Используя правило сотни при цифре 85 прогноз тяжести ожога будет считаться

Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках – площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.

Пример формулирования диагноза.

Термический ожог 12 % (5 %)/II-IIIб ст. спины.

Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА ОЖОГОВ

Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.

Критическим состоянием считают тотальный (100 %) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30 % поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10 %; ожоги конечностей и туловища площадью более 15 %. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.

Для более объективного прогноза ожога предложены методы-определения индекса Франка и «правило сотни».

Индекс Франка

H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.

Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.

Правило сотни

Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

– ожоговый шок;

– острая токсемия;

– септикотоксемия;

– реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.

Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картинаожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.

Выделяют три степени шока:1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)

Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.

Токсемия

Период токсемии начинается со 2-4 суток от момента ожога. Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.

Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза “впадают”, губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн, до 38-39`С.

Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства – отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.

Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.

Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:

1 фаза – от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.

2 фаза- период существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.

1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, плаксивы, может быть бессонница.

Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0 – 40,5°С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.

В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.

Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.

У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т. д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.

Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15 % поверхности тела пневмонии развиваются в 40 % случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.

Сепсис. У 70 % больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т. к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.

Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обширных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогрессирования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких ситуациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.

Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочно-кишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.

Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30 % от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.

На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.

Первая стадия – умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.

Вторая стадия – выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.

Третья стадия – крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.

Ожоговое истощение – процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление кожного покрова позволяются остановить его прогрессирование.

Реконвалесценция

Период реконвалесценции – заключительный этап ожоговой болезни. Он начинается после закрытия ожоговых ран. Хотя ожоговая поверхность уже зажила, в организме пострадавшего ещё сохраняются функциональные расстройства различных систем. Вновь созданный кожный покров для того, чтобы приблизиться по своим свойствам к неповрежденной коже ещё должен претерпеть определенную эволюцию.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением ранее нарушенных функций.

Состояние больных улучшается, они становятся активными, начинают обслуживать себя. Однако могут сохраняться психо-эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, жалуются на быструю утомляемость и плохой сон. Постепенно нормализуется функции органов сердечно-сосудистой и дыхательных систем, но их компенсаторные возможности снижены, поэтому даже небольшая физическая нагрузка сопровождается тахикардией, повышением артериального давления, одышкой. Нарушений функции желудочно-кишечного тракта у большинства больных не отмечается, только у некоторых сохраняется снижение аппетита, могут быть запоры или поносы.

Постепенно исчезают метаболические нарушения. Восстанавливается уровень белка, хотя качественный его состав может длительное время отличаться от нормального. Нормализуется содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Наиболее медленно восстанавливается функция почек. У ряда больных имеются клинические признаки пиелонефрита, амилоидоза, нефролитиаза. Астения сохраняется длительное время.

В зоне ожоговых ран формируются стойкие рубцовые изменения, иногда приводящие к развитию контрактур. Продолжительность периода реконвалесценции зависит как от тяжести ожоговой болезни, так и адекватности проведенного лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

Источник

У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II-III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог III б –IV степени > 10-15%.

1. Правило «сотни» – возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).

2. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь ( у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течение ожоговой болезни разливают 4 периода:

1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток

2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).

3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.

4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:

1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначало возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической, нервной системы и повышению функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ – антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов. Это приводит к спазму периферических сосудов, при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов – происходит перераспределение крови – уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функции почек.

Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вротичный некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС-синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и с другой стороны происходт гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилиорубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроцируляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капилярах образуются агрегты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.

Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу, именно неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.

II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.

III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36º C.

Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.

Ожоговая токсемияразвивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период переносят легче.

Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:

1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;

2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;

3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);

4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.

Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚ С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – бысто прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.

Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.

Этот период делят на 2 фазы:

I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника I фазы:

Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации 9высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).

II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).

Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления сепикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение , но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.

Реконвалесценция –ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженныхпризнаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 8224 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

Источник