Этиология и патогенез ожогов пищевода
Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще – уксусная кислота) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества применяются с целью самоубийства или по ошибке. Возможен прием перманганата калия, пергидроля, ацетона. При этом механизм действия на ткани иной, чем у кислот и щелочей – действуют как окислители.
Патогенез: наиболее выраженные повреждения возникают в местах физиологических сужений пищевода – область надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.
При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота – гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.
При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.
При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.
Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.
Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт – по характерному запаху; серную кислоту – по черному или серому струпу; азотную – по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) – по корке беловатого цвета.
При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.
При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.
Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания: 1 – острая (период острого коррозивного эзофагита), 2 – стадия хронического эзофагита; 3 – стадия образования стриктуры со 2-3 мес. до 2-3 лет (органическое сужение пищевода); 4 – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
Выделяют три степени ожога пищевода:
I степень, самая легкая. Поражение коснулось только верхних слоев эпителия, который покрывает слизистую оболочку пищевода. Возникает ее покраснение, отек, повышенная ранимость. Все явления проходят в течение 10-14 дней.
II степень, средняя. Разрушена слизистая оболочка и подслизистый слой из мышечных клеток. При этом возникает сильный отек, который может полностью перекрыть просвет пищевода. Поражения имеют вид изъязвлений, которые постепенно покрываются слоем из волокон фибрина – белка плазмы крови. Если осложнений не возникло, поверхность пищевода заживает к концу 3-4 недели.
III степень – тяжелая. Поражение охватывает все слои пищевода и может перейти на окружающую его клетчатку и ближайшие органы. При этом возникают общие явления – интоксикация и шок. В процессе заживления развиваются рубцовые процессы. Возможно сужение и укорочение этого органа. При условии правильно проведенной экстренной помощи, заживление длится от трех месяцев до двух лет.
Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного – и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 – 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 – 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.
С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 – 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.
Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла – 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе – амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, – и стриктуры пищевода.
Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.
К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.
Источник
Ожоги пищевода возникают при попадании в него едких химических веществ при случайном приеме внутрь или вследствие суицидальных попыток.
Этиология
Концентрированные кислоты (уксусная эссенция, серная хлористоводородная)
Щелочи (едкий натр, каустическая сода, натрия гидроокись)
Другие вещества: фенол, лизол, этиловый спирт, йодная настойка, сулема, нашатырный спирт, силикатный клей, раствор марганцовки, ацетон, перекись водорода, растворы электролитов.
Выделяют 3 степени ожога пищевода. При ожоге 1 степени поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки пищевода; при ожоге II степени поражение распространяется до мышечной его оболочки, при ожоге III степени наблюдается поражение всех слоев пищеводной стенки, а также параэзофагеальной клетчатки и окружающих органов. При ожоге III степени помимо местных выражены и общие явления, обусловленные интоксикацией и шоком
Клиника
Первый и наиболее яркие симптомы — сильное жжение и боль в полости рта, глотки, за грудиной и в эпигастральной области, возникающие сразу вслед за проглатыванием едкого вещества. Нередко появляется рвота. Губы отекают.
Развивается общая интоксикация организма. Она вызвана отравлением, которое возникает из-за накопления токсинов – продуктов распада ткани. Ее признаками являются повышение температуры, сильная слабость, тошнота, нарушение деятельности сердца.
Почечно-печеночная недостаточность может стать результатом поражения организма токсинами. Почки и печень, которые отвечают за очистку крови от продуктов распада, не справляются со своей задачей.
Тяжесть поражения внутренних органов зависит от концентрации химического вещества и количества проглоченной жидкости.
В тяжелых случаях развиваются шок, потеря сознания.
Диагностика.
Предварительный диагноз устанавливают на основании анамнеза и оценки тяжести общего состояния больного.
Рентгенологическое исследование пищевода в первые дни проводить не следует, необходимо добиться стабилизации состояния больного. Через несколько дней после ожога (при средней тяжести поражения) при концентрированном рентгенологическом исследовании можно отметить отечность слизистой оболочки пищевода и локальные спазмы. В более поздние периоды информативность рентгенологического исследования значительно выше: можно определить места, протяженность и выраженность рубцовых сужений и деформаций пищевода.
Эзофагоскопия в первые дни противопоказана, в дальнейшем возможна только в периоде рубцевания и эпителизации слизистой оболочки, при этом проводить ее следует крайне осторожно. Эзофагоскопия позволяет определить протяженность поражения, проследить за динамикой процесса, своевременно выявить формирующиеся стриктуры (они чаще образуются в дистальном отрезке пищевода, над кардиальным сфинктером; несколько реже в области глоточно-пищеводного соединения и на уровне бифуркации трахеи).
Первая помощь пострадавшему
Первое, что необходимо сделать – это промывание желудка. Пострадавшему дают выпить литр воды и вызывают рвоту для удаления химических соединений.
Следующий шаг – это нейтрализация вещества. Для того, чтобы правильно оказать доврачебную помощь нужно определить, чем вызван ожег пищевода. Часто опросить пострадавшего невозможно: шоковое состояние, детский возраст. Тогда необходимо попытаться определить это по запаху изо рта или найти тару, в которой находились химические вещества.
Если установлено, что ожог был вызван кислотой, то для нейтрализации ее действия необходимо промывание желудка щелочью. Для этого используют 2% раствор натрия гидрокарбоната (2 г. на литр воды). В домашних условиях нужно развести половину чайной ложки пищевой соды в литре чуть теплой кипяченой воды и дать пить небольшими глотками. После этого постараться вызвать рвоту.
В качестве первой помощи при ожоге пищевода щелочью используют промывание желудка слабым раствором уксусной, лимонной кислоты или растительным маслом.
В том случае, если не удалось установить причину ожога, нейтрализовать действие химического соединения можно с помощью молока.
Важно провести промывание в первые 6 часов после приема жидкости.
Методы лечения
введение желудочного зонда, обильно смазанного маслом, для выведения желудочного содержимого и промывания желудка с целью нейтрализации едкого вещества. Предварительно вводят анальгетики для обезболивания процедуры – промедол 1 мл. 2% раствора или атропина сульфат. Кроме того проводят местную анестезию рта и глотки.
Комплексное лечение химического ожога пищевода:
Для обезболивания используют промедол, морфин, анальгин.
Для снятия спазма пищевода назначают атропин 0,5-0,6 мл.
В качестве успокоительного для снятия возбуждения – реланиум.
Для снятия шокового состояния – преднизолон, раствор бикарбоната натрия, реополиглюкин, солевые растворы внутривенно.
Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия – цефамезин, ампиокс
В первые 5-7 дней назначают прием растительного или вазелинового масла – это способствует лучшему заживлению ожогов. Прием пищи, даже жидкой в этот период исключается.
В тяжелых случаях больному делают гастростомию. Это отверстие в полоть желудка через переднюю стенку. Это необходимо для питания в первые недели после ожога.
Источник
Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). По данным В.О.Данилова (1962), чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, от 16 до 30 лет – 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет – в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.
Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то врямя как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочкой, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).
Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:
- фаза рефлекторного спазма;
- фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;
- фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.
Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофарингс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.
Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии – острую, подострую и хроническую.
В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.
В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ, – и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.
В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.
Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом – его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.
В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Источник