Этиология и патогенез ожогов глаз

Эпидемиология

Данные не найдены.

Классификация

В зависимости от воздействующего фактора:

химический;
термический;
термохимический;
лучевой.

Этиология

Ожоги возникают в результате воздействия на глаз различных химических веществ, повышенной температуры или радиации.

Патогенез

Общие особенности:

прогрессирование и после удаления повреждающего агента из-за нарушения метаболизма в тканях глаза, образования токсичных продуктов и возникновения иммунологического конфликта вследствие аутоинтоксикации и аутосенсибилизации в послеожоговом периоде;
склонность к возникновению рецидивов воспаления в сосудистой оболочке в различные сроки с момента ожога;
тенденция к образованию синехий, спаек, развитие массивной патологической васкуляризации роговицы и конъюнктивы.

Стадии ожогов:

I стадия (до 2 сут): стремительное развитие некроза пораженных тканей, их гипергидратация, набухание соединительнотканых элементов роговицы, распад белково-полисахаридных комплексов, перераспределение кислых мукополисахаридов;
II стадия (от 2 до 18 сут): выраженные трофические расстройства вследствие фибриноидного набухания;
III стадия (до 2—3 мес): трофические расстройства и васкуляризация роговой оболочки вследствие гипоксии тканей;
IV стадия (от нескольких месяцев до нескольких лет): стадия рубцевания с повышенным образованием коллагеновых белков за счет повышения их синтеза клетками роговицы.

Схема поэтапного ведения пациентов

Клинические признаки и симптомы

Для ожогов I степени характерны возникновение гиперемии различных отделов конъюнктивы и зоны лимба, появление поверхностных эрозий роговицы, а также гиперемии и незначительной отечности кожи век.

При ожогах II степени отмечается ишемия и поверхностный некроз конъюнктивы с образованием легко снимаемых белесоватых струпьев, матовый цвет роговицы за счет повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образование пузырей на коже век.

Ожоги III степени характеризуются возникновением некроза конъюнктивы и роговицы вплоть до глубоких слоев кожи, занимающего не более половины площади поверхности глазного яблока. Цвет роговицы матовый или фарфоровый. Отмечаются изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения ВГД или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита.

При ожогах IV степени выявляется глубокий некроз, вплоть до обугливания, всех слоев век. Размер участков некроза конъюнктивы и склеры с ишемией поверхностных сосудов составляет более половины площади глазного яблока. Роговица приобретает фарфоровый цвет, возможно образование дефекта, занимающего более 1/3 поверхности, в некоторых случаях возможно прободение роговицы. Развивается вторичная глаукома и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и особенностей клинической картины.

Общие принципы лечения

Тактика лечения ожогов глаз заключается в оказании неотложной помощи, направленной на уменьшение действия повреждающего фактора на ткани глаза, с последующим консервативным и, при необходимости, хирургическим лечением.

При оказании неотложной помощи осуществляют интенсивное промывание конъюнктивальной полости водой в течение 10—15 мин с обязательным выворотом век и промыванием слезных путей, а также тщательно удаляют инородные частицы. Промывание не проводят при термохимическом ожоге в случае обнаружения проникающей раны.

Оперативные вмешательства на веках и глазном яблоке в ранние сроки осуществляют только с целью сохранения глазного яблока. Они заключаются в удалении обожженных тканей, ранней первичной (в первые часы и сутки) или отсроченной (через 2—3 нед) блефаропластике свободным кожным лоскутом или кожным лоскутом на сосудистой ножке, с одномоментной пересадкой собственной слизистой оболочки на внутреннюю поверхность век и склеру.

Плановые хирургические вмешательства на веках и глазном яблоке рекомендуется проводить только через 12— 24 мес после ожогов, поскольку на фоне аутосенсибилизации организма развивается аллосенсибилизация к тканям трансплантата.

Лечение при I стадии ожогов глаз

Проводят длительную ирригацию конъюнктивальной полости (в течение 15— 30 мин). Химические нейтрализаторы используются в первые часы после ожога. В последующем их применение нецелесообразно и может оказать повреждающее действие на ткани глаза.

При ожогах негашеной известью:

Аммония хлорид, 10% р-р, орошение, инстилляции

Виннокаменная кислота, 0,1%% р-р, орошение, инстилляции.

При ожогах щелочью:

Борная кислота, 2% р-р, орошение, инстилляции или Лимонная кислота, 5% р-р, орошение,

инстилляции или Молочная кислота, 0,1% р-р, орошение,

инстилляции или Уксусная кислота, 0,01% р-р, орошение, инстилляции.

При ожогах кислотой:

Натрия гидрокарбонат, 2% р-р, орошение, инстилляции.

