîå äûõàíèå îïðåäåëÿåòñÿ â íèæíåé ÷àñòè ãðóäíîé êëåòêè ñïðàâà. Íà îñòàëüíûõ ó÷àñòêàõ âûñëóøèâàåòñÿ âåçèêóëÿðíîå äûõàíèå.
Ïîáî÷íûå äûõàòåëüíûå øóìû: íåò.
Áðîíõîôîíèÿ: îäèíàêîâà ñ îáåèõ ñòîðîí.
Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ:
Îðãàíû êðîâîîáðàùåíèÿ.
Îñìîòð.
Øåÿ: íàðóæíûå ÿðåìíûå âåíû è ñîííûå àðòåðèè ïàòîëîãè÷åñêè íå èçìåíåíû.
 îáëàñòè ñåðäöà âèäèìûå ïóëüñàöèè íå îáíàðóæèâàþòñÿ.
Ïàëüïàöèÿ.
Âåðõóøå÷íûé òîë÷îê: íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Ïóëüñàöèÿ: ñëàáàÿ, îãðàíè÷åííàÿ.
Äðîæàíèå â îáëàñòè ñåðäöà: îòñóòñòâóåò.
Ïðè ïàëüïàöèè áîëåçíåííîñòè â îáëàñòè ñåðäöà íåò.
Ïåðêóññèÿ.
Îòíîñèòåëüíàÿ òóïîñòü ñåðäöà.
Ãðàíèöû:
– ïðàâàÿ – ïî ïðàâîìó êðàþ ãðóäèíû;
– ëåâàÿ – íà 1,5 ñì. îò ëåâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè;
– âåðõíÿÿ – III ìåæðåáåðüå.
Àóñêóëüòàöèÿ.
Ñåðäå÷íûå ñîêðàùåíèÿ ðèòìè÷íûå, ×ÑÑ – 120 óä/ìèí.:
1 òî÷êà: I òîí íå èçìåíåí;
2 òî÷êà: II òîí íå èçìåíåí;
3 òî÷êà: II òîí íå èçìåíåí;
4 òî÷êà: I òîí íå èçìåíåí;
5 òî÷êà: I, II òîíû íå èçìåíåíû.
Äîïîëíèòåëüíûå òîíû, øóìû: íå âûñëóøèâàþòñÿ.
Àðòåðèàëüíûé ïóëüñ.
120 óä/ìèí., ðèòì ïðàâèëüíûé, äåôèöèòà ïóëüñà íåò. Íàïðÿæåíèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå, ïóëüñ ïîëíûé, òâåðäûé, íîðìàëüíîé âåëè÷èíû.
Èññëåäîâàíèå âåí.
Âåíû øåè, òóëîâèùà, âåðõíèõ è íèæíèõ êîíå÷íîñòåé ïàòîëîãè÷åñêè íå èçìåíåíû.
Ïèùåâàðåíèå.
Äèñïåïñè÷åñêèõ ÿâëåíèé íåò. Àïïåòèò íîðìàëüíûé.
Ñòóë 1 ðàç â ñóòêè, êàë îôîðìëåííûé, êîðè÷íåâîãî öâåòà.
Ïðèçíàêè êðîâîòå÷åíèÿ îòñóòñòâóþò.
Îñìîòð.
Ïîëîñòü ðòà: ÿçûê íîðìàëüíîé îêðàñêè, âëàæíûé. Íàëåòà, òðåùèí, ÿçâ íåò. Ñîñòîÿíèå çóáîâ: ñàíèðîâàíû. Çàïàõà èçî ðòà íåò.
Äåñíû, ìÿãêîå, òâåðäîå íåáî îêðàøåíû íîðìàëüíî. Íàëåòà, ãåìîððàãèé, èçúÿçâëåíèé íåò. Æèâîò îáû÷íîé ôîðìû, ñèììåòðè÷åí, ó÷àñòâóåò â àêòå äûõàíèÿ. Âèäèìîé ïåðèñòàëüòèêè æåëóäêà, êèøå÷íèêà íåò. Âåíîçíûå êîëëàòåðàëè íå âûðàæåíû.
Ïåðêóññèÿ.
Òèìïàíè÷åñêèé çâóê. Æèäêîñòü â áðþøíîé ïîëîñòè îòñóòñòâóåò. Àóñêóëüòàöèÿ. Ïåðèñòàëüòèêà êèøå÷íèêà âûñëóøèâàåòñÿ, íå èçìåíåíà.
Ïàëüïàöèÿ.
Ïîâåðõíîñòíàÿ îðèåíòèðîâî÷íàÿ ïàëüïàöèÿ.
Íàïðÿæåíèÿ ìûøö ïåðåäíåé áðþøíîé ñòåíêè íåò. Ðàñõîæäåíèå ïðÿìûõ ìûøö æèâîòà, ãðûæè îòñóòñòâóþò. Ïîâåðõíîñòíî ðàñïîëîæåííûõ îïóõîëåâèäíûõ îáðàçîâàíèé íå âûÿâëåíî. Áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè îòñóòñòâóåò. Ñèìïòîì Ùåòêèíà-Áëþìáåðãà îòðèöàòåëüíûé.
Ìåòîäè÷åñêàÿ ãëóáîêàÿ ñêîëüçÿùàÿ ïàëüïàöèÿ.
Ñèãìîâèäíàÿ êèøêà íå ïàëüïèðóåòñÿ â ëåâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè â âèäå öèëèíäðà äèàìåòðîì 2 ñì., ïëîòíîýëàñòè÷åñêîé êîíñèñòåíöèè ñ ãëàäêîé ïîâåðõíîñòüþ, ïîäâèæíîñòü êîòîðîãî ñîñòàâëÿåò îêîëî 2 ñì., áåçáîëåçíåííàÿ, íå óð÷èò.
Ñëåïàÿ êèøêà íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Áîëüøàÿ êðèâèçíà æåëóäêà íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Ïîïåðå÷íî-îáîäî÷íàÿ êèøêà íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Âîñõîäÿùèé îòäåë îáîäî÷íîé êèøêè ïàëüïèðóåòñÿ â ïðàâîì ôëàíêå â âèäå óìåðåííî ïîäâèæíîãî öèëèíäðà äèàìåòðîì ïðèáëèçèòåëüíî 2.5 ñì., ïëîòíîýëàñòè÷åñêîé êîíñèñòåíöèè ñ ãëàäêîé ïîâåðõíîñòüþ, êîòîðûé áåçáîëåçíåí è óð÷èò.
Íèñõîäÿùèé îòäåë îáîäî÷íîé êèøêè ïàëüïèðóåòñÿ â ëåâîì ôëàíêå â âèäå óìåðåííî ïîäâèæíîãî öèëèíäðà äèàìåòðîì ïðèáëèçèòåëüíî 3 ñì., ïëîòíîýëàñòè÷åñêîé êîíñèñòåíöèè ñ ãëàäêîé ïîâåðõíîñòüþ, êîòîðûé áåçáîëåçíåí è óð÷èò.
Îòäåë æåëóäêà íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Ïå÷åíü è æåë÷íûé.
Äèñïåïñè÷åñêèõ ÿâëåíèé íåò. Æåëòóøíîñòè êîæíûõ ïîêðîâîâ.
Îñìîòð. Âûïÿ÷èâàíèå â îáëàñòè ïðàâîãî ïîäðåáåðüÿ íå âûÿâëåíî. Îãðàíè÷åíèÿ ýòîé îáëàñòè â äûõàíèè íåò.
Ïåðêóññèÿ.
Ãðàíèöû ïå÷åíè ïî Êóðëîâó:
– Âåðõíÿÿ ãðàíèöà – íà óðîâíå ðåáðà ïî ïðàâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè;
– Íèæíÿÿ ãðàíèöà – íà óðîâíå ðåáåðíîé äóãè ïî ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè;
– Íà ãðàíèöå âåðõíåé è ñðåäíåé òðåòè ðàññòîÿíèÿ îò ïóïêà äî ìå÷åâèäíîãî îòðîñòêà ïî ïåðåäíåé ñðåäèííîé ëèíèè;
– Ïî ëåâîé ðåáåðíîé äóãå íà óðîâíå ëåâîé ëèíèè.
