Этиология и патогенез острой пневмонии
1. Определение и этиология Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото- или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – “внебольничные” и “внутрибольничные”. Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом “гриппа А”, вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °С, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38-39 °С, числом дыханий 25-30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °С, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.
По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4-6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
Среди осложнений выделяют:
– легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
– внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).
Источник
Этиология:
Пневмококк, стафилококк, стрептококк,
вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла
и др.
Патогенез.
Основной путь проникновения микробов
– бронхолегочный с последующим
распространением инфекта в респираторные
отделы. Может быть гематогенный путь
распространения, а также лимфогенный,
но очень редко. Попадая в респираторные
бронхиолы, инфекционный агент
распространяется за их пределы, вызывая
воспаление в паренхиме легких (т.е.
пневмонию). При распространении бактерий
и отечной жидкости через поры альвеол
в пределах одного сегмента возникает
сегментарная пневмония, а при более
бурном распространении – долевая
(крупозная) пневмония. Там же в процесс
вовлекаются регионарные лимфатические
узлы. На рентгенограммах это проявляется
расширением корней легкого. Прогрессирует
кислородная недостаточность. Развиваются
изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ,
нарушаются обменные процессы, прогрессирует
ДН.
Различают
3
степени дыхательной недостаточности.
ПриIстепени поражение легких клиническикомпенсировано гипервентиляцией.Отсутсвуют расстройства гемодинамикии акта дыхания.
ПриIIстепени – имеются клинические илабораторные признаки нарушениявнешнего дыхания и гемодинамики,механики дыхания, но они субкомпенсированы.
ПриIIIстепени – декомпенсация как внешнегодыхания и гемодинамики, так и механизмадыхания.
Классификация.
Морфологическаяформа | Поусловиям инфицирования | Течение | Осложнения | |
Легочные | Внелегочные | |||
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Очагово-сливная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная | -внебольничная -Госпитальная -приперинатальноминфицировании -у больных с иммунодефицитом | ■Острая ■Затяжная | ■ Синпневмоническийплеврит ■ Метапневмоническийплеврит ■ Легочнаядеструкция ■ Абсцесслегкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс | ■Инфекционно ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистаянедостаточность ■Респираторныйдистресс-синдром взрослого типа |
5.Острая пневмония у детей раннего возраста.Клиника,диагностика,дифференциальный диагноз,лечение,осложнения.
Пневмония
– острое воспалительное заболевание
легких. Пневмония может быть вызвана
бактериальными, вирусными, хламидийными,
микоплазменными, паразитарными
возбудителями, химическими воздействиями,
аллергическими факторами.
По
морфологическим формам различают:
очаговую;
очагово-сливную;
сегментарную;
крупозную;
интерстициальную
Течение
пневмонии может быть:
острым(до 6 недель);
затяжным(от 6 недель до 8 месяцев).
Пневмония
может быть неосложненной и осложненной.
Тяжесть
пневмонии обусловлена выраженностью
клинических проявлений и (или) осложнений.
Формулировка полного диагноза должна
включать наряду с указанными параметрами
данные о локализации пневмонического
процесса, сроки от начала болезни и при
возможности этиологии.
Клиника
неосложненной пневмонии
Диагностические
критерии очаговой пневмонии:
кашель;
одышка(более 60 в минуту у детей до 2-х лет);
участиев дыхании вспомогательной мускулатуры;
выраженныесимптомы интоксикации;
локальныеизменения (крепитация, мелко-среднепузырчатые хрипы, укорочениелегочного звука или коробочный звук);
инфильтративныетени на рентгенограмме, имеющие нечеткиеочертания;
измененияв общем и биохимическом анализе кровивоспалительного характера.
Диагностические
критерии сегментарной пневмонии:
выраженныйтоксикоз с эксикозом;
одышка;
выраженныепризнаки дыхательной недостаточности;
перкуторно- укорочение легочного звука над легкимипереходящими в тупость;
аускультативно- ослабленное или бронхиальное дыханиенад пораженными участками легкого,влажные хрипы не характерны;
нарентгенограмме интенсивное затемнениев области одного, двух и более сегментовлегкого.