При ожогах серной кислотой:

Кальция глюконат, 0,4% р-р, орошение, инстилляции.

При ожогах тиоловыми ядами:

Димеркапрол, 5% р-р, орошение, инстилляции.

При ожогах раствором аммиака:

Соляная кислота, 1 капля в 100 мл изотонического р-ра натрия хлорида, орошение, инстилляции.

При ожогах анилиновыми красителями:

Танин, 3% р-р, орошение, инстилляции.

Затем назначают антибактериальные, антисептические и противовоспалительные ЛС:
Офлоксацин, 0,3% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут или
Тобрамицин, 0,3% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут или
Ципрофлоксацин, 0,3% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут
Карбетопендициний бромид/борная кислота/натрия тетраборат, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, 10—14 сут или
Пиклоксидин, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, 10—14 сут или
Сульфацетамид, 10—20% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, 10—14 сут или
Цинка сульфат/борная кислота, глазные капли, промывание конъюнктивальной полости 3—4 р/сут, 10—14 сут
Диклофенак, 0,1% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 —2 капли 3—4 р/сут, 10—14 сут.

При развитии увеита в отсутствие эрозии роговицы:

Гидрокортизон, глазная мазь, за нижнее веко 3—4 р/сут, 7—14 сут или

Дексаметазон, 0,1% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут или глазная мазь,за нижнее веко 3—4 р/сут, 7—14 сут.

Возможно также применение комбинированных ЛС, содержащих антибактериальное средство и ГКС:

Гентамицин/бетаметазон, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут или
Неомицин/дексаметазон, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут или
Неомицин/полимиксин В/дексаметазон, глазная мазь, за нижнее веко 3—4 р/сут или глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут или
Тобрамицин/дексаметазон, суспензия офтальмологическая, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—6 р/сут, 10—14 сут.

Одновременно применяют мидриатики и ЛС, улучшающие эпителизацию:

Атропин, 1% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 капле 1—2 р/сут, 3—5 сут или
Фенилэфрин, 2,5 или 10% р-р, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 2—3 р/сут, 10—14 сут или
Циклопентолат, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 2—3 р/сут, 10—14 сут
Депротеинизированный диализат из крови молочных телят, 20% гель глазной, за нижнее веко 1—3 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Депротеинизированный гемодериват из сыворотки крови крупного рогатого скота, 20% гель глазной, за нижнее веко 1—3 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально.

При тяжелых ожогах и выраженной интоксикации к лечению добавляют:

Декстроза, 5% р-р, в/в капельно 200—400 мл в сочетании с аскорбиновой кислотой 2,0 г 1 р/сут, до 8 сут или Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/ кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат, р-р, в/в капельно 200—400 мл 1 р/сут, до 8 сут
Кальция хлорид, 10% р-р, в/в капельно 10 мл 1 р/сут, до 8 сут
Лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут после еды, 7—10 сут или Фексофенадин внутрь 120—180 мг 1 р/сут после еды, 7—10 сут или Хлоропирамин внутрь по 25 мг 3 р/сут после еды, 7—10 сут
Апротинин, р-р, в/в 10 мл 1 р/сут, до 25 введений.

При тяжелых ожогах по показаниям необходимо проводить профилактику столбняка (противостолбнячный анатоксин или противостолбнячная сыворотка, п/к 1500—3000 МЕ).

Хирургическое лечение заключается в секторальной конъюнктивотомии, парацентезе роговицы, некрэктомии конъюнктивы и роговицы, тенонопластике, биопокрытии роговицы, пластике век, послойной кератопластике.

Лечение при II стадии ожогов глаз

Дополнительно к вышеназванным ЛС используются иммуномодуляторы, антигипоксические ЛС, метаболики и ЛС, ускоряющие репаративные процессы:

Левамизол внутрь 150 мг 1 р/сут, 3 сут (2—3 курса с интервалом 7 сут)
Системные энзимы по 3—10 табл 3 р/сут за 30 мин до еды, запивая водой, 2—3 нед
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 инъекций
Витамин Е, 5% масляный р-р, внутрь 100 мг/сут, 20—40 сут
Аскорбиновая кислота, 5 или 10% р-р, в/м 1 р/сут, 10—14 сут
Гликопептид, выделенный из сыворотки крови крупного рогатого скота, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Гликозаминогликаны соединительной ткани роговицы, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Комплекс нуклеотидов и нуклеозидов, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Таурин, глазные капли 4%, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Фибронектин, глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1—2 капли 3—4 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально. Хирургическое лечение заключается в тектонической послойной или сквозной кератопластике.

Лечение при III стадии ожогов глаз

При необходимости используют гипотензивные ЛС:

Бетаксолол, 0,5% глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1 капле 2 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Дорзоламид, 2% глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1 капле 1 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально или
Тимолол, 0,5% глазные капли, в конъюнктивальную полость по 1 капле 2 р/сут, длительность лечения устанавливают индивидуально.