Ðàçìåðû ïå÷åíè ïî Êóðëîâó: 9 õ 8 õ 7 ñì.
Ñèìïòîì Îðòíåðà îòðèöàòåëüíûé.
Ïàëüïàöèÿ.
Ïå÷åíü, æåë÷íûé ïóçûðü íå ïàëüïèðóþòñÿ.
Ñèìïòîìû Êåðà, Ìþññè, Ëåïåíå îòðèöàòåëüíûå.
Ìî÷åïîëîâàÿ ñèñòåìà.
Æàëîá íå ïðåäúÿâëÿåò. Áîëåé è ðàññòðîéñòâ íå îòìå÷àåòñÿ. Ïðè îñìîòðå ïîÿñíè÷íîé îáëàñòè èçìåíåíèé íåò. Ïàëüïàöèÿ áåçáîëåçíåííà. Ñèìïòîì Ïàñòåðíàöêîãî – îòðèöàòåëüíûé.
Status localis.
Íà ïåðåäíåé áðþøíîé ñòåíêå èìååòñÿ ëèíåéíûé ïîñëåîïåðàöèîííûé ðóáåö 20õ1 ñì., òðîôè÷åñêèé, áåç ïðèçíàêîâ âîñïàëåíèÿ è èíôèëüòðàöèè. Ãðàíèöû ðóáöà ÷¸òêèå, êîíòóð ðîâíûé.
Ðåçóëüòàòû ëàáîðàòîðíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèé è êîíñóëüòàöèè ñïåöèàëèñòîâ.
Îáùèé àíàëèç êðîâè.
Ãåìîãëîáèí – 126 ã/ë.
Êîë-âî ýðèòðîöèòîâ – 4,87õ10^12/ë.
Êîë-âî ëåéêîöèòîâ – 18õ10^9/ë.
Ëåéêîöèòàðíàÿ ñèòóàöèÿ.
Ìèåëîöèòû – îòñ.
Ìåòàìèåëîöèòû – îòñ.
Ïàëî÷êîÿäåðíûå – 37%.
Ñåãìåíòîÿäåðíûå – 40%.
Ýîçèíîôèëû – 1,7%.
Áàçîôèëû – 0,2%.
Ëèìôîöèòû – 10%.
Ìîíîöèòû – 11,3%.
Ïëàçìàòè÷åñêèå êëåòêè – îòñ.
Ãåìàòîêðèò – 40%.
Òðîìáîöèòû – 234,0 õ 10^12/ë.
ÑÎÝ – 45 ìì/÷.
Îáùèé àíàëèç ìî÷è.
Îòíîñèòåëüíàÿ ïëîòíîñòü – 1012.
Öâåò – ñîëîìåííî-æåëòûé.
Ïðîçðà÷íîñòü – ñëåãêà ìóòíàÿ.
Ðåàêöèÿ – ñëàáîùåëî÷íàÿ.
Áåëîê – îòñ.
Ñàõàð – îòñ.
Êåòîíîâûå òåëà – îòñ.
Óðîáèëèíîâûå òåëà – îòñ.
Áèëèðóáèí – îòñ.
Àììèàê – îòñ.
Ïîðôîáèëèíîãåí – 1ìã/ë.
Ãåìîãëîáèí – îòñ.
Ëåéêîöèòû 10 â ïîëå çðåíèÿ.
Ïëîñêèé ýïèòåëèé – íåçíà÷èòåëüíîå êîë-âî.
Ïåðåõîäíûé ýïèòåëèé – íåçíà÷èòåëüíîå êîë-âî.
Ïî÷å÷íûé ýïèòåëèé – îòñ.
Áàêòåðèè – îòñ.
Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè.
