Инфузионная терапия у детей пневмония

Инфузионная терапия у детей пневмония thumbnail

Пневмония у новорожденных

Пневмония у новорожденных — это острое инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких. Основные причины: возбудители TORCH-комплекса, стрептококки и стафилококки, хламидии, другие патогены, колонизирующие родовые пути матери. Заболевание проявляется синдромом дыхательных расстройств, инфекционным токсикозом, неврологическими нарушениями. Для диагностики неонатальных пневмоний проводят рентгенографию ОГК, бакпосев мокроты, серологические и общеклинические исследования крови. Лечение включает этиотропную антибиотикотерапию, кислородную поддержку, патогенетические медикаменты (иммуномодуляторы, инфузионные растворы).

Общие сведения

Пневмония — одна из основных проблем практической неонатологии. Заболеваемость составляет около 1% среди доношенных новорожденных и до 10% среди недоношенных. У младенцев, которые сразу после рождения находились на длительной ИВЛ, распространенность нозокомиальной пневмонии составляет до 40-45%. Воспаление легких рассматривается в качестве основной причины или сопутствующего фактора до 25% летальных исходов в период неонатальности. По данным Росстата, младенческая смертность от пневмонии достигает 7,5%.

Пневмония у новорожденных

Пневмония у новорожденных

Причины

У новорожденного собственный иммунитет крайне низкий, а все системы органов находятся в состоянии транзиторных приспособительных реакций и еще не адаптировались к смене условий после рождения. Поэтому младенцы очень чувствительны к любым видам инфекций, от которых преимущественно страдают кожа и респираторный тракт. Этиологическая структура неонатальных пневмоний отличается от таковой у старших детей и взрослых. Конкретные причины зависят от пути заражения:

  • Трансплацентарный. В утробе матери ребенок чаще сталкивается с инфекциями TORCH-комплекса, которые имеют тропность к эпителию дыхательных путей, — с краснухой, токсоплазмозом, простым герпесом и цитомегаловирусом. В редких случаях происходит заражение сифилисом и туберкулезом.
  • Интранатальный. Во время родов основной путь инфицирования — контактный, который реализуется при прохождении через материнские родовые пути. Если они не санированы, новорожденный может заразиться хламидиями, кишечной палочкой микоплазмой и уреаплазмой. Чаще других встречается хламидийная пневмония (33% случаев).
  • Постнатальный. После рождения заражение младенца может произойти в стационаре, особенно, если ему проводят инвазивные манипуляции или кислородную поддержку. Здесь на первый план выходят золотистые стафилококки, синегнойная палочка, вирусы гриппа и парагриппа. Причины постнатальных пневмоний также включают грибы рода Кандида, аденовирусы, микобактерии туберкулеза.

Основной предрасполагающий фактор пневмонии у новорожденных — недоношенность, которая в 10 раз повышает риск заболевания. На втором месте стоят дыхательные нарушения, требующие интубации и применения ИВЛ. Частота пневмоний возрастает у детей с врожденными аномалиями дыхательных путей. Легочному воспалению способствует желудочно-пищеводный рефлюкс, при котором зачастую развивается аспирационный синдром и патогенные бактерии попадают в дыхательные пути.

Патогенез

В большинстве случаев при неонатальных пневмониях наблюдается двустороннее поражение интерстициальной ткани и альвеол, которое вызывает тяжелые гипоксические расстройства и связанный с ними ацидоз. Сочетание гипоксемии и нарушений кислотно-основного равновесия провоцирует полиорганную недостаточность. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система, а при тяжелом течении и другие органы — почки, печень, головной мозг.

Независимо от причины, пневмонии у новорожденных протекают в 3 стадии. Сначала происходит инфильтрация (первая неделя болезни), когда поражаются преимущественно периферические отделы легких. На второй неделе начинается стадия рассасывания, характеризующаяся уменьшением процента затемненных участков и повышением пневматизации. На третьей неделе наступает этап интерстициальных изменений и деформации легочного рисунка.

Классификация

В зависимости от причины, у новорожденных выделяют бактериальную, вирусную, грибковую или протозойную формы заболевания. Если патология возникла при отсутствии других очагов инфекции в организме, ее называют первичной. Вторичное воспаление легких формируется при аспирационном синдроме, сепсисе. В современной неонатологии важна классификация пневмоний по времени развития на 2 группы:

  • Врожденные. Инфицирование в этом случае происходит анте- или интранатально, а первые клинические признаки определяются в течение 3 суток после родов. Частые причины врожденного воспаления — внутриутробные инфекции.
  • Приобретенные (постнатальные). Заражение патогенными микробами происходит в роддоме (нозокомиальная форма) или после выписки младенца (внебольничная форма). Симптомы выявляются спустя 72 часа после рождения ребенка, но не позже 28 дня жизни.

Симптомы пневмонии у новорожденных

У новорожденных пневмонии преимущественно проявляются неспецифическими дыхательными расстройствами. Наблюдается частое и шумное дыхание, сопровождающееся «хрюкающими звуками». При этом крылья носа раздуваются, межреберные и надключичные промежутки втягиваются. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев синеет, при нарастании дыхательной недостаточности отмечается тотальный цианоз.

Кашель у новорожденного обычно отсутствует. Изо рта периодически выделяется слизь или пена с неприятным запахом. Симптоматика дополняется общими признаками: отказом от сосания груди, повышением температуры тела, патологической возбудимостью или угнетением ЦНС. В неонатальном периоде пневмониям сопутствует инфекционный токсикоз, для которого характерен серый оттенок кожи, геморрагическая сыпь, желтуха и гепатоспленомегалия.

Осложнения

Болезнь может приводить к отеку легких, гнойно-деструктивным процессам (абсцессам, буллам, гангрене), пиопневмотораксу. Продолжительные дыхательные расстройства у новорожденных провоцируют гипоксическую энцефалопатию, кардиопатию, нефропатию. Наиболее тяжело протекают пневмонии у недоношенных детей: они часто заканчиваются генерализацией инфекции и сепсисом, а в 40% вызывают летальный исход.

Диагностика

Неонатолог начинает обследование со сбора анамнеза матери (течение беременности и родов, экстрагенитальные патологии), чтобы предположить причины дыхательных нарушений у новорожденного. Физикальные данные малоинформативны, поскольку у младенцев намного труднее выявить хрипы и крепитацию при аускультации. Расстройства дыхания оценивают по шкале Сильвермана или Даунса. Основными диагностическими методами для верификации возможной пневмонии у новорожденных являются:

  • Рентгенография ОГК. Основной метод, который показывает очаговые или тотальные затемнения в легких, состояние плевральных синусов, наличие признаков РДС по типу «матового стекла». На снимках врач может обнаружить врожденные пороки дыхательной системы, ставшие предрасполагающим фактором заболевания.
  • Микробиологическое исследование. Для установления инфекционной причины пневмонии проводят бакпосев отделяемого из зева, мокроты или трахеобронхиального аспирата. Полученные микроорганизмы исследуют на чувствительность к антибиотикам. При подозрении на сепсис выполняется посев крови на стерильность.
  • Серологические реакции. Определение антител к врожденным инфекциям (цитомегаловирус, краснуха) необходимо для выяснения характера пневмонии, если типичные возбудители исключены. При визуализации на рентгенографии признаков так называемой «белой» пневмонии назначают серологические тесты на сифилис (РСК, РИБТ).
  • Анализы крови. Клиническое и биохимическое исследования рекомендованы для выявления маркеров воспалительной реакции, которые соотносятся с тяжестью и прогнозом болезни. Неблагоприятным считается высокий лейкоцитарный индекс интоксикации и возрастание уровня СРБ более 10 мг/л.

Лечение пневмонии у новорожденных

Консервативная терапия

Лечение младенцев с воспалением легких проводится только стационарно: в отделении патологии новорожденных или в блоке реанимации и интенсивной терапии. Основу лечения составляют антибиотики, которые сначала подбираются эмпирически, а затем корректируются после получения результатов бактериологической диагностики. В неонатологии в основном используют бета-лактамные препараты и макролиды. Как патогенетические методы применяются:

  • Кислородная поддержка. Обеспечение нормальной сатурации — первостепенная задача врачей, поскольку это снижает риск метаболических и полиорганных нарушений. Рекомендована неинвазивная вентиляция (бифазик, CIPAP), в тяжелых случаях ребенка переводят на ИВЛ.
  • Иммунотерапия. Для стимуляции собственных защитных сил организма новорожденного назначают иммуноглобулины II поколения, которые включают комплекс IgG, IgM, IgA (пентаглобин).
  • Инфузионная терапия. Для восполнения ОЦК и коррекции электролитных показателей показано внутривенное вливание растворов. Базовым считается 10% раствор глюкозы, который обеспечивает организм энергией. При гипоксических нарушениях эффективно ведение неотона.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления высокая у доношенных новорожденных без врожденных пороков и иммунодефицитов. Менее благоприятнен прогноз у недоношенных младенцев, особенно когда они требуют кислородной поддержки на ИВЛ. Профилактика неонатальных пневмоний включает антенатальную охрану плода, своевременную диагностику и лечение инфекций у беременной, предотвращение РДС путем введения дексаметазона при высоком риске преждевременных родов.

Источник

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия

Целью данного фрагмента комплексного исследования являлась оценка проведения
инфузионной терапии и парентерального питания у новорожденных детей при двух
вариантах неонатального сепсиса и пневмонии.

Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших
неонатальным сепсисом, а 62 ребенка – пневмонией. Все дети, заболевшие
пневмонией, родились в срок, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли
гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом
(вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с
гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке
гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического
процесса. Все дети находились на отделении реанимации и интенсивной терапии
новорожденных ДГБ№1 г. Санкт-Петербурга в крайне тяжелом состоянии.

Все дети получали инфузионную терапию. При проведении инфузионной терапии
руководствовались следующими принципами (Э.К.Цыбулькин, 1998):

Объем жидкости является основным фактором, определяющим функциональную
адекватность инфузионной терапии.

Необходимость постепенности (поэтапности) увеличения нагрузки и введения в
состав инфузионной программы новых компонентов с учетом индивидуальных
особенностей постнатального созревания функции почек или ее восстановления при
патологических состояниях.

Необходимость проведения клинико-лабораторного контроля водно-электролитного
баланса для оценки адекватности инфузионной программы.

Базовым раствором при проведении инфузионной терапии был 10% раствор глюкозы.
При выборе концентрации раствора глюкозы обязательно учитывалась осмолярность
плазмы крови больного, так как изотоническим является только 5% раствор (осмолярность=300,6±
1,6). У части детей мы проконтролировали осмолярность вводимых
препаратов. Результаты работы показали, что осмолярность применяемых растворов
нередко колебалась от 330 до 780 мосмоль/л, то есть большинство растворов,
применяемых для инфузионной терапии, являются гиперосмолярными, что согласуется
с точкой зрения Шабалова Н.П. (1995). Эти исследования еще раз убедили нас, что
осмолярность, как плазмы крови детей, находящихся в критическом состоянии, так и
осмолярность растворов, применяемых при проведении инфузионной терапии у
больных, требует постоянного лабораторного контроля и коррекции при
необходимости.

У детей с гипогликемиями применяли только 12,5-15% раствор глюкозы с
максимальной скоростью 10 мл/кг/час.

При гипергликемиях ограничивали темп введения глюкозы до 0,3 г/кг/час, а при
стойких гипергликемиях (³ 12 ммоль/л)
вводили инсулин (0,1 ЕД/кг в час).

При проведении инфузионной терапии, а у части детей и парентерального
питания, проводили строгий учет количества введенной жидкости и диуреза. При
расчете потребностей новорожденных в жидкости исходили из следующих
представлений о необходимых количествах жидкости (см. таблицу 1)

Необходимо учесть, что приведенные количества жидкости являются достаточно
условными, потому что отражают физиологическую потребность, предполагая, что у
детей нормальный эффективный ОЦК, АД, ЦВД, проницаемость сосудистой стенки,
осмолярность и т.д. У детей с сепсисом, имеющих нарушение всех вышеперечисленных
показателей, чаще всего потребности в жидкости определяются состоянием
гемодинамики у конкретного больного. Иногда, по нашим наблюдениям, для
стабилизации гемодинамики требуются гораздо большие объемы жидкости (200-300
мл/кг/сутки), по крайней мере, на короткий промежуток времени (1-2 суток).

Таблица 1. Потребности в жидкости при проведении инфузионной
терапии у детей, обследованных групп ( ³ 32
недель гестации).

Коррекцию по кальцию начинали проводить с первых суток жизни, из расчета
физиологической потребности у доношенных – 100 мг/кг/сут 10% раствором кальция
хлорида. При лечении гиперкальцемии применяли мочегонные (фуросимид 2-3 мг/кг
каждые 6 часов в течение 2-3 дней).

Коррекцию по магнию проводили со времени поступления ребенка на наше
отделение, из расчета 0,2 мл/кг 25% раствором магния сульфата.

Коррекцию по натрию начинали с конца вторых суток жизни, исходя из
физиологической потребности (3-4 ммоль/кг) 10% раствором натрия хлорида.

Коррекцию по калию проводили с конца третьих, начала четвертых суток жизни,
исходя из физиологической потребности 2 ммоль/кг, 7,5% раствором калия хлорида.
При гиперкалиемии, ограничивали поступление калия, а также добавляли в базовый
раствор глюкозы инсулин для увеличения поступления калия в клетки и связывания
его с синтезирующимся гликогеном. Одновременно назначали 10% раствор кальция
глюконата для ликвидации токсического влияния калия на миокард.

Длительность инфузионной терапии у доношенных (см.таблицу 2) составляла от 8
до 34,3 дней при гипоэргическом варианте, в среднем 22,1 суток и от 6 до 21,2
суток при гиперэргическом варианте, в среднем 15,5 суток. У недоношенных детей,
независимо от варианта, длительность инфузионной терапии была большей.

Таблица 2. Длительность инфузионной терапии у детей,
перенесших инфекционно- септический процесс в неонатальном периоде.

При проведении, как энтерального, так и парентерального питания у детей
стремились достичь калорийной потребности (130-140 ккал/кг/сутки), а у детей с
синдромом короткой кишки и бронхолегочной дисплазией, исходили из потребности
160-170 ккал/кг/сутки.

Энтеральное питание стремились ввести максимально рано, начиная со 2-3 суток
жизни. Абсолютными противопоказаниями для назначения энтерального питания, и,
соответственно, показаниями для проведения полного парентерального питания были:

– хирургическая патология желудочно-кишечного тракта,

-подозрение на ЯНЭК,

– проведение высокочастотной вентиляции или назначении для синхронизации с
аппаратом ИВЛ миорелаксантов,

– непериносимость пищи (остаток желудочного содержимого перед следующим
кормлением, превышающим 20% объема предыдущего кормления, постоянные рвоты и
срыгивания, растяжение живота, присутствие в стуле крови или моно- и
дисахаридов).

Относительным показанием для проведения парентерального питания была
невозможность с начала – середины второй недели жизни энтеральным путем
обеспечить калорийные потребности более 80-90 ккал/кг/сутки.

Аминокислоты, при проведении парентерального питания, начинали вводить,
начиная с 4-10 суток жизни, достигая 2,5-3,0 г/кг белка в течение 6-12 дней под
контролем КОС и уровня белка в плазме крови. Если у ребенка отмечалось усиление
метаболического ацидоза, особенно при нахождении на ИВЛ, при введении
аминокислот, то их отменяли.

Жировые эмульсии начинали вводить с конца второй – начала третьей недели
жизни у детей без выраженной дыхательной недостаточности, начиная с 0,5 г/кг и
доводя до 3,0 г/кг. Абсолютными противопоказаниями для применения внутривенных
липидов являлись:

1 -“критический” уровень непрямого билирубина (липиды конкурируют с
билирубином за альбуминовые связи);

2 -гиперлипидемия.

Относительными противопоказаниями для применения внутривенных липидов
являлись:

-печеночная недостаточность, болезни почек, декомпенсированная легочная
недостаточность (особенно легочная гипертензия), тяжелые тромбоцитопения и
нарушения гемокоагуляции.

-грибковый сепсис.

Все дети, находившиеся на полном парентеральном питании, обязательно получали
препараты витамина К (викасол) 1мг/кг каждые 5-7 дней. Также им в терапию
добавляли другие витамины (А, Е, В1, В2, В6, В12
и др.) и микроэлементы (цинк, медь, марганец, хром и др.) в виде стандартных
наборов растворимых педиатрических поливитаминов и микроэлементов.

При проведении инфузионной терапии и парентерального питания для уменьшения
возможности тромбирования катетеров в глюкозо-солевые растворы добавляли гепарин
из расчета 0,1 ЕД на 1,0 мл, вводимой жидкости, если скорость инфузии была
больше 2 мл/час и 0,5 ЕД на 1,0 мл раствора, если скорость инфузии была меньше 2
мл/час. В жировые эмульсии добавляли 1 ЕД гепарина на 1,0 мл раствора. Все
инфузии, кроме переливания эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы,
осуществляли во внутривенные линии, проводя их под рентгеноконтролем в
центральную вену.

Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору

Источник