Хирургическое лечение заключается в кератопластике по экстренным показаниям, антиглаукоматозных операциях.

Лечение при IV стадии ожогов глаз

Бетаметазон парабульбарно или субконъюнктивально 2 мг 1 р/нед, 3—4 введения или
Дексаметазон парабульбарно или субконъюнктивально 2—4 мг 1 р/сут, 7—10 введений или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/нед, 3—4 введения
Физиотерапия (электрофорез с лидазой)
Массаж век.

Оценка эффективности лечения

Уменьшение выраженности боли и гиперемии глаза, повышение или стабилизация остроты зрения, восстановление нормального уровня ВГД.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Длительное применение ГКС может приводить к повышению ВГД, способствовать развитию катаракты и размножению микроорганизмов.

Ошибки и необоснованные назначения

Использование ГКС при эрозиях и других дефектах роговицы может приводить к увеличению выраженности воспаления в глазу, появлению болевого синдрома.

Прогноз

Прогноз зависит от химических и физических свойств реагента, времени экспозиции. При ожогах III и IV степени прогноз, как правило, неблагоприятный.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Повреждение органа зрения в виде ожогов возникает в результате воздействия специфического патогенного фактора: термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения либо их комбинаций. Отличаясь по этиологии, все ожоги классифицируются однотипно как по глубине нанесенного ими повреждения, так и по его тяжести.

Этиология и патогенез

Термические ожоги встречаются гораздо реже, чем химические. Обычно они возникают в результате воздействия на открытые участки тела пострадавшего пара или горячего воздуха, попадания расплавлен¬ною металла, кипящего масла, горячей воды. В военное время частота термических повреждений значительно возрастает. В таких случаях преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей техники, напалмовой смеси, загоревшихся строений и т.д.

Повреждения глаз химически активными веществами встречаются достаточно часто. Прежде всего к таким веществам относятся различные кислоты (хлоридная, или соляная; сульфатная, или серная; нитратная, или азотная) и щелочи (едкий натр, известь, силикатный клей). Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз, а щелочные — колликвационный. По этой причине клиническая картина ожогов может существенно отличаться. Так, интенсивность первичного повреждения роговицы при щелочных ожогах выражена намного слабее, чем при кислотных, и не соответствует степени и глубине поражения ткани. Поэтому тяжесть повреждения можно оценить по прошествии нескольких дней. Щелочи повреждают полостные структуры глаза быстрее, чем кислоты, в связи с чем в короткие сроки развивается иридоциклит, а позже — глаукома и катаракта.

Среди всех химических ожогов следует выделить ожоги кожи лица и глаз известью. Частицы извести прочно соединяются с тканями глаза, что затрудняет их удаление; кроме того, необходимо тщательно удалять частицы не только из конъюнктивального мешка, но и из труднодоступного верхнеконъюнктивального свода.

При попадании в конъюнктивальный мешок кристаллов калия перманганата часто возникают участки некроза в местах их внедрения в ткани глаза, а последние окрашиваются в темно-коричневый и даже черный цвет. При ожогах анилиновым красителем его частицы растворяются, окрашивают роговицу, склеру и глубже лежащие отделы. В случае несвоевременной неотложной помощи процесс может закончиться некрозом и распадом поврежденных тканей.

Классификация и клиническая картина

Различают такие виды ожогов:

I. По факторам патогенного воздействия:

1. Однофакторные ожоги:

термические (Т);
химические (X);
термохимические;
лучевые.

2. Многофакторные (комбинированные) ожоги: ТХ, TP, ХР и т.д.

II. По анатомической локализации повреждений:

1. Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).

2. Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).

3. Ожоги несколько смежных глазничных структур.

III. По степени и глубине повреждения (табл. 1):

Таблица 1

Клиническая симптоматика ожогов глаз в зависимости от глубины повреждения тканей (по Б.Л. Поляку, 1972)

Степень (глубина) повреждения	Локализация процесса
Степень (глубина) повреждения	Веки	Конъюнктива и склера	Роговица
I	Гиперемия кожи	Гиперемия конъюнктивы	Поверхностная эрозия роговицы
II	Образование пузырей	Пиверхностные пленки конъюнктивы	Поверхностное полупрозрачное помутнение стромы
III	Некроз кожи	Некроз конъюнктивы	Помутнение поверхностных и средних слоев стромы (по типу матового стекла)
IV	Некроз кожи и глубже лежащих тканей	Некроз конъюнктивы и склеры	Помутнение всех слоев стромы (по типу фарфоровой пластинки)

1. Ожоги I степени. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия различных участков конъюнктивы и области лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век, их припухлость и незначительная отечность. Субъективные ощущения характеризуются режущей болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, чувством инородного тела. Снижение остроты зрения зависит от зоны повреждения роговицы и бывает незначительным. Часто при взрыве пороха, карбида ожоги конъюнктивы и роговицы могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел, которые по возможности удаляют с поверхности тканей (рис. 1).

Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени

Рис. 1. Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени

Течение благоприятное: через 7—10 дней воспалительный процесс разрешается, дефекты роговицы эпителизируются, происходит полное восстановление зрительных функций. Однако в случае присоединения вторичной инфекции возможно появление инфильтратов в роговице и развитие воспалительной реакции со стороны радужки.

Читайте также: Ожог кремом во круг глаз

2. Ожоги II степени характеризуются ишемией и поверхностным некрозом конъюнктивы с образованием легко снимаемых струпьев, помутнением роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образованием пузырей на коже век. Конъюнктива становится отечной, бледной, с участками некроза. На ее поверхности выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. В первые сутки после ожога происходит расширение перилимбальных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с усилением проницаемости стенок капилляров развивается отек конъюнктивы с возникновением участков ишемии. Эпителий роговицы становится рыхлым, легко и быстро отторгается, что приводит к образованию эрозий, охватывающих преимущественно поверхностные слои роговицы (рис. 2). Острота зрения при этом значительно снижается до 0,1—0,2 и ниже.

Химический ожог роговицы II степени

Рис. 2. Химический ожог роговицы II степени

При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохраняющегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, покрывающих веки. Заживление в таких случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

К осложнениям ожогов средней степени относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением в течение 2 недель. В роговице остаются незначительные помутнения. В случае присоединения инфекции образуются более грубые поверхностные помутнения, в некоторых случаях — васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.

3. Ожоги III (тяжелой) степени характеризуются глубокими нарушениями жизненных функций тканей глаза, а осложнения, возникшие в результате этих нарушений, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически такие ожоги обусловливают необратимые изменения в виде обширной ишемии и наличия участков некроза конъюнктивы и роговицы до глубоких слоев, но занимают не более 1/2 площади поверхности глазного яблока. Роговица приобретает «матовый», или «фарфоровый», цвет. Поражение кожи век и всех ее слоев характеризуется образованием немного струпа, который возникает в результате коагуляционного некроза тканевого белка, обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности.

Отмечают изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения внутриглазного давления или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита. После ожога всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом процессе регенерации, а также сращения конъюнктивы века и склеры различной степени выраженности.

4. Ожоги IV степени. В этом случае поражаются все слои кожи, подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ; возникает некроз тканей вплоть до обугливания. Клиническими признаками являются образование струпа и резкое обезвоживание тканей. Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов захватывают больше 1/2 поверхности глазного яблока. Конъюнктива представляет собой рыхлую безжизненную ткань, в которой видны единичные темные сосуды; процесс распространяется на эписклеру. Роговица «фарфоровая»; возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, а в некоторых случаях — прободение.

Среди осложнений следует отметить развитие вторичной глаукомы и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты). После ожога образуются глубокие рубцы, при которых некроз распространяется на все слои века; иногда возможно обнажение костей орбиты.

IV. По тяжести поражения (табл. 2):

1. Легкие ожоги.

2. Ожоги средней тяжести.

3. Тяжелые ожоги.

4. Особо тяжелые ожоги.

Таблица 2

Классификация ожогов глаз по тяжести повреждения тканей (по Б.Л. Поляку. 1972)

Тяжесть повреждения	Степень (глубина) повреждения	Локализация процесса
Тяжесть повреждения	Степень (глубина) повреждения	Веки	Конъюнктива и склера	Роговица
Легкие ожоги	I	Любая	Любая	Любая
Ожоги средней тяжести	II	Любая	Любая	Любая
Тяжелые ожоги	III	Не больше 1/3 века	Не больше 1/3 конъюнктивы и склеры	Не больше 1/3 роговицы и лимба
Особо тяжелые ожоги	IV	Больше 1/3 века	Больше 1/3 конъюнктивы и склеры	Больше 1/3 роговицы и лимба

V. В зависимости от периодов (стадий) развития ожоговой болезни (В.В. Волков, 1972):

I — стадия первичного некроза (от нескольких минут до 2 сут при химических ожогах) — возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани.
II — стадия вторичного некроза (со 2-го до 18—20-го дня) — опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащей с зоной повреждения, вследствие фибриноидного набухания.
III — стадия защитно-восстановительных реакций (со 2—3-й недели до нескольких месяцев) — результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки.
IV — стадия рубцевания и поздних дистрофических процессов (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология