История болезни по пневмоцистная пневмония
Скачать бесплатно историю болезни по терапии, по инфекционным болезням:
«Внегоспитальная двусторонняя полисегментарная пневмония, ДН0»
Паспортная часть
Дата заболевания: 29.10.13
Дата поступления в стационар: 3.11.13
Ф. И. О.: __________
Возраст: 01.07.1993, 20 лет
Место жительства: _______________
Место учебы: ________________
Диагноз при поступлении: ОРВИ, правосторонняя пневмония.
Клинический диагноз от 04.11.13: внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная пневмония, ДН0
Жалобы
На кашель с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты, чаще появляющийся к вечеру.
Анамнез заболевания
Пациент считает себя больным с 29.10.2013 г., когда впервые почувствовал недомогание, слабость, вялость, несильную головную боль, усиливающуюся вечером, чувство першения в горле. Также пациент отмечает регулярные переохлаждения накануне.
Утром 01.11.2013 г. общее недомогание и головная боль усилились, появилась резкая боль в горле при глотании, заложенность носа, озноб, температура тела повысилась до 39,6 0С. За медицинской помощью не обращался. 03.11.2013 г. состояние пациента ухудшилось: нарастала слабость, головная боль, чувство ломоты во всем теле, обильное потоотделение, температура тела была 39,8 0С. В 14:00 03.11.2013 г. была вызвана бригада СНМП, которой был доставлен для госпитализации в 5-ое отделение ВОИКБ с диагнозом «ОРВИ. Правосторонняя пневмония».
Эпидемиологический анамнез
Пациент относится к коррегированному контингенту – проживает в общежитии. Отмечает, что за несколько дней до появления у него первых симптомов, заболело двое соседей, один из них пневмонией (со слов пациента). Также отмечает постоянные переохлаждения.
Анамнез жизни
Родился в срок. Рос и развивался нормально.
Из перенесённых заболеваний отмечает простудные, ветряную оспу в 17 лет, дискинезия желчевыводящих путей.
Туберкулез, вирусный гепатит, онкологические и венерические заболевания у себя и родственников отрицает.
Вредных привычек нет.
Условия жизни удовлетворительные: временно проживает в студенческом общежитии.
Наследственные заболевания отрицает.
Аллергологический анамнез – не отягощен.
Травмы, операции отрицает.
Переносимость лекарственных веществ: побочных реакций не отмечает.
Настоящее состояние больного
Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 36,7ºС. Сознание ясное. Положение активное.
Конституциональный тип – нормостенический. Рост 181, вес 80 кг. ИМТ=24 (норма). Телосложение правильное. Отклонения в росте и физическом развитии отсутствуют.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы бледно розового цвета. Элементы сыпи отсутствуют. Кожные покровы чистые, сухие. Тургор кожи сохранен. Расчёсов, объёмных образований не определяется. Отёков не выявлено.
Поднижнечелюстные, передние шейные, над- и подключичные, подмышечные лимфатические узлы не пальпируются. При пальпации щитовидной железы пальпируется мягкоэластичный перешеек 1,0 см, безболезненный.
Мышцы развиты хорошо, симметрично, тонус мышц сохранен, сила достаточная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости не деформированы.
Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное, ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Грудная клетка при пальпации безболезненная. Голосовое дрожание усилено с двух сторон в нижних отделах обоих легких. При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, с двух сторон в нижних отделах обоих легких притупление легочного звука. При аускультации по всем полям лёгких выслушивается везикулярное дыхание, жесткое дыхание в нижних отделах обоих легких. В нижних отделах обоих легких по задней поверхности больше слева единичные сухие хрипы. Одышки нет.
Сердечно-сосудистая система
Пульс ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, одинаковый на обеих руках. Частота 62 удара в минуту. Дефицита пульса нет.
Артериальное давление 115/70 мм. рт. ст..
Видимой пульсации в области сердца не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии, умеренной силы, резистентный.
При перкуссии границы сердца в пределах нормы.
При аускультации тоны сердца ритмичные, ясные, шумов нет.
Частота сердечных сокращений 62 ударов в минуту.
Система органов желудочно-кишечного тракта
Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют.
Язык розового цвета, влажный, не обложен.
Живот округлой формы, симметричный, мягкий, не вздут, участвует в акте дыхания, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный. Перистальтика удовлетворительная.
Нижний край печени при пальпации не выступает за край реберной дуги, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет.
Система органов мочевыделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. Диурез достаточный.
Нервная система и органы чувств
При осмотре пациента парезы, параличи, мышечная атрофия, фибриллярные подёргивания, судороги отсутствуют. Менингеальные симптомы не определяются. Зрачки D=S, фотореакция сохранена. Лицо симметричное, язык по средней линии. Мышечная сила, сухожильные рефлексы одинаковые со всех сторон. Глотание не нарушено, тазовых расстройств не отмечается. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет хорошо. Обоняние и вкус не нарушены. При пальпации по ходу нервных стволов болезненность не определяется.
Обоснование предварительного диагноза
На основании жалоб больного (на кашель с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты, чаще появляющийся к вечеру), анамнеза настоящего заболевания (пациент cчитает себя больным с 29.10.2013 г., когда на фоне полного здоровья недомогание, слабость, вялость, несильную головную боль, усиливающуюся вечером, чувство першения в горле. 01.11.2013 г. общее недомогание и головная боль усилились, появилась резкая боль в горле при глотании, заложенность носа, озноб, температура тела повысилась до 39,6 0С), данных эпидемиологического анамнеза (пациент относится к коррегированному контингенту – проживает в общежитии, отмечает, что за несколько дней до появления у него первых симптомов, заболело двое соседей, один из них пневмонией (со слов пациента), также отмечает постоянные переохлаждения), данных объективного обследования (голосовое дрожание усилено с двух сторон в нижних отделах обоих легких, при сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, с двух сторон в нижних отделах обоих легких притупление легочного звука, при аускультации по всем полям лёгких выслушивается везикулярное дыхание, жесткое дыхание в нижних отделах обоих легких, в нижних отделах обоих легких по задней поверхности больше слева единичные сухие хрипы) можно поставить предварительный диагноз: внегоспитальная двухсторонняя нижнедолевая пневмония.
План обследования и лечения
План обследования:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Рентгенография органов грудной клетки.
4. Посев мокроты на микрофлору.
5. Бактериоскопическое исследование мокроты на туберкулёз
6. Анализ крови на RW
7. Кровь на β-лакталазную активность.
План лечения
1. Режим палатный IIБ
2. Лечебное питание: стол Б.
3. Этиотропная терапия :
Sol. Cefotaximi 1,0* 3 раз в день внутривенно.
Tab. Sumamedi 0,5 1 раз в день внутривенно капельно медленно в разведении 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида
4. Патогенетическая терапия:
. Инфузионная терапия: внутривенно капельно 0,9% р-р NaCl 400,0 ml
5% р-р глюкозы 400,0 ml
• 5.Симптоматическая терапия:
• Литическая смесь при повышении температуры выше 390С и при болях (Sol. Analgini 50% 2 ml;
• Sol. Papaverini hydrochloridi 2% 2 ml;
• Sol. Dimedroli in ampullis 1% 1 ml.) внутримышечно
6 Tab. Ambroksoli 0,3 х 3 раза в сутки (муколитическое средство для разжижения мокроты и облегчения ее откашливания).
7. При повышении температуры выше 38,5 0С
Tab. Paracetamoli 0.5
8. Физиолечение:
Фитоингаляции 1 раз в день №10;
Электрофорез на область грудной клетки с 10% CaCl2 №10.
Данные лабораторных, инструментальных
и специальных методов исследования
Общеклинический анализ крови от 6.11.13
Эритроциты 4,9 * 1012 /л
гемоглобин 161 г/л
ЦП – 0,98
лейкоциты 10,1 * 109 /л
эозинофилы 2%
палочкоядерные 12 %
сегментоядерные 70 %
лимфоциты 7 %
моноциты 9 %
СОЭ 24 мм/час
Заключение: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Повышение СОЭ.
Общий анализ мочи от 4.11.13
цвет соломенно-желтый
прозрачность полная
реакция кислая
удельный вес 1018
белок 0,059 г/л
глюкоза отр
плоский эпителий 2-3 в поле зрения
лейкоциты 4-7 в поле зрения
эритроциты 4-6 в поле зрения
Заключение: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
Рентгенография органов грудной клетки от 4.11.13
На фоне усиленного легочного рисунка в нижних долях с обеих сторон S9 справа, S9,10,6 слева определяются участки воспалительной инфильтрации. Тень средостения не смещена. Корни легких тяжисты, синусы свободны.
Заключение: двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония.
Бактериоскопическое исследование мокроты на туберкулёз от 6.11.13
Заключение: не обнаружен.
Кровь на β-лакталазную активность от 6.11.13
Заключение: парагрипп 60%
Анализ крови на RW от 6.11.13
Заключение: отрицательный
Динамическое наблюдение за больным
Дата 11.11.
Время 10.30
T0С 36,7
ЧСС 62 в мин.
АД 115/70 мм.рт.ст.
Общее состояние удовлетворительное. Пациент активен. Настроение бодрое. Аппетит, ночной сон хорошие.
Жалобы на кашель, возникающий ближе к вечеру с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты слизистого характера.
Объективно: кожные покровы смуглого цвета, чистые, сухие, без высыпаний. Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета, без высыпаний и изъязвлений. Периферические лимфоузлы не пальпируются.
Менингеальных знаков нет.
Язык влажный, не обложен. Зев не гиперемирован, миндалины не гиперемированны, не выступают из-за небных дужек, без пленок и налета.
При аускультации на симметричных участках лёгких выслушивается жесткое везикулярное дыхание. В нижних отделах обоих легких по задней поверхности единичные сухие хрипы, больше слева. ЧД 18 в мин.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 62 уд. в мин., удовлетворительного напряжения и наполнения, ритмичный, одинаковый на обеих руках.
Живот обычной формы, не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины, напряжения передней брюшной стенки нет.
Отеков нет.
Мочеиспускание безболезненное, свободное.
Стул регулярный, оформленный 1 раз в сутки.
Диурез достаточный.
1. Режим IIБ (палатный)
2. Диета: стол Б
Cefotaximi 1,0 х 3 раза в сутки внутривенно в разведении на 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида
При повышении температуры выше 38,5 0С
Tab. Paracetamoli 0.5 внутрь;
Sol. Analgini 50% -2.0 + Sol. Dimedroli 1% – 1.0 внутримышечно при повышении температуры выше 38,5 0С и при болях;
Tab. Ambroхoli 0,3 х 3 раза в сутки
• Фитоингаляции 1 раз в день;
Электрофорез на область грудной клетки с 10% CaCl2
Дата 12.11.2013 г.
Время 10.00
T-ра тела 36,50С
АД 110/70 мм.рт.ст. Общее состояние удовлетворительное. Пациент активен, бодр. Аппетит, ночной сон не нарушены.
Жалобы на кашель, возникающий ближе к вечеру с небольшим количеством вязкой мокроты слизистого характера.
Объективно: кожные покровы смуглого цвета, чистые, сухие, без высыпаний. Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета, без высыпаний и изъязвлений. Периферические лимфоузлы не пальпируются.
Менингеальных знаков нет.
Язык влажный, не обложен. Зев не гиперемирован, миндалины не гиперемированны, не выступают из-за небных дужек, без пленок и налета.
При аускультации на симметричных участках лёгких выслушивается жесткое везикулярное дыхание. В нижних отделах обоих легких по задней поверхности единичные сухие хрипы, больше слева. ЧД 17 в мин.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 65 уд. в мин., удовлетворительного напряжения и наполнения, ритмичный, одинаковый на обеих руках.
Живот обычной формы, не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины, напряжения передней брюшной стенки нет.
Отеков нет.
Мочеиспускание безболезненное, свободное.
Стул регулярный, оформленный 1 раз в сутки.
Диурез достаточный. 1. Режим IIБ (палатный)
2. Диета: стол Б
Cefotaximi 1,0 х 3 раза в сутки внутривенно в разведении на 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида
При повышении температуры выше 38,5 0С
Tab. Paracetamoli 0.5 внутрь;
Sol. Analgini 50% -2.0 + Sol. Dimedroli 1% – 1.0 внутримышечно при повышении температуры выше 38,5 0С и при болях;
Tab. Ambroхoli 0,3 х 3 раза в сутки
• Фитоингаляции 1 раз в день;
Электрофорез на область грудной клетки с 10% CaCl2
Обоснование клинического диагноза
На основании жалоб больного (на кашель с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты, чаще появляющийся к вечеру), анамнеза настоящего заболевания (пациент cчитает себя больным с 29.10.2013 г., когда на фоне полного здоровья недомогание, слабость, вялость, несильную головную боль, усиливающуюся вечером, чувство першения в горле. 01.11.2013 г. общее недомогание и головная боль усилились, появилась резкая боль в горле при глотании, заложенность носа, озноб, температура тела повысилась до 39,6 0С), данных эпидемиологического анамнеза (пациент относится к коррегированному контингенту – проживает в общежитии, отмечает, что за несколько дней до появления у него первых симптомов, заболело двое соседей, один из них пневмонией (со слов пациента), также отмечает постоянные переохлаждения), данных объективного обследования (голосовое дрожание усилено с двух сторон в нижних отделах обоих легких, при сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, с двух сторон в нижних отделах обоих легких притупление легочного звука, при аускультации по всем полям лёгких выслушивается везикулярное дыхание, жесткое дыхание в нижних отделах обоих легких, в нижних отделах обоих легких по задней поверхности больше слева единичные сухие хрипы), лабораторных данных (Общий анализ крови от 06.11.2013 г. Заключение: ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево); данных бактериоскопического исследования мокроты на микобактерии туберкулёза от 06.11.2013 г. №531 отр. ;данных рентгенографического исследования органов грудной клетки от 04.11.2013 г.
На фоне обогащенного легочного рисунка в проекциях с обеих сторон (S9) справа и (S9, S10, S6) слева определяются участки воспалительной инфильтрации. Корни тяжисты, синусы свободны. Тень средостения не смещена. Заключение: двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония.
можно поставить клинический диагноз: Внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная пневмония. ДН 0.
Рекомендовано повторить:
1. ОАК.
2. Rtg грудной клетки.
3. исследование мочи по Нечипоренко.
Эпикриз
Пациент ___________, 20 лет, считает себя больным с 29.10.2013 г., когда впервые почувствовал недомогание, слабость, головную боль, чувство першения в горле. Утром 01.11.2013 г. общее недомогание и головная боль усилились, появилась резкая боль в горле при глотании, заложенность носа, озноб. При измерении температура тела была 39,6 0С.
Объективно: отмечается усиление проведения голосового дрожания в нижних отделах грудной клетки по задней поверхности с обеих сторон. При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, в нижних отделах отмечается притупление перкуторного звука с обеих сторон по задней поверхности, больше слева. При аускультации на симметричных участках лёгких выслушивается жесткое везикулярное дыхание. В нижних отделах обоих легких по задней поверхности единичные сухие хрипы, больше слева. Бронхофония усилена в нижних отделах обоих легких
Для уточнения диагноза и определения тактики лечения пациенту были проведены следующие обследования:
Общий анализ крови от 06.11.2013 г. Заключение: ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
Общий анализ мочи от 06.11.2013 г. Заключение: небольшая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия;
Анализ крови на β-лактамазную активность от 06.11.2013 г. №1263. 60% устойчивость;
Бактериоскопическое исследование мокроты на микобактерии туберкулёза от 06.11.2013 г. №531 отр;
Рентгенография органов грудной клетки от 04.11.2013 г. прямая проекция №734, боковая проекция (левый бок) №741. Заключение: двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония.
Исходя из жалоб, анамнеза настоящего заболевания, эпидемиологического анамнеза (заболевание связывает с регулярными переохлаждениями накануне. Со слов пациента, за несколько дней до появления у него первых симптомов болезни , заболели двое его соседей по комнате в общежитии, один из них пневмонией, данных объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных методов исследования поставлен клинический диагноз (04.11.2013 г.): внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная пневмония. ДН 0.
Назначено лечение:
1. Режим IIБ (палатный)
2. Диета: стол Б
3. Антибиотикотерапия:
Cefotaximi 1,0 х 3 раза в сутки внутривенно в разведении на 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида 10 дней;
Summamedi 500 мг 1 раз в сутки внутривенно капельно медленно в разведении 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида №5.
4. Патогенетическая терапия:
Sol. NaCl 0,9% 400,0 внутривенно капельно 1 раз в сутки №3;
Sol. Glucosae 5% 400,0 внутривенно капельно 1 раз в сутки №3.
5. Симптоматическая:
При повышении температуры выше 38,5 0С
Tab. Paracetamoli 0.5 внутрь;
Sol. Analgini 50% -2.0 + Sol. Dimedroli 1% – 1.0 внутримышечно при повышении температуры выше 38,5 0С и при болях;
Tab. Ambroksoli 0,3 х 3 раза в сутки (муколитическое средство для разжижения мокроты и облегчения ее откашливания).
6. Физиолечение:
Фитоингаляции 1 раз в день №10;
Электрофорез на область грудной клетки с 10% CaCl2 №10.
За время лечения состояние пациента улучшилось. Лечение продолжается.
Прогноз для жизни и труда благоприятный
Источник
Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям [3].
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii [4]. В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США [1].
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) [5, 8].
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем [1, 4, 8].
Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски [4].
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов [1, 4].
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл [1, 4, 5].
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии [5].
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед [3]. Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя [1, 4-8].
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной [1-7].
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время [1, 7].
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании [1, 7].
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) [1].
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным [1].
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах [1].
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины [1].
Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее [1, 4, 5]:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч [1].
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов [1, 4].
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал [4]:
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% [5-8].
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания [1, 5-8]. На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП [1, 5-8].
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких [1, 5-8].
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим [1, 4, 5].
Источник