Интенсивная терапия при крупозной пневмонии
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Источник
%PDF-1.7%1 0 obj>/data 286 0 R >>endobj4 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 79 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj5 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 88 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj6 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 112 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj7 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 121 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj8 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 147 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj9 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 162 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj10 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 163 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj11 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 165 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj12 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 167 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj13 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 168 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj14 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 175 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj15 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 176 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj16 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 177 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj17 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 181 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj18 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 186 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj19 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 188 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj20 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 197 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj21 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 198 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj22 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 199 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj23 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 200 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj24 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 201 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj25 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 202 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj26 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 203 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj27 0 obj>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 205 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj28 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 206 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj29 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 207 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj30 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 211 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj31 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 212 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj32 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 224 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj33 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 233 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj34 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 234 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj35 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 235 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj36 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 236 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj37 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 238 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj38 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 248 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj39 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 251 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj40 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 254 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj41 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 256 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj42 0 obj>/XObject>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 259 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj43 0 obj>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 260 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj44 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 261 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj45 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 262 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj46 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 263 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj47 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 264 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj48 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 265 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj49 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 267 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj50 0 obj>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 269 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj51 0 obj>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 271 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj52 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 272 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj53 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 273 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj54 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 274 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj55 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 275 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj56 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 276 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj57 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 277 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj58 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 279 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj59 0 obj>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 280 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj60 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 282 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj61 0 obj>/Font>/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Box[ 0 0 720 540]/Contents 284 0 R /Group>/Tabs/S>>endobj67 0 obj>streamx @wfaa/33l”&(
BI(I2#ʲ=0.aZY*}=+{iaQ{O{Ͻ{{{ !BeQuٸ-5P; ₢?@c
^4 /@ߍTmzc{5U
=
Источник
Пневмония крупозная – острое инфекционное заболевание легких, захватывающее целую долю (иногда 2-3 доли) или отдельные ее сегменты.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро: внезапно возникает озноб (часто потрясающий), длящийся от нескольких минут до 3 ч, быстро повышается температура тела до 38-40°С, появляется головная боль. Уже во время озноба или вскоре после него начинает беспокоить колющая боль в грудной клетке, обычно в ее нижнебоковых отделах, усиливающаяся при вдохе и кашле. Больной дышит поверхностно и часто, щадя по возможности пораженную сторону. Боль не всегда соответствует локализации процесса. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, перфоративный перитонит, приступ желчнокаменной болезни, почечной колики. В первые 1-2 дня кашель сухой, затем начинает выделяться кровянистая (“ржавая”) мокрота. Иногда ознобу предшествует период недомогания с ощущением слабости, головной болью, ломящих болей в суставах.
При осмотре обычно заметны гиперемия щек, нередко более выраженная на пораженной стороне, иногда цианоз губ, носа, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, мочках ушей или на шее. Дыхание учащено (до 30-40 в 1 мин). Отмечается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Уже в первый день заболевания можно обнаружить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком. К концу первого дня или на второй день выслушивается крепитация (crepitatio indux). В последующие дни притупление становится более отчетливым, выслушивается бронхиальное дыхание, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, исчезает крепитация. В стадии разрешения бронхиальное дыхание сменяется везикулярным, легочным становится перкуторный звук, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Крупозной пневмонии сопутствуют плевриты – чаще сухие, реже экссудативные.
Нарушается газовый состав крови, особенно в случаях распространенной инфильтрации легочной ткани: развиваются гипоксемия, гипокапния и дыхательный алкалоз. Отсутствие гиперкапнии является отличительным признаком дыхательной недостаточности, осложняющей острую пневмонию.
Всегда отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия (пульс до 120 в 1 мин), систолический шум на верхушке, на ЭКГ – снижение интервала S-T, отрицательный зубец T во II – III отведениях, уменьшение амплитуды комплекса QRS. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены спадаются, пульс становится слабым, малого наполнения, снижается АД.
Почти у всех больных в большей или меньшей степени страдает нервная система. Они возбуждены, жалуются на бессонницу, головную боль. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы. Нередки функциональные нарушения системы пищеварения: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула. В моче находят белок, часто эритроциты.
При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени. Печень увеличивается и становится болезненной; появляется иктеричность склер; повышается содержание билирубина в сыворотке крови; нарушается антитоксическая и углеводная функция печени.
Характерны изменения периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20·109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ. Меняется белковый состав крови: увеличивается содержание грубодисперсных фракций (главным образом альфа- и бета-глобулинов), уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент.
Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале обнаруживается усиление легочного рисунка, но уже через день появляются очаги затемнения, которые вскоре сливаются, захватывая всю долю или отдельные сегменты. В стадии разрешения гомогенное затемнение постепенно исчезает, однако нормальная структура легких восстанавливается только через 3-4 нед.
Лихорадка держится 7-11 дней, затем температура тела снижается (критически или литически).
Описанная клиническая картина в настоящее время в связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов встречается редко. Благодаря раннему началу лечения продолжительность лихорадочного периода сократилась до 2-3 дней. Редким стало поражение целой доли – воспаление захватывает обычно 1-2 сегмента. Почти не наблюдается высокого лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ. Мало выражены изменения нервной системы. Скудной стала выявляемая при физическом обследовании больного симптоматика: слабовыраженные перкуторные признаки, крепитация выслушивается лишь в начале заболевания и затем быстро исчезает.
У пожилых и ослабленных хроническими заболеваниями (сахарный диабет, новообразования) больных крупозная пневмония протекает атипично: без острого начала, с субфебрильной или даже нормальной температурой тела, слабовыраженными другими симптомами болезни. На тяжести течения заболевания сказывается также локализация воспалительного процесса. Особенно тяжело протекают “верхушечные” пневмонии, когда поражается верхняя доля; тяжело и длительно мигрирующие пневмонии, при которых процесс распространяется с одной доли на другую и может захватить оба легких.