Диагностические
критерии интерстициальной пневмонии:
остроеначало;
частый,мучительный со скудной мокротой кашель;
одышка(80-100 в минуту);
эмфизематозноевздутие грудной клетки;
перкуторно- коробочный звук;
приаускультации – жесткое дыхание, хриповмало;
нарентгенограмме – явления эмфиземы,ячеистость, картина “ватного легкого”.
Особенности
пневмоний в раннем возрасте:
вподавляющем большинстве случаевпневмония развивается на фоне ОРВИ;
почастота наиболее часто встречаютсясегментарные (45-66% у детей старше года),очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний;
напервом году жизни чаще двусторонниепневмонии;
выраженныесимптомы интоксикации, эксикоз;
выраженныесимптомы ДН;
склонностьк ателектазированию;
склонностьк затяжному течению;
удетей с ЭКД протекает с обструктивнымкомпонентом;
склонностьк деструктивным процессам;
интерстициальнаяпневмония чаще регистрируется у детейраннего возраста.
Осложнения.
Легочные:
синпневмоническийплеврит- клиническая картина в большинствеслучаев не отличается от таковой приострой пневмонии. Эти плевриты наблюдаютсяу детей всех возрастов, но чаще в раннемвозрасте. У многих детей в начале болезниотмечаются сильные боли при дыхании,нередко с иррадиацией в живот. Сходствос картиной острого живота при практическинеизмененной рентгенограмме в этомпериоде нередко приводит больных наоперационный стол. Обратное развитиеплеврита либо идет параллельнопневмоническому процессу, либозадерживается. Полное рассасываниеэкссудата редко происходит быстрее,чем через 3-4 недели;
метапневмоническийплевит -наблюдается при пневмококковой инфекцииу детей с конца первого года жизни иразвивается на фоне обратного развитияпневмонии или плеврита, после 1-2 днейнормальной или субфебрильной температуры.Появление метапневмонического плевритасопровождается высокой лихорадкой,болями в животе и грудной клетке.Характерны гематологические сдвиги.До его развития обычно есть лейкоцитози умеренное повышение СОЭ. К 4-5 днюразвития плеврита происходит рост СОЭдо 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. Вдальнейшем СОЭ снижается медленно, ик концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час,не являются редкостью. У большинствабольных лихорадка держится 7-10 дней,причем с 3-5 дня температура повышаетсяна 3-4 часа в сутки. Низкий уровеньфибринолитической активности крови,что типично для этой формы, способствуетболее медленному рассасыванию фибрина(1,5-2 мес. и более).
легочнаядеструкция;
абсцесслегкого;
пневмоторакс;
пиопневмоторакс.
Внелегочные:
инфекционно-токсическийшок;
ДВСсиндром;
сердечно-сосудистаянедостаточность;
респираторныйдистресс синдром взрослого типа.
Дифференциальный
диагноз
с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).
Лечение. Постельный
режим до улучшения общего состояния.
Питание- полноценное, обогащенное витаминами.
Антибиотикотерапия.Стартовым антибиотиком, учитываяэтиологию пневмоний у детей старшеговозраста, должен быть антибиотикпенициллинового ряда (ампициллин,ампиокс, оксациллин, карбинициллин),при отсутствии эффекта – смена нацефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды.При подозрении на микоплазменную илихламидийную этиологию – макролиды(эритромицин, сумамед, ровамицин).
Отхаркивающаятерапия – бромгексин, мукалтин, амброксол.
Фитотерапия- отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи,душицы, корень солодки, багульник)
Витаминотерапияпоказана при затяжном или тяжелом,осложненном течении ОПН.
Биопрепараты(лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил)показаны, если ребенок получает несколькокурсов антибиотиков.
Физиолечение.А) Ингаляции содовым, соляно-содовымрастворами. Б) Теплолечение (озокеритовыеи парафиновые апликации). В) Массаж,гимнастика, постуральный дренаж,вибромассаж.
Показания
к госпитализации:
ДНII-IIIстепени;
токсико-септическиеформы заболевания;
подозрениена деструкцию легочной ткани;
наличиеу ребенка рахита, гипотрофии, аномалийконституции, недоношенность;
новорожденные;
интерстициальныепневмонии;
рецидивирующеетечение заболевания;
детииз сельской местности.
Режим.
Постельный у ребенка старше года на
весь лихорадочный период, частые
проветривания комнаты. При легком
течении пневмонии питание ребенка
должно соответствовать возрасту,
количество жидкости в сутки: а) для детей
до года 140-150 мл/кг; б) старше года – к
пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон.
При тяжелом течении объем пищи 50-60% от
должного с допаиванием до нормального
объема овощными отварами, оралитом.
Антибиотикотерапия.
Детям
первого полугодия – ампиокс, цефалоспорины.
Детям старше 6 мес. – пенициллиновый ряд,
откашливающая терапия, витаминотерапия
(А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия,
физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции,
при снижении температуры ДМВ на грудную
клетку, парафиновые аппликации), ЛФК,
массаж грудной клетки.
Показания
к инфузионной терапии:
выраженныйтоксикоз и эксикоз, нейротоксикоз;
угрозаДВС;
выраженныеметаболические сдвиги;
выраженныйобструктивный синдром.
При
токсикозе I
степени и гиперкоагуляции используются
растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин,
10% раствор глюкозы). Объем жидкости
внутривенно равен 30% от рассчитанной
суточной водной нагрузки. При токсикозе
II
степени и коагулопатии потребление к
растворам добавляется эритроцитарная
масса, а объем инфузионной терапии
равняется 50% от рассчитанного объема
(1/2 от физиологической потребности и
продолжающихся физиологических потерь).
При III
степени токсикоза – альбумин нельзя
использовать, а к базисным растворам
добавляется антигемофильная плазма.
Суточный объем жидкости составляет 1/3
физиологической потребности и
продолжающихся физиологических потерь
и полностью вводится внутривенно.
Пневмонии
в раннем возрасте дифференцируют с
бронхитом, бронхиолитом, затяжной
сердечной недостаточностью.
Профилактика.
сводится к профилактике рахита,
хронических расстройств питания,
диатезов, организации закаливания,
оздоровлению быта.
6.Атопический
дерматит.Этиология.Патогенез.Клиника,диагностика,лечение.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Пневмония
– острое инфекционно-воспалительное
заболевание легких с вовлечением всех
структурных элементов легочной ткани
с обязательным поражением альвеол и
развитием в них воспалительной экссудации.
Эпидемиология:
заболеваемость острой пневмонией
10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц >
50 лет – 17 на 1.000.
Этиология:
а)
внебольничных (внегоспитальных)
пневмоний:
1.
Streptococcus
pneumoniae
(пневмококк)
– 70-90% всех больных внебольничной
пневмонией
2.
Haemophilus
influenzae
(гемофильная
палочка)
3.
Mycoplasma
pneumonaiae
4.
Chlamydia
pneumoniae
5.
Legionella
pneumophila
6.
Другие
возбудители: Moraxella
catarralis,
Klebsiella
pneumoniae,
Esherichia
coli,
Staphylococcus
aureus,
Streptococcus
haemoliticus.
б)
внутрибольничных
(госпитальных / нозокомиальных) пневмоний
(т.е. пневмоний, развивающихся
через 72 ч после госпитализации при
исключении инфекций, которые находились
в инкубационном периоде на момент
поступления больного в стационар и
до 72 ч после выписки):
1.
Грамположительная флора: Staphylococcus
aureus
2.
Грамотрицательная
флорма: Pseudomonas
aeruginosa,
Klebsiella
pneumoniae,
Escherichia
coli,
Proteus
mirabilis,
Haemophilus
influenzae,
Enterobacter,
Serratia
3.
Анаэробная
флора: грамположительная
(Peptostreptococcus
и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium,
Bacteroides
и др.)
Больное
влияние на этиологию и характер течения
госпитальных пневмоний оказывает
специфика
лечебного учреждения.
в)
пневмоний при иммунодефицитных состояниях
(врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты,
патогенные грибы, цитомегаловирусы.
Факторы,
предрасполагающие к развитию пневмонии:
1)
нарушение взаимодействия верхних
дыхательных путей и пищевода (алкогольный
сон, наркоз с интубацией, эпилепсия,
травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак,
стриктура пищевода и др.)
2)
заболевания легких и грудной клетки со
снижением местной защиты дыхательных
путей (муковисцидоз, кифосколиоз)
3)
инфекция синусовых пазух (лобных,
гайморовых и др.)
4)
общеослабляющие организм факторы
(алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение
и др.)
5)
иммунодефицитные состояния, лечение
иммунодепрессантами
6)
путешествия, контакт с птицами (хламидийная
пневмония), кондиционерами (легионеллезная
пневмония)
Патогенез
пневмонии:
1.
Проникновение
возбудителей пневмонии в респираторные
отделы легких
бронхогенным (наиболее часто), гематогенным
(при сепсисе, эндокардите трехстворчатого
клапана, септическом тромбофлебите
тазовых вен, общеинфекционных
заболеваниях), per
continuinatem
(непосредственно
из
соседних пораженных органов, например,
при абсцессе печени), лимфогенным путями
с последующей адгезией на эпителиальных
клетках бронхопульмональной системы.
При этом пневмония развивается лишь
при нарушении функции системы местной
бронхопульмональной защиты, а также
при снижении общей реактивности организма
и механизмов неспецифической защиты.
2.
Развитие
под влиянием инфекции локального
воспалительного процесса и его
распространение по легочной ткани.
Часть
микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла,
кишечная палочка, гемофильная палочка)
продуцируют вещества, усиливающие
сосудистую проницаемость, в результате
пневмония, начинаясь с небольшого очага,
далее распространяется по легочной
ткани в виде «масляного пятна» через
альвеолярные поры Кона. Другие
микроорганизмы (стафилококки, синегнойная
палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие
легочную ткань, в результате чего
образуются очаги некроза, которые,
сливаясь, формируют абсцессы. Большую
роль в развитии пневмонии играет
продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1,
6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис
макрофагов и других эффекторных клеток.
3.
Развитие
сенсибилизации к инфекционным агентам
и иммуно-воспалительных реакций
(при гиперергической реакции организма
развивается долевая пневмония, при
нормо- или гипергической – очаговая
пневмония).
4.
Активация
перекисного окисления липидов и
протеолиза в легочной ткани,
оказывающих непосредственное повреждающее
влияние на легочную ткань и способствующих
развитию в ней воспалительного процесса.
Классификация
пневмонии:
I.
Этиологические группы пневмоний
II.
Эпидемиологические
группы пневмоний: внегоспитальная
(внебольничная, домашная, амбулаторная);
госпитальная (нозокомиальная,
внутрибольничная); атипичная (т.е.
вызываемая внутриклеточными патогенами
– легионеллами, микоплазмами, хламидиями);
пневмонии у больных иммунодефицитными
состояниями и на фоне нейтропении.
III.
По локализации и протяженности:
односторонняя (тотальная, долевая,
полисегментарная, сегментарная,
центральная (прикорневая) и двусторонняя.
IV.
По степени тяжести: тяжелая; средней
тяжести; легкая или абортивная
V.
По наличию осложнений (легочных и
внелегочных): осложненная и неосложненная
VI.
В зависимости от фазы заболевания:
разгар, разрешение, реконвалесценция,
затяжное течение.
Основные
клинические проявления пневмонии.
Можно
выделить ряд клинических синдромов
пневмонии: 1) интоксикационный; 2)
общевоспалительных изменений; 3)
воспалительных изменений легочной
ткани; 4) поражения других органов и
систем.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник