Экссудат при крупозной пневмонии носит
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Источник
008.Этиология долевой пневмонии может быть связана А. С пневмококком Б. С палочкой Фридлендера В. С легионеллой
Г. Со всем перечисленным Д. Только А и Б
009.Этиология крупозной пневмонии может быть связана А. Со стафилококком Б. С пневмококком
В. С кишечной палочкой Г. Со всем перечисленным Д. Только А и Б
010.Пневмония Фридлендера вызывается А. Нейссерией Б. Клебсиеллой
В. Пневмококком Г. Верно А и Б Д. Верно Б и В
011.Этиологическими факторами острых пневмоний являются А. Ателектаз Б. Отек легких
В. Рентгеновское облучение Г. Переохлаждение Д. Все перечисленное
012.Экссудат при крупозной пневмонии носит А. Серозный характер Б. Фибринозно-геморрагический характер
В. Фибринозно-гнойный характер Г. Верно А и Б Д. Верно Б и В
013.Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет А. Гнойный характер Б. Серозный характер
В. Серозно-десквамативный характер Г. Фибринозный характер Д. Все перечисленное
014.Экссудат при стрептококковой пневмонии имеет А. Серозный характер Б. Некротический характер В. Слизистый характер
Г. Лейкоцитарный характер Д. Все перечисленное
015.Экссудат при стафилококковой пневмонии носит А. Геморрагический характер Б. Гнойный характер В. Некротический характер Г. Все верно Д. Верно А и Б
016.Карнификация легкого для крупозной пневмонии является А. Исходом Б. Осложнением
В. Проявлением
017.К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся А. Абсцесс легкого Б. Эмпиема плевры В. Рак легкого Г. Все перечисленное Д. Верно А и Б
018.К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся А. Аспергиллез Б. Острый язвенный эндокардит трехстворчатого клапана
В. Абсцесс головного мозга Г. Верно А и Б Д. Верно Б и В
019.Острая пневмония наиболее часто имеет А. Острое течение Б. Хроническое течение
В. Затянувшееся течение Г. Верно Б и В Д. Верно А и В
020.Генез некрозов при “фридлендеровской” пневмонии А. Сосудистый Б. Токсический
В. Метаболический
021.При всех очаговых пневмониях наблюдается А. Эмфизема Б. Карнификация
В. Острый бронхит, предшествовавший пневмонии Г. Пневмосклероз Д. Альвеолит
022.Наиболее часто возбудителями аспирационных пневмоний являются А. Аэробы Б. Анаэробы
В. Условно патогенная флора Г. Все перечисленное
023.Способствуют развитию аспирационной пневмонии А. Дилатация бронхов Б. Ателектаз В. Обструкция бронхов
Г. Все перечисленное Д. Верно Б и В
024.Наиболее характерной локализацией изменений при аспирационной пневмонии являются А. Верхние доли обоих легких Б. Нижняя доля правого легкого В. Нижняя доля левого легкого
Г. Существенной разницы в частоте поражения нет
025.Для микроскопической картины аспирационной пневмонии не типичны А. Некроз Б. Воспалительные фокусы разной величины
В. Склонность очагов к слиянию Г. Обилие микробов Д. Отсутствие микробов
026.Липидная пневмония может иметь А. Эндогенный путь развития Б. Экзогенный путь развития В. И тот, и другой Г. Ни тот, ни другой
027.Для липидной пневмонии при микроскопическом исследовании характерно А. Неравномерное кровенаполнение Б. Лимфоплазмоклеточная инфильтрация альвеолярных перегородок В. Обилие макрофагов (липофагов)
Г. Все перечисленное Д. Только А и Б
028.Радиационная пневмония может развиться при рентгенорадиевой терапии по поводу А. Рака матки Б. Рака молочной железы
В. Рака пищевода Г. Всего перечисленного Д. Только Б и В
029.Для радиационной пневмонии в ранние сроки ее развития характерны А. Циркуляторные нарушения (полнокровие, стаз, тромбоз)
Б. Десквамация пневмоцитов II типа В. Фиброз альвеолярных перегородок Г. Все перечисленное Д. Только 1 и 2
030.Для радиационной пневмонии в хронической стадии развития характерны А. Серозно-фиброзный альвеолит Б. Некроз альвеолярных перегородок
В. Фиброз альвеолярных перегородок Г. Все перечисленное
031. | Преобладающими возбудителями острых пневмоний в современных условиях |
являются | |
А. Вирусы | |
Б. Грибы | |
В. Условно-патогенная флора | |
Г. Все перечисленное | |
Д. Ничего из перечисленного | |
032. | К хроническим обструктивным болезням легких не относятся |
А. Бронхоэктатическая болезнь Б. Хронический бронхит В. Гангрена легкого Г. Эмфизема легких
033. Основными патогенетическими путями развития хронических обструктивных болезней легких является А. Васкулярный Б. Бронхитогенный
В. Пневмониогенный Г. Верно А и Б Д. Верно Б и В
034. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается А. Каверна Б. Эмфизема
В. Пневмосклероз Г. Верно А и Б Д. Верно Б и В
035.Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезнями легких являются А. Легочно-сердечная недостаточность Б. Анемия
В. Почечная недостаточность (амилоидоз) Г. Все перечисленное Д. Верно А и В
036.В группу хронических обструктивных болезней легких по Международной классификации болезней 9 пересмотра не входят А. Бронхоэктатическая болезнь Б. Хроническая пневмония В. Хронический абсцесс легкого Г. Верно Б и В Д. Верно все перечисленное
037.В группу хронических обструктивных болезней легких по Международной классификации болезней 9 пересмотра входят А. Хронический бронхит Б. Бронхиальная астма В. Пневмосклероз Г. Все перечисленное Д. Верно А и Б
038.В группу хронических обструктивных болезней легких по Международной классификации болезней 9 пересмотра входит все перечисленное, кроме А. Эмфиземы легких
Б. Экзогенного аллергического альвеолита В. Пневмоцирроза
Г. Хронической обструкции дыхательных путей (не классифицируемой в других рубриках)
Д. Все перечисленное
039.К эмфиземе легкого чаще других причин приводит А. Абсцесс легкого
Б. Трахеит В. Очаговая пневмония
Г. Хронический бронхит Д. Рак легкого
040.В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является А. Прекапиллярная гипертония Б. Посткапиллярная гипертония
В. Увеличение сосудистой проницаемости Г. Снижение сосудистой проницаемости Д. Нарушение аэрогематического барьера
041.При хронической пневмонии и эмфиземе легких в сердце развивается А. Атрофия миокарда Б. Ожирение
В. Гипертрофия левого желудочка Г. Гипертрофия правого желудочка Д. Инфаркт миокарда
042.Различают следующие виды бронхоэктазов А. Восходящие Б. Нисходящие
В. Обтурационные Г. Цилиндрические Д. Опухолевые
043.Наиболее ранней клинической симптоматикой бронхоэктазов проявляется А. Проксимальный диффузный хронический бронхит Б. Дистальный диффузный хронический бронхит В. Необструктивный диффузный хронический бронхит Г. Острый бронхит Д. Все перечисленное
044.К наиболее часто встречающимся видам эмфиземы относятся А. Хроническая обструктивная Б. Старческая В. Идиопатическая
Г. Все перечисленное Д. Только А и Б
045.Наиболее частой локализацией хронической пневмонии является А. Нижняя доля левого легкого Б. Нижняя доля правого легкого В. Верхняя доля левого легкого Г. Язычковый сегмент Д. Средняя доля
046.Для буллезной эмфиземы легких характерным является все перечисленное, кроме А. Диффузного поражения легочной ткани Б. Локального поражения ткани легкого
В. Наличия тонкостенных пузырей под плеврой Г. Заполнения бронхов густой вязкой слизью
047.Для хронической обструктивной эмфиземы легких характерным является все перечисленное, кроме А. Увеличения размеров органа
Б. Уменьшение размеров легких В. Повышения воздушности органа Г. Бледно-серого цвета легких
048.Хроническая обструктивная эмфизема легких характеризуется А. Расширением альвеолярных ходов Б. Лизисом эластических волокон в альвеолярных перегородках В. Сужением альвеолярных ходов Г. Верно А и В Д. Верно А и Б
049.Клинико-морфологическими разновидностями диффузного хронического бронхита являются все перечисленные, кроме А. Деструктивного панбронхита Б. Катарального бронхита
В. Слизисто-гнойного необструктивного бронхита Г. Слизисто-гнойного обструктивного бронхита Д. Фибринозного бронхита
050.Для бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются все перечисленные, кроме А. Деформации и расширения просвета бронхов
Б. Деформации и сужения просвета бронхов В. Ограниченного патологического процесса Г. Гнойного содержимого в просвете бронхов
051.При бронхоэктатической болезни эпителий бронхов подвергается А. Атрофии Б. Гиперплазии
В. Метаплазии Г. Всем перечисленным изменениям Д. Верно А и В
052.Наиболее частыми разновидностями бронхиальной астмы являются А. Лекарственная Б. Инфекционная (инфекционно-аллергическая)
В. Атопическая Г. Все перечисленное Д. Только Б и В
053.Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко – Лейдена указывает скорее всего на наличие А. Бронхиальной астмы Б. Карциномы легкого В. Абсцесса легкого Г. Силикоза Д. Туберкулеза
054. При синдроме Хаммена – Рича преобладающим морфологическим процессом в легких является А. Воспаление Б. Склероз В. Дистрофия Г. Неоплазия
055.Патологический процесс в легких при синдроме Хаммена – Рича имеет характер А. Диффузный
Б. Очаговый В. Центральный
Г. Периферический
056.Клинико-морфологическими формами силикоза являются все перечисленные, кроме А. Очагового Б. Узелкового
В. Диффузно-склеротического Г. Опухолевидного
057.Химическим соединением, вызывающим образование силикотических узелков в легких, является А. Гематит Б. Тальк
В. Окись бериллия Г. Двуокись кремния Д. Алюминий
058.К изменениям бронхов, развивающимся при силикозе, относится А. Острый деструктивный бронхит Б. Хронический бронхит В. Атрофия эпителия бронхов Г. Перибронхит
059.В легочной ткани, окружающей силикотические узелки, развиваются все перечисленные изменения, кроме А. Абсцесса Б. Воспаления В. Склероза Г. Эмфиземы
060.Наиболее часто к силикозу присоединяется А. Дизентерия Б. Грипп В. Туберкулез
Г. Склерома Д. Все перечисленное
7. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
По каждому заданию выберите один правильный ответ или наиболее полный ответ из числа представленных ниже (А,Б,В,Г,Д,).
001.Острый гастрит обычно проявляется в форме А. Атрофического Б. Гипертрофического В. Гнойного Г. Поверхностного
Д. С перестройкой эпителия
002.Для хронического атрофического гастрита характерны А. Изъязвления Б. Кровоизлияния
В. Фибринозное воспаление Г. Энтеролизация слизистой оболочки
Д. Полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами
собственного слоя слизистой оболочки
003.Для обострения язвы желудка характерны А. Гиалиноз Б. Энтеролизация
В. Регенерация Г. Лимфоплазмоцитарный инфильтрат
Д. Некротические изменения
004.Основным тяжелым осложнением язвы желудка является А. Лимфаденит регионарных узлов Б. Перфорация В. Перигастрит
Г. “Воспалительные” полипы вокруг язвы
005.Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются А. Воспаление и склероз стенки Б. Полнокровие В. Малокровие
Г. Крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
006.К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится А. Инфекционный Б. Нарушение трофики В. Токсический
Г. Понижение секреции гастрина и гистамина Д. Экзогенный
007.Характерным признаком болезни Менетрие является А. Энтеролизация слизистой оболочки желудка Б. Хлоргидропеническая уремия (желудочная тетания) В. Вирховские метастазы
Г. Гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка Д. Неспецифический гранулематоз кишечника
008. Характерными признаками острого аппендицита являются все перечисленные, кроме А. Отека
Б. Серозного экссудата в слизистой и мышечной оболочках В. Гиперемии Г. Склероза стенки отростка
Д. Деструкции мышечных волокон
009.Характерными признаками хронического аппендицита являются все перечисленные, кроме А. Склероза стенок сосудов Б. Склероза стенки отростка В. Гнойных телец
Г. Лимфоплазмоцитарной инфильтрации Д. Гранулем
010.Морфологическими формами аппендицита являются все перечисленные, кроме А. Острого гнойного
Б. Острого поверхностного
В. Острого деструктивного Г. Хронического Д. Крупозного
011.Осложнениями аппендицита являются А. Перфорация Б. Перитонит
В. Абсцессы печени Г. Все перечисленное
Д. Ничего из перечисленного
012.Ишемический колит может обнаруживаться А. При артериолосклерозе Б. При склеродермии В. При диабете
Г. При ревматическом артрите
013.Ректальные изменения характерны А. Для язвенного колита Б. Для болезни Крона
В. Для болезни Гиршпрунга
014.При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает А. Гладкая Б. Полиповидная (зернистая)
В. Атрофичная Г. Все перечисленное Д. Только А и В
015.Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается А. В базальных отделах Б. В поверхностных отделах В. В средних отделах Г. Во все перечисленных
016.Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще А. С рождения Б. Во 2 и 3 декаде жизни
В. В 6-8 декаде жизни Г. В конце первого года жизни Д. После 3-х лет
017.Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются А. В легких Б. В миокарде В. В печени В. В почках
018.Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла А. Кровоизлияние Б. Некроз
В. Макрофагальный инфильтрат Г. Лейкоцитоз
019.Для болезни Крона характерны все перечисленные признаки, кроме А. Слизистой в виде “булыжной мостовой”
Б. Глубоких щелевидных продольных изъязвлений слизистой
В. Поверхностных изъязвлений Г. Саркоидных гранулем в слизистой
020. Дифференциально-диагностической гистологической реакцией при болезни Уиппла является
А. ШИК реакция Б. ДОПА реакция
В. Реакция по Гримелиусу Г. Реакция на щелочную фосфатазу
021.Для неспецифического язвенного колита характерны все перечисленные признаки, кроме А. Саркоидных гранулем в стенке кишки Б. Поверхностных изъязвлений В. Псевдополипов
Г. Диффузных инфильтратов в поверхностных отделах слизистой оболочки Д. “Лаковой” слизистой красного цвета
022.К этиологическим факторам гепатита относятся все перечисленные, кроме А. Вирусов Б. Лекарств В. Токсинов Г. Аллергии Д. Дистрофии
023.Морфологической формой хронического гепатита является А. Флегмонозная Б. Персистирующая В. Фибринозная Г. Жировой гепатоз
024.Гепатит считается хроническим А. После 1 месяца Б. После 3 месяцев В. После 6 месяцев Г. После 1 года
025.Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе “гепатит” являются А. Верификация диагноза
Б. Установление формы и тяжести гепатита В. Оценка результатов лечения Г. Все перечисленное Д. Ничего из перечисленного
026.Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является А. Пункционная Б. Чрезвенозная
В. Краевая резекция печени Г. Щипковая при лапароскопии
027. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются А. Ступенчатые некрозы
Источник