Некоторые особенности течения имеет крупозная пневмония у больных алкоголизмом: она часто сопровождается резким возбуждением, бредом, делириозным состоянием.
Фридлендеровская пневмония чаще развивается у мужчин пожилого возраста, особенно при алкоголизме, истощении, сахарном диабете, на фоне хронического бронхита. Чаще, чем при пневмококковой пневмонии, отмечаются верхнедолевая локализация и полилобарное распространение; уже в первые дни регистририруется гомогенная массивная инфильтрация легочной ткани и часто быстро развивается деструкция легочной ткани; в анализах крови лейкопения и моноцитоз; течение затяжное, летальность остается высокой.
Диагностика
Обычно несложная, но при атипичном течении болезни может быть весьма затруднительной. Приходится дифференцировать от очаговой пневмонии, экссудативного плеврита, туберкулезной казеозной пневмонии, инфаркта легкого. При этом большую помощь оказывает рентгенологическое исследование.
Очаговая пневмония не имеет характерного острого начала, температура тела не достигает высоких цифр, нет “ржавой” мокроты, не выслушивается крепитация. Отсутствие острого начала и “ржавой” мокроты, а также бронхиального дыхания и крепитации над пораженной областью, более тупой легочный звук, а в необходимых случаях плевральная пункция (наряду с рентгенологическим исследованием) позволяют диагностировать экссудативный плеврит.
Для туберкулезной казеозной пневмонии более характерно поражение верхней доли; решающее значение имеют обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза и данные рентгенологического исследования.
При инфаркте легких боль и кровохарканье появляются обычно раньше озноба; рентгенологически определяется клиновидная тень, которая может быстро исчезнуть и возникнуть вновь, но уже в другом месте.
Прогноз благоприятный при условии раннего распознавания болезни и проведения комплексного лечения. При поздно начатом лечении и сопутствующих заболеваниях крупозная пневмония протекает с тяжелыми осложнениями, возможен летальный исход.
Лечение
Обязательны госпитализация и соблюдение больными постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. Больные должны периодически менять положение в постели, что способствует откашливанию мокроты.
Необходимо раннее применение антибактериальных средств с учетом чувствительности возбудителя к назначенному антибиотику. При выборе первого антибиотика при крупозной пневмонии предпочтение отдают пенициллинам, но с обязательным учетом их переносимости. Назначают бензилпенициллин внутримышечно по 300 000-500 000 ЕД каждые 3-4 ч. В отсутствие эффекта в течение 2 сут бензилпенициллин заменяют другим антибиотиком с учетом антимикробного спектра препарата и чувствительности возбудителя.
Доказана высокая чувствительность пневмококков, выделенных из мокроты больных, к ампициллину, цефалоспоринам, линкомицину и несколько меньшая – к оксациллину, эритромицину, олеандомицину, фурагину. Таким образом, арсенал антибиотиков для успешного лечения больных крупозной пневмонией достаточно обширен.
При тяжелом течении и большой распространенности пневмонии рекомендуется назначать одновременно 2-3 антибактериальных препарата, при этом суточная доза каждого не должна быть ниже терапевтической.
Длительность приема антибиотиков вариабельна. Отмена антибиотиков возможна только при стойком исчезновении основных признаков активности инфекции (стойкая нормализация температуры тела, состава мокроты, количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы периферической крови).
При фридлендеровской пневмонии назначают антибактериальную терапию, эффективную в отношении клебсиелл: аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны, которую проводят до исчезновения инфильтрата.
Наряду с этиотропным лечением необходимо применение бронхолитических, муколитических и отхаркивающих средств (эуфиллин по 0,15 г 3 раза в сутки, теофедрин по у2 таблетки 2 раза в сутки, бромгексин по 8 мг 3-4 раза в сутки, настой термопсиса 0,8-200 мл по 1 столовой ложке 8 раз в день или другие отхаркивающие препараты растительного ряда). При сильном непродуктивном кашле в первые дни болезни эффективен либексин по 1 таблетке 2-3 раза в день.
При тяжелой интоксикации ежедневно внутривенно капельно вводят гемодез – 200-400 мл. Выраженность микроциркуляторных расстройств, возникающих в легких при острых пневмониях, обосновывает применение инфузий реополиглюкина по 400 мл в день, гепарина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в течение первых 10 дней болезни. При развитии гипоксемии обязательна оксигенотерапия малопоточным способом. Для профилактики артериальной гипотензии назначают 20%-ный раствор кордиамина по 2 мл подкожно 3-4 раза в сутки, контролируют центральное венозное давление.
В случаях, протекающих с болью в груди, рекомендуется анальгин по 0,5 г внутрь или внутримышечно в виде 50%-ного раствора по 2 мл 2-3 раза в день.
При уменьшении лихорадки, симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности в комплексное лечение включают массаж грудной клетки, лечебную гимнастику с дыхательными упражнениями, физиотерапевтические процедуры (УВЧ 8 процедур, затем электрофорез 5%-ного раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислоты).
Больным создают максимально благоприятные условия: уход, полноценное белково-витаминизированное питание (отварное мясо, творог, яйца, соки свежих овощей и фруктов), а при недостаточности последнего вводят парентерально альбумин или плазму, интралипид, поливитамины.
Введение жидкости не ограничивают, но при этом обязателен контроль за диурезом. При отрицательных значениях диуреза его нормализация достигается приемом салуретиков.
Тестирование по пульмонологии |Описание курса| Пневмоторакс
Источник