Интенсивная терапия при массивной пневмонии
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Рекомендуемые схемы эмпирической антибактериальной терапии
– комбинация защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 3–4-го
поколения с макролидами (кларитромицин) либо респираторными
фторхинолонами.
При отсутствии клинического эффекта и нарастании дыхательной
недостаточности рекомендуется:
– при дыхательной недостаточности I–II степени комбинация
карбапенемов: имипенем-циластатин — по 1 г через 6 ч, эртапенем — по
1 г/сут, меропенем — по 0,5 г через 8 ч с фторхинолонами 3–4-го поколения:
левофлоксацин — по 0,5 г 2 раза в сут, моксифлоксацин — 0,4 г/сут;
– при прогрессировании пневмонии с развитием дыхательной
недостаточности II–III степени: цефаперазон/сульбактам по 2 г внутривенно
2 раза в сут и линезолид по 600 мг 2 раза в сут или ванкомицин по 1 г 2 раза в
сут;
– в случае тяжелого течения заболевания без положительной динамики:
антибиотики резерва: дорипенем по 0,5 г через 8 ч или меронем по 1 г через
8 ч в сочетании с линезолидом или ванкомицином.
До и в процессе антибактериальной терапии осуществляется контроль
микрофлоры пациента (регулярные посевы мокроты и взятие крови на
стерильность) с целью определения чувствительности к антибиотикам. В
случае получения положительного ответа обеспечивают своевременный
переход на соответствующие препараты.
При нахождении в реанимационном отделении, особенно пациентам,
находящимся на режиме искусственной вентиляции легких более 5 сут,
назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности
нозокомиальной флоры: антибиотики, обладающие антисинегнойным
действием (прежде всего карбапенемы), в сочетании с респираторными
фторхинолонами или макролидами, или аминогликозидами (усиление
антисинегнойного эффекта). В случаях возможного присоединения
метициллин-резистентного стафилококка рекомендовано включение в схему
терапии гликопептидов или оксазолидонов (предпочтительны из-за хорошего
проникновения в ткани).
При переводе пациентов из ОИТР в пульмонологическое отделение для
дальнейшего лечения целесообразно продолжить проводимую
антибактериальную терапию с учетом высеянной флоры и ее
чувствительности к антибиотикам.
ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
У абсолютного большинства пациентов с тяжелым течением
пневмонии, вызванной гриппом А H1N1, в общем анализе крови выявляется
лейкопения (<4,0×109
/л) и/или лимфопения (абсолютное количество
лимфоцитов <1,2×109
/л), что свидетельствует о наличии вторичного
иммунодефицита, снижающего эффективность проводимой противовирусной
и антибактериальной терапии, и требует соответствующей коррекции.
Необходимо помнить, что данные лейкоцитарной формулы должны
оцениваться только в связи с общим количеством лейкоцитов. Большинство
стационаров республики имеют автоматические анализаторы, которые сразу
дают перерасчет в абсолютных цифрах. Если в общем анализе крови
представлена только лейкоцитарная формула (процентное содержание
клеток), такой перерасчет необходимо провести самостоятельно.
При лейкопении (<4,0×109
/л) и лимфопении (<1,2×109
/л) назначается
иммуноглобулин для внутривенного введения из расчета 200 мг/кг, в среднем
15 г/сут, 1–2 введения, а также циклоферон по 2 мл внутримышечно или
внутривенно в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-е сут (всего 10 введений). При
изолированной лимфопении назначается циклоферон приведенной выше
схеме.
Препарат иммуноглобулина для внутривенного введения представляет
собой иммунологически активную белковую фракцию IgG. Содержит
антитела против различных возбудителей — вирусов и бактерий, в т. ч.
герпеса, гриппа, стафилококка, кишечной палочки, пневмококков и других
инфекций. Число трансфузий внутривенного иммуноглобулина зависит от
степени тяжести процесса. При тяжелых бактериальных и вирусных
инфекциях, трудно поддающихся терапии, на фоне сохраняющейся
лейкопении допустимо
увеличение дозы иммуноглобулина до 0,4 г/кг или
увеличение кратности введения до 3–4 раз.
Циклоферон является индуктором эндогенного интерферона, что
определяет широкий спектр его противовирусной, антибактериальной,
иммуномодулирующей и противовоспалительной активности. Он активирует
стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов,
также активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки,
нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров.
При переводе пациентов, имевших лейкопению и/или лимфопению и
перенесших дыхательную недостаточность II–III степени, из ОИТР в
отделения пульмонологии необходимо продолжить начатое введение
циклоферона по приведенной выше схеме.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
Результаты многих клинических исследований по длительному
использованию малых доз метилпреднизолона при лечении РДСВ, а также
систематические обзоры и мета-анализ по данной проблеме, проведенные в
последние годы, демонстрируют существенное снижение интерстициального
отека легочной ткани и последующего отложения коллагена, что увеличивает
шансы на выздоровление и снижает вероятность развития фиброзирующего
альвеолита.
Пациентам с момента установления диагноза тяжелого РДСВ на весь
период респираторной поддержки назначают метилпреднизолон.
Первоначальная доза «насыщения» — 1 мг/кг с дальнейшей круглосуточной
инфузией препарата из расчета 1 мг/кг в течение 14 дней. Далее идет
постепенное снижение титруемой суточной дозы метилпреднизолона: с 15-го
по 21-й день доза составляет 0,5 мг/кг/сут, с 22-го по 25-й день —
0,25 мг/кг/сут, с 26-го по 28-й день — 0,125 мг/кг/сут. Если пациент
экстубирован в течение 1–14-ти сут, то он переводится на дозу
метилпреднизолона, которая соответствует 15-му дню терапии, и дальнейшее
снижение дозы препарата осуществляется по выше приведенной схеме.
Если у пациента не наблюдается улучшения показателей в течение 3–
5 сут или наступает резкое ухудшение в более ранние сроки, то он
переводится на протокол лечения «неразрешающегося РДСВ»: доза
«насыщения» составляет 2 мг/кг с дальнейшей круглосуточной инфузией
препарата из расчета 2 мг/кг до 14-го дня терапии. С 15-го дня доза
метилпреднизолона корректируется в соответствии с вышеприведенной
схемой.
При переводе пациентов, перенесших дыхательную недостаточность
II–III степени, из ОИТР в отделения пульмонологии с целью профилактики
развития фиброзирующего альвеолита необходимо продолжить лечение
малыми дозами метилпреднизолона. В этом случае допустим перевод на
таблетированные формы метилпреднизолона в соответствующих дозировках.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИВЛ
Обеспечение оксигенации и недопущение поражения легких,
связанного с токсичностью высоких концентраций кислорода и воздействием
механических факторов вентиляции (высокое давление и большие
дыхательные объемы), является основным принципом ИВЛ.
Показаниями к ИВЛ являются:
– частота дыхания более 35/мин, если это не связано с гипертермией
(температура выше 38°С) или выраженной неустраненной гиповолемией;
– прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии с
РаО2 ниже 60 мм рт. ст. (<65 мм рт. ст. при потоке кислорода более 6 л/мин);
– SаO2 ниже 90%;
– РаСО2 выше 55 мм рт. ст. (у пациентов с сопутствующей ХОБЛ при
РаСО2 >65 мм рт. ст.);
– РaO2/FiO2 <200 несмотря на проведение оксигенотерапии.
Для сохранения функциональной способности газообмена необходимо
придерживаться принципиальных положений «безопасной» респираторной
поддержки:
– все без исключения пациенты с тяжелым течением пневмонии,
вызванной вирусом гриппа А H1N1, нуждаются в проведении
кислородотерапии через носовые канюли с потоком 4 л/мин; более
эффективным является использование лицевых масок Хадсона или Вентури,
увеличивающих реальное FiO2 до 0,6;
– режим ИВЛ с контролем давления для предупреждения баротравмы и
обеспечением равномерного распределения подаваемой дыхательной смеси в
отделы легких с различной растяжимостью;
– пиковое
давление в дыхательных путях <35 см вод. ст.;
– временное (не более 30–40 мин!) увеличение Рcontrol до 40–
50 см вод. ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол;
– реальный дыхательный объем в пределах 6–8 мл/кг;
– FiO2 <60%;
– положительное давление к концу выдоха (ПДКВ). Накопленный опыт
вентиляции легких у данной категории больных свидетельствует об
эффективности использования высоких значений ПДКВ (в среднем 16–20 см
вод. ст.);
– в случае резистентной гипоксемии к проводимой стратегии ИВЛ
соотношение вдох/выдох может изменяться до 2–3:1.
Седация пациентов, находящихся на ИВЛ
По возможности необходимо придерживаться концепции максимально
раннего перевода пациента на вспомогательные режимы вентиляции с
сохраненным сознанием.
При необходимости используют:
– фентанил 0,005% — 20,0 мг через шприцевой насос со скоростью 2–
4 мл/ч;
– мидазолам 0,5% — 45 мг в разведении до 20 мл со скоростью подачи
2–4 мл/ч;
– пропофол 1% — 20 мл, средняя скорость подачи 4 мл/ча;
– морфин внутривенно, болюсно 1% — 1–2 мл или титрование.
Источник
%PDF-1.7
%
1 0 obj
>/Metadata 286 0 R >>
endobj
4 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 79 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
5 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 88 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
6 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 112 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
7 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 121 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
8 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 147 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
9 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 162 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
10 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 163 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
11 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 165 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
12 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 167 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
13 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 168 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
14 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 175 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
15 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 176 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
16 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 177 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
17 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 181 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
18 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 186 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
19 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 188 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
20 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 197 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
21 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 198 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
22 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 199 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
23 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 200 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
24 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 201 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
25 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 202 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
26 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 203 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
27 0 obj
>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 205 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
28 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 206 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
29 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 207 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
30 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 211 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
31 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 212 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
32 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 224 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
33 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 233 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
34 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 234 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
35 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 235 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
36 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 236 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
37 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 238 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
38 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 248 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
39 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 251 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
40 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 254 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
41 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 256 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
42 0 obj
>/XObject>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 259 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
43 0 obj
>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 260 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
44 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 261 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
45 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 262 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
46 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 263 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
47 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 264 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
48 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 265 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
49 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 267 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
50 0 obj
>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 269 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
51 0 obj
>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 271 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
52 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 272 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
53 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 273 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
54 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 274 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
55 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 275 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
56 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 276 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
57 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 277 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
58 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 279 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
59 0 obj
>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 280 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
60 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 282 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
61 0 obj
>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/MediaBox[ 0 0 720 540]/Contents 284 0 R /Group>/Tabs/S>>
endobj
67 0 obj
>stream
x @wfaa/33l”&(
BI(I2#ʲ=0.aZY*}=+{iaQ{O{Ͻ{{{ !BeQuٸ-5P; ₢?@c
^4 /@ߍTmzc{5U
=
Источник
Пневмония – воспалительное заболевание лёгких, которое возникает под воздействием различных возбудителей. Тяжелая пневмония развивается, когда воспаление лёгких вызывают бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и бактериально-микозные ассоциации микроорганизмов. Лечение тяжёлой пневмонии у взрослых требует особых подходов. Пациентов с тяжёлым воспалением лёгких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии Юсуповской больницы.
В палаты централизовано подаётся кислород. Врачи-реаниматологи постоянно наблюдают за функционированием дыхательной и сердечно-сосудистой системы с помощью кардиомониторов, определяют уровень кислорода в крови. Всем пациентам проводят кислородотерапию. Пациентам с выраженной дыхательной недостаточностью выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью стационарных и переносных аппаратов.
В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории.
Критерии тяжести течения пневмонии
Объективная оценка тяжести состояния пациента необходима для принятия решения о тактике ведения больного, его транспортировке, оптимальном месте проведения комплексной терапии. Различают 3 степени тяжести течения пневмонии. Лёгкое течение характеризуется невыраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до невысоких цифр, отсутствием дыхательной недостаточности, нарушения гемодинамики и сопутствующей патологии. На рентгенограммах определяется легочная инфильтрация в пределах одного сегмента, в общем анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 9,0-10,0 ×109/л.
Для средней степени тяжести течения воспаления лёгких характерны следующие признаки:
- повышение температуры тела до 38°С;
- умеренно выраженные симптомы интоксикации;
- наличие легочного инфильтрата в пределах 1-2 сегментов;
- частота дыхательных движений до 22 в минуту;
- увеличение частоты сердечных сокращений до 100 ударов в минуту;
- отсутствие осложнений.
Пневмония тяжелого течения проявляется выраженными симптомами интоксикации, тяжёлым общим состоянием пациента. Температура тела повышается до 38,0°С, имеют место признаки дыхательной недостаточности II- III степени. Отмечаются нарушения гемодинамики: артериальное давление ниже 90/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений более 100 уд/мин. У пациентов развивается септический шок, возникает потребность в применении вазопрессоров.
В клиническом анализе крови определяется снижение количества лейкоцитов менее 4,0 ×109 /л или лейкоцитоз 20,0 ×109/л с количеством незрелых нейтрофилов более 10%. На рентгенограммах видна многодолевая двусторонняя пневмоническая инфильтрация. Патологический процесс быстро прогрессирует – зона инфильтрации за 48 часов наблюдения увеличивается на 50%.