Îáùèé áåëîê – 68,6 ã/ë.
Ìî÷åâèíà ñûâ. – 8,6 ìÌ/ë.
Êðåàòèíèí – 78,00 ìêÌ/ë.
Ãëþêîçà – 4,8 ìÌ/ë.
Áèëèðóáèí îáù – 17,9 ìêÌ/ë.
Áèëèðóáèí ïðÿìîé – 8,2 ìêÌ/ë.
Áèëèðóáèí íåïðÿìîé – 9,7 ìêÌ/ë.
ÀÑÒ – 18,00 åä/ë.
ÀËÒ – 11,00 åä/ë.
Ñàõàð êðîâè.
Ãëþêîçà öåëüíîé êàïèëëÿðíîé êðîâè – 5,2 ììîëü/ë.
Ãðóïïà êðîâè è Ðåçóñ ôàêòîð – A(II) âòîðàÿ + ïîëîæèòåëüíàÿ.
Àíàëèç êðîâè íà ÂÈ×, RW, HbSÀg, HCV.
Àíòèòåë ê ÂÈ× – íå îáíàðóæåíî.
Àíòèòåë ê HbSag – íå îáíàðóæåíî.
Àíòèòåë ê HCV – íå îáíàðóæåíî.
Ðåàêöèÿ RW – îòðèöàòåëüíàÿ.
Àêòèâíîñòü ïðîòðîìáèíà ïî Êâèêó – 77%.
ÌÍÎ – 1,18.
Ôèáðèíîãåí 5,87 ã/ë.
Ðåíòãåíîãðàììà îðãàíîâ ãðóäíîé êëåòêè.
 íèæíåé äîëå ïðàâîãî ë¸ãêîãî îòìå÷àåòñÿ ãîìîãåííàÿ çàòåìíåíèå ñ ÷¸òêèìè ãðàíèöàìè. Êîðåíü ïðàâîãî ë¸ãêîãî ðàñøèðåí, íå ñòðóêòóðåí.
ÝÊÃ.
Ðèòì ñèíóñîâûé, ïðàâèëüíûé.
×ÑÑ 120.
PQ 0.12 (N äî 0.18).
QRS 0,08 (0.9).
QRST 0,30.
Ìåäèöèíñêîå çàêëþ÷åíèå: Íîðìàëüíàÿ ÝÎÑ. Áåç ïàòîëîãèè.
Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç è åãî îáîñíîâàíèå.
Îñíîâíîå çàáîëåâàíèå: Âíóòðèáîëüíè÷íàÿ àñïèðàöèîííàÿ îäíîñòîðîííÿÿ ïíåâìîíèÿ íèæíåé äîëè ïðàâîãî ë¸ãêîãî.
Îñëîæíåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ: Íåò.
Ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ: ÎÍÌÊ.
Äèàãíîç «äîëåâàÿ ïíåâìîíèÿ» áûë ïîñòàâëåí íà îñíîâàíèè ñëåäóþùèõ äàííûõ:
1. Ñèìïòîìû è êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ – ïîâûøåííàÿ òåìïåðàòóðà òåëà, îáùàÿ ñëàáîñòü, íåäîìîãàíèå, ñíèæåíèå àïïåòèòà, äèôôóçíûé öèàíîç, îòñòàâàíèå ïîðàæ¸ííîé ïîëîâèíû ãðóäíîé êëåòêè â àêòå äûõàíèÿ, ïðîäóêòèâíûé êàøåëü ñ âûäåëåíèåì «ðæàâîé» ìîêðîòû, áîëü â ãðóäíîé êëåòêå; çàáîëåâàíèå ïíåâìîíèÿ ìåäèöèíñêèé
2. Äàííûå îáñëåäîâàíèÿ – óñèëåíèå ãîëîñîâîãî äðîæàíèÿ ïðè ïàëüïàöèè, ïðèòóïëåíèå ïåðêóòîðíîãî çâóêà â ïîðàæ¸ííîé îáëàñòè, ïàòîëîãè÷åñêîå áðîíõèàëüíîå äûõàíèå â ïîðàæ¸ííîé äîëå;
3. Ðåíòãåíîãðàôèÿ – ãîìîãåííîå çàòåìíåíèå îáëàñòè äîëè;
4. Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ – ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëû âëåâî è óñêîðåíèå ÑÎÝ â îáùåì àíàëèçå êðîâè, ìîêðîòà «ðæàâîãî» öâåòà, ñîäåðæàùàÿ ôèáðèí è áîëüøîå êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ â îáùåì àíàëèçå ìîêðîòû.
Äëÿ äèàãíîñòèêè ïíåâìîíèè òàêæå âîçìîæíî ïðèìåíåíèå òàêèõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ êàê êîìïüþòåðíàÿ òîìîãðàôèÿ, ìàãíèòíî-ðåçîíàíñíàÿ òîìîãðàôèÿ, áðîíõîñêîïèÿ, ïëåâðàëüíàÿ ïóíêöèÿ è èññëåäîâàíèå ïëåâðàëüíîãî ñîäåðæèìîãî.
Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç:
Îñíîâíîå çàáîëåâàíèå: Âíóòðèáîëüíè÷íàÿ àñïèðàöèîííàÿ îäíîñòîðîííÿÿ ïíåâìîíèÿ íèæíåé äîëè ïðàâîãî ë¸ãêîãî.
Îñëîæíåíèÿ: Íåò.
Ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ: ÎÍÌÊ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник
Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.
Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.
Этиология:
а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:
1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией
2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):
1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus
2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)
Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения.
в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:
1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)
2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)
3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)
4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)
5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами
6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)
Патогенез пневмонии:
1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.
2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.
Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.
3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической – очаговая пневмония).
4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.
Классификация пневмонии:
I. Этиологические группы пневмоний
II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.
III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.
IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная
V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная
VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.
Основные клинические проявления пневмонии.
Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.
1. Легочные проявления пневмонии:
а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.
в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
г) физикальные признаки локального легочного воспаления:
1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)
2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)
3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха
Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.
4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита
5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.
6) бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии
7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.
8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии
2. Внелегочные проявления пневмонии:
а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.
б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.
Диагностика пневмонии.
1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.
В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.
В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.
В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.
2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.
Критерии тяжести течения пневмонии.
| Симптом | Степень тяжести | ||
| Легкая | Средняя | Тяжелая | |
| ЧД | не более 25 | около 30 | 40 и более |
| PS | ниже 90 | 90-100 | выше 100 |
| to | до 38о | до 39о | 40о и выше |
| Гипоксемия | цианоза нет | нерезкий цианоз | выраженный цианоз |
| НК | нет | нерезкая | отчетливая |
| Обширность поражения | 1-2 сегмента | 1-2 сегмента с двух сторон или целая доля | больше 1 доли, тотальная; полисегментарная |
Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.
| Признаки | Долевая пневмония | Очаговая пневмония |
| Начало заболевания | Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке | Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции |
| Синдром интоксикации | Выражен значительно | Слабо выражен |
| Кашель | Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты | Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты |
| Боли в грудной клетке | Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем | Малохарактерны и неинтенсивные |
| Появление бронхофонии, усиление голосового дрожания | Очень характерно | Малохарактерно |
| Притупление перкуторного звука над зоной поражения | Очень характерно | Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага) |
| Аскультативная картина | Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры | На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы |
| Одышка и цианоз | Характерны | Мало выражены или отсутствуют |
| Лабораторные признаки воспаления | Выражены четко | Менее выражены |
| Рентгенологические проявления | Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого | Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов) |
Осложнения пневмонии.
1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.
2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит
Основные принципы лечения пневмонии.
1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).
В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.
Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.
2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.
3. Этиотропное лечение: АБ – основа лечения острой пневмонии.
Принципы этиотропной терапии пневмонии:
а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя
б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ
в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани
г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.
д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют
е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы
ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ
з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.
4. Патогенетическое лечение:
а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диокс