Развиваются следующие осложнения пневмонии: абсцессы, экссудативный плеврит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, сепсис, недостаточность других органов и систем. У пациентов нарушается сознание, происходит обострение сопутствующих заболеваний.
Причины тяжёлой пневмонии
Большинство тяжёлых пневмоний вызывает пневмококк и гемофильная палочка. Тяжёлое воспаление лёгких развивается при инфицировании дыхательных путей легионеллами, золотистым стафилококком, грамотрицательными бактериями, клебсиеллой. В зимнее время преобладают тяжёлые вирусные пневмонии. Довольно часто тяжело протекает воспаление лёгких, вызванное микоплазмами и хламидиями. Особое значение в происхождении тяжёлых пневмоний отводится устойчивым к антибиотикам штаммам бактерий.
Факторами риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются:
- возраст пациентов менее 7 лет и более 60 лет;
- предшествующая антибиотикотерапия,
- наличие сопутствующих заболеваний;
- пребывание в домах ухода.
Более устойчивой к действию антибиотиков является синегнойная палочка.
Лечение тяжёлой пневмонии
Неадекватный выбор антибиотиков является независимым фактором риска неблагоприятного исхода тяжелых пневмоний. Врачи Юсуповской больницы для лечения тяжёлого воспаления лёгких применяют антибактериальные препараты, соответствующие следующим требованиям:
- широкий спектр противомикробной активности;
- способность вызывать гибель микроорганизмов;
- устойчивость к β-лактамазам;
- невысокий уровень невосприимчивости микроорганизмов;
- простота дозирования и применения;
- хорошее проникновение в легочную ткань;
- поддержание бактерицидных концентраций в течение всего интервала между введениями;
- хорошая переносимость;
- отсутствие токсичности.
Для лечения тяжёлой пневмонии применяют следующие антибиотики первого ряда: цефепим, клион или линкомицин, ванкомицин или рифампицин. В качестве альтернативных препаратов используют тикарциллин клавуланат или пиперациллин тазобактам. Препаратами резерва являются имипенем, фторхинолоны, меропенем.
Лечение острой дыхательной недостаточности, являющейся осложнением тяжёлой пневмонии, проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии. При декомпенсированной форме дыхательной недостаточности кислород увлажняют и подают через носовые катетеры. В случае выраженной обструкции дыхательных путей, ателектазе лёгких пациентам выполняют лечебную бронхоскопию.
Клиническими показаниями к переводу пациентов с тяжёлой пневмонией на искусственную вентиляцию лёгких являются:
- возбуждение или потеря сознания;
- изменение величины зрачков;
- нарастающий цианоз;
- выраженная одышка (более 35 дыханий в минуту);
- активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры со сниженной вентиляцией.
Одна из сложных проблем является вентиляция пациента с асимметричным поражением лёгких. Для уменьшения риска развития баротравмы врачи Юсуповской больницы используют алмитрин. Периодически пациенту придают положения на здоровом боку.
При развитии у пациентов с тяжёлой пневмонией инфекционно-токсического шока врачи отделения реанимации и интенсивной терапии вводят назначают инфузии инотропных препаратов (допамина, добутамина, норадреналина или их комбинации), преднизолона или других кортикостероидов), проводят коррекцию метаболического ацидоза (сдвига кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону).
Для предотвращения массивного распада микроорганизмов, высвобождения эндотоксинов и усугубления шока в начальном периоде лечения ограничивают антибиотики. При наличии сепсиса проводят антибактериальную терапию клавоцином, цефалоспоринами III—IV поколений в сочетании с аминогликозидами, имипенемом или меропенемом.
Наряду с синтетическими коллоидами вводят внутривенно капельно 25% раствор альбумина. Гепарином или низкомолекулярными гепаринами проводят коррекцию микроциркуляторных нарушений. Для подавления действия протеолитических ферментов внутривенно капельно вводят трасилол или контрикал. Повышает сократительную способность миокарда 0,05% раствор строфантина, допамин.
Позвоните по телефону Юсуповской больницы и вас запишут на прием к терапевту. Пациентов с тяжёлой пневмонией госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи-реаниматологи Юсуповской больницы применяют инновационные схемы лечения, используют новые наиболее эффективные препараты и методики лечения.
